Dizenterija

Dizenterija (lat. Dysenteria) je akutno infektivno kontagiozno oboljenje koje se odlikuje patoanatomskim lezijama na debelom crevu i kliničkim pojavama ispoljenim bolovima u trbuhu i učestalim krvavo-sluzavim stolicama. Dizenteriju može izazvati više etioloških faktora, javlja se sporadično i u vidu epidemija, morbiditet je vrlo visok a mortalitet neznatan. Prema etiološkom faktoru dizenterija može biti:

• Amebna dizenterija - Amoebiasis
• Bacilarna dizenterija
• Dizenterije druge etiologije

Dizenterija
Latinski	Dysenteria
Klasifikacija i spoljašnji resursi
MKB-10	A03.9, A06.0, A07.9
MKB-9-CM	004, 007.9, 009.0
MeSH	D004403

Pacijent bolestan od dizenterije u bolnici u Burmi, 1943.

Istorijat

Dizenterija je pratila čoveka od najstarijih vremena, prvi pisani podaci o ovoj bolesti sreću se u spisima Hipokrata, Areteja, Galena a često su je spominjali i istoričari. Tako Herodot pripisuje propast persijske vojske 380. p. n. e. pojavi ovoga oboljenja. Od tada pa do korejskog i vijetnamskog rata mnogi ratni hroničari pominju dizenteriju kod svoje i neprijateljske vojske i stanovništva.

Dizenterija je na našem području odavno poznata, štaviše, dobro je bio poznat i njen značaj za borbenu sposobnost vojske i ishod bitke u ratu, o čemu govori narodna pesma „Boj na Kosovu“. Odavno je poznat endemsko-epidemijski karakter dizenterije, pa su zabeležene i pandemije koje su vladale uglavnom u Evropi od XVI do XIX veka.

Amebnu dizenteriju izaziva protozoa Entamoeba histolytica, koju je 1875. godine izolovao Losch iz stolice jednog bolesnika u Petrogradu, a Japanac Shiga je prvi identifikovao jednog od prouzrokovača bacilarne dizenterije 1896. godine, a zatim su otkriveni i ostali zahvaljujući istraživanjima Fleksnera, Sonea, Bojda i drugih. Od tada je omogućeno razlikovanje bacilarne od amebne dizenterije. U istoriji dizenterije važni su datumi pronalaska sulfonamida i antibiotika koji su iz temelja izmenili tok i prognozu ove bolesti.

Amebna dizenterija

Amebna dizenterija je subakutno ili hronično oboljenje debelog creva koje izaziva Entamoeba hystolitica. Amebijaza je protozoalno oboljenje vezano za postojanje patogene amebe - Entamebe histolitike u organizmu čoveka. Entamoeba hystolitica je protozoa iz grupe [Rhisopoda], koje kada se nastane u crevnom zidu tu trajno ostaju ali se mogu hemoatogenim putem preneti do udaljenih organa i izazvati patološke promene. Amebna dizenterija se često naziva i crevna amebijaza iako ova dva izraza nisu sinonimi.

Etiologija

Amebna dizenteriju izaziva protozoa Entamoeba hystolitica (histolitička ameba) koju je otkrio Losch 1875. godine. Ameba (gr. Amoibos, promenljiv) je protozoa najjednostavnije građe koja se ogleda u jednoj ćeliji opasanoj elastičnom opnom, biološki je vrlo karakteristična jer ima sposobnost da ispušta produžetke, lažne nožice (pseudopode) koji joj omogućavaju kretanje i pomoću kojih se hrani. Razmnožava se dvojnom deobom i to stvaranjem cistične forme koja se javlja kao otporna forma ili kao oblik za rasejavanje. Ima nekoliko vrsta ameba koje parazitiraju kod čoveka od kojih je samo jedna patogena – Entamoeba hystolitica, uzročnik amebne dizenterije (srdobolje).

Ameba ima vegetativni i cistički oblik. Vegetativni oblik može da se nadje samo u debelom crevu čoveka i to kao histolitički oblik i prelazni oblik. Cista je otporan oblik i uglavnom se nalazi u spoljnoj sredini. Ova tri oblika se međusobno morfološki razlikuju i imaju različite uloge u patogenezi i epidemiologiji amebijaze.

• Cista. Ovo je otporan oblik, veoma važan za epidemiologiju jer se amebijaza prenosi isključivo preko zrelih cista koje se nalaze u spoljnoj sredini. Zrele ciste imaju 4 jedra, svako jedro se deli na dva, te se iz jedne ciste oslobađa 8 ameba. Ovo su prelazni oblici poznati pod imenom "minuta". Cista uvek nastaje u debelom crevu i to od prelaznog oblika amebe. Veličine je oko 15 mikrona, ima 1-4 jedra što zavisi od njene zrelosti.

• Prelazni oblik "minuta". Može da nastane iz amebne ciste i iz histolitičkog oblika, zbog čega je i dobio ime prelazni. Manji je od 15 mikrona, živi u sluznici debelog creva, odnosno u njegovom lumenu. Saprofit je i hrani se bakterijama i drugim mikroorganizmima crevne flore. Nema vakuola niti eritrocita u svojoj protoplazmi, i ne izaziva crevne poremećaje. Ali, pod izvesnim okolnostima (akutni crevni poremećaji, promena crevne flore) prelazni oblik može da se preobrazi u histolitički i da zatim penetrira kroz mukozu i submukozu debelog creva izazivajući krvavo sluzave stolice. Isto tako prelazni oblika amebe može da se obavije membranom, obrazujući amebnu cistu koja ce biti eliminisana putem stolice. Prelazni oblik se množi dvodeobom i služi za održavanje vrste. Dostiže 20-50 mikrona, pa je i najveći.

• Histolitički oblik ili trofozoit. Ovo je patogeni oblik amebe, hrani se eritrocitima (hematogen je) i ima vakuole koje mu služe za njihovu digestiju. Živi u submukozi debelog creva i razara njegov zid zbog čega nastaju krvavo-sluzave stolice. Trofozoid može da pređe u prelazni oblik bilo spontano ili pod dejstvom terapije i drugih faktora.

Epidemiologija

Amebijaza je dosta često oboljenje u tropskim zemljama gde je dijagnostikovana kod 10-15% svih akutnih crevnih oboljenja. U zemljama sa umerenom klimom ovaj procenat je mnogo manji (0,5-1). Amebijaza je tipična fekalno-oralna infekcija. Izvor bolesti je bolesnik ili amebonoša, jer oni eliminišu već obrazovane i zrele ciste preko stolice. Ciste su vrlo otporne u spoljašnjoj sredini i mogu se održati u nužniku dve nedelje, a u vodi i do osam meseci. Čovek se inficira posredno, tj. preko vode ili hrane, koja je kontaminirana zrelim cistama. Muve i prljave ruke takođe igraju veliku ulogu u širenju amebijaze.

U akutnoj fazi amebijaze bolesnik eliminiše preko stolice uglavnom vegetativni oblik (trofozoite i minutu), koji odmah uginu u spoljašnjoj sredini. Zato su male mogućnosti za direktan način infekcije. Osim toga, vegetativni oblici iz hrane i vode bivaju uništeni u želucu.

Patogeneza

Amebne ciste se unose kontaminiranom hranom ili vodom, pa pošto lako prođu želudačnu barijeru dospevaju do debelog creva. Iz jedne ciste nastaće 8 prelaznih oblika amebe, koje će se dalje razmnožavati dvojnom deobom dajući mnogobrojne generacije novih prelaznih oblika amebe. U povoljnim uslovima prelazni oblik će se preobraziti u histolitički, tj. trofozoit. To je patogeni oblik koji izaziva oboljenje sa krvavo-sluzavim stolicama.

Namnoženi trofozoiti se probijaju kroz mukozu debelog creva, i dospevaju u submukozu zahvaljujući svom proteolitičkom fermentu pomoću koga rastvaraju tkiva, zbog čega je i dobio ime histolutica. Tu u submukozi stvaraju se mali apscesi usled inflamatornih i nekrotičnih procesa. Ovi apscesi se povremeno isprazne u lumen creva posle čega ostaju ulceracije na sluznici. Pri tome u lumenu creva se pojavljuje masa novih trofozoita koji ponovo prodiru kroz zdravu sluznicu stvarajući nove hodnike, a zatim apscese. Ovo razaranje crevnog zida klinički se manifestuje pojavom oboljenja, odnosno sluzavo-krvavim stolicama.

Za vreme zatišja u toku hronične amebijaze, u stolici se mogu naći prelazni oblici i ciste. Tada su stolice kašaste ili naprotiv, vrlo čvrste. Međutim, prelazni oblik može da pređe u histolitički, koji ponovo prodire u submukozu i razara tkivo usled čega se u stolici opet javlja sluz i [krv].

Iz opisanog se vidi da u patogenezi amebijaze značajnu ulogu igra isključivo histolitički oblik, ali da se ne može zaobići ni uloga dinamičnog prelaska iz jednog u drugi oblik. Svi preobražaji od hostolitičkog oblika do ciste i obratno odigravaju se uvek preko prelaznog oblika koji igra ulogu "potpornog stuba na klackalici". Ova "klackalica" može povremeno da miruje, a isto tako i da se pokrene, kada se jave recidivi bolesti.

Patološki nalaz

U toku amebijaze promene su najčešće lokalizovane na cekumu i ascendentnom delu kolona, a zatim na sigmi i rektumu, te se mogu rektoskopski pratiti. Obično se vide ulceracije veličine čiodine glave, a vrlo retko i do manjeg novčića. Ulceracije su ovalnog oblika sa neravnim zarubljenim i podrivenim ivicama. Njihovo dno je neravno u pokriveno amebama, bakterijama i ćelijskim detritusom. Za razliku od bacilarne dizenterije kod koje su promene na sluzinici difuzne, promene su kod amebijaze mestimične i uvek ostavljaju plaže zdrave sluznice.

Klinička slika

U našoj zemlji amebna dizenterija protiče kao lakše ili srednje teško oboljenje sa produženim ili recidivišućim tokom.

Inkubacija je dosta neodređena i može se kretati od 20 do 95 dana.

Početak i tok bolesti. Amebijaza počinje postepeno i skoro neprimetno. Prvo se pojave laki poremećaji stolice, bolesnik ima dnevno 3-5 kašastih ili tečnih stolica sa staklastom i bistrom sluzi. Uporedo sa razvojem ulceracija javlja se krv u stolici. Pri svemu tome bolesnik oseća bol u trbuhu zbog spazma obolelog segmenta debelog creva, te se po tome mesto procesa može odrediti. Pošto je najčešće oboljenje descendentnog kolona nastali simptomi odgovaraju tifliti pa se može pomisliti i na akutno zapaljenje slepog creva. Međutim, ako su promene izraženije na sigmi bolesnik ima stalan bol u levoj ilijačnoj jami i lažne pozive i tenezme. Ukoliko je bol difuzan treba misliti na hroničan tok amebijaze zbog promena koje su raspoređene duž celog kolona.

Za razliku od bacilarne dizenterije u toku amebijaze nikada nisu izraženi znaci febrilnosti niti akutne dehidratacije i intoksikacije. Sve navedene tegobe mogu da iščeznu spontano posle 7-20 dana. Nakon toga nastaje zatišje te se bolesnik oporavlja do sledećeg recidiva. Osim pomenutog prisustva bola u trbuhu i karakterističnih stolica bolesnik nema drugih određenih tegoba, tako da obavlja svoje svakodnevne obaveze i dugo se ne javlja lekaru, ali vremenom mršavi, postaje bled, adinamičan, bezvoljan i nervozan što ga dovodi do lekara da zatraži pomoć. Bolest može potrajati mesecima i godinama. Posledice su: gubitak u težini, sekundarna anemija u distoničke tegobe.

Objektivan nalaz

Zavisi od stadijuma bolesti i nije karakterističan, obično se zapažaju poremećaji opšteg stanja, znaci fizičke i psihičke iscrpljenosti uz laku sekundarnu anemiju. Trbuh je meteorističan sa difuznim, ili lokalizovanim bolom, koji je najčešći u predelu cekuma ili sigme. Jasno se palpira vrlo spastična i bolna sigma. Jetra i slezina mogu biti lako uvećane.

Rektoskopski nalaz može da varira od lakog kataralnog zapaljenja sluznice pa do nalaza sitnih i većih pojedinačnih ulceracija podrivenih ivica.

Krvna slika zavisi od stadijuma oboljenja, obično se nalaze znaci sekundarne anemije, umerena leukocitoza (9000—10000) a česta je i eozinofilija.

Parazitološki pregled. U početku bolesti ili u recidivi sveža stolica sadrži histolitički oblik amebe. U toku zatišja obično se nalazi prelazni oblik sa cistama ili bez njih. Tako nalaz prelaznih oblika i amebnih cista u stolici govori u prilog inaparentnom oboljenju ili hroničnom toku amebijaze.

Klinički oblici amebijaze

Amebonoštvo. Bolesnik nema tegoba, dijagnostikuje se nalazom cista u fecesu. Serološke reakcije su negativne a rektoskopski nalaz je normalan, amebonoštvo se leči.

Asimptomatska amebijaza. Bolesnik nema tegoba iako su amebe napale crevni zid i postoje i retke ulceracije pa i prisustvo antitela. Dijagnostikuje se: parazitološki, serološki, rektoskopski i biopsijom.

Apsces jetre. Najteži je oblik amebijaze, može da se javi kao primarni, tj. ekstraintestinalna lokalizacija amebijaze. Ili apsces može da prati crevnu amebijazu kada se smatra kao njena komplikacija. Apsces jetre je lokalna nekroza i likvefakcija tkiva jetre koja nastaje dejstvom trofozoita amebe. Sadržaj ovoga apscesa je gusta tečnost boje čokolade, bez mirisa i bez ćelijskih elemenata. Trofozoiti se mogu naći samo u tankom pojasu koji leži između apscesa i zdravog tkiva jetre. Apsces jetre je veoma redak, ali je dijagnostikovan i u našoj zemlji kod mladih radnika koji su radili u endemičnim zemljama.

Ovo su veoma teški akutni febrilni bolesnici sa infektivnim sindromom i bolom većinom u desnom lobusu jetre. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza jedne ili više cista u jetru ultrazvučnim pregledom ili scintigrafijom. Serološke reakcije su jako pozitivne što dopunjuje dijagnozu invazivnog oblika amebijaze. Apsces jetre često daje kliničku sliku akutnog abdomena sa perforacijom u trbušnu duplju ili bez nje, pa se dijagnoza oboljenja često postavlja na hirurškom stolu.

Komplikacije

U toku teških oblika amebijaze mogu nastupiti lokalne, opšte i udaljene komplikacije:

• Perforacija amebne grizlice, krvarenja, suženje crevnog lumena
• Sekundarni apscesi (jetra)
• Primarna ili sekundarna plućna amebijaza
• Kožna amebijaza (međica)
• Cerebralna amebijaza
• Teška neurovegetativna distonija

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu sledećih elemenata:

• Klinička slika i tok
• Parazitološki pregled stolice
• Serološke reakcije
• Rektoskopski pregled
• Biopsija kolona
• Epidemiološka anketa

Amebijaza je sve učestalije oboljenje i na nju treba misliti kod digotrajnih i recidivišućih dijareje. Za dijagnostikovanje amebijaze najvažniji je nalaz ameba u svežoj stolici i to histolitičkog oblika. Nalaz prelaznog blika i ciste dokazuje postojanje amebonoštva, odnosno infekcije koja ne mora biti klinički manifestna tada. Serološke reakscije indirektne hemaglutinacije i imunodifuzije su pozitivne kod svih invazivnih oblika amebijaze. U novije vreme traže se i antigeni tehnikom fluirescentnih antitela ili u formol-gelu. Eozinofilije nema.

Parazitološkim pregledom mogu se u stolici naći i druge amebe, ali one nisu patogene. Najčešće od njih su: Entamoeba coli, Jodoamoeba hutschli i Dienatmoeba fragilis.

Diferencijalna dijagnoza

Amebnu dizenteriju treba razlikovati od mnogih oboljenja koja su praćena takođe sluzavo-krvavim stolicama. Na prvo mesto dolaze svi hronični kolitisi različite etiologije (parazitarni, ulcerozni, tuberkulozni itd.), zatim bacilarna dizenterija, subakutni apendicitis, karcinom kolona, iritabilni kolon, teška anemija, trovanje teškim metalima itd.

Lečenje

Lečenje amebijaze obuhvata sledeće:

• Kauzalnu terapiju
• Simptomatsku terapiju
• Higijensko dijetetski režim

Kauzalno lečenje. Danas se upotrebljava čitavi niz ameboicida, od kojih neki deluju na amebe u lumenu creva a drugi na tkivne oblike, ali i pored toga trajno kliničko i parazitološko izlečenje se teško postiže.

a. Kontaktni ameboicidi. Deluju samo na amebne oblike koji se nalaze u lumenu creva (minuta i cista). Zbog toga kontaktni ameboicidi teško mogu da obezbede definitivno izlečenje amebijaze te se najčešće kombinuju sa tkivnim ameboicidima. U kontaktne ameboicide se ubrajaju razni derivati jod-kineleina, a Furamid (diloksanoid-furoat) takođe deluje kao kontaktni ameboicid i primenjuje se u terapiji amebonoštva.

b. Tkivni ameboicidi. Ovde se ubrajaju emetin i metronidazol.

• • Emetin je tkivni ameboicid koji ne deluje na amebe u lumenu creva, daje se parenteralno i putem krvotoka dospeva do dubokih apscesa u submukozi gde uništava patogeni oblik ameba. Nažalost emetin je toksičan, danas je u upotrebi dehidroemetin koji je manje toksičan od emetina i koristi se u terapiji za teže i uporne oblike amebijaze.

• • Metronidazol (Orvagil, Flagil) su manje toksični, deluju na sve oblike amebe, tj. luminalne i tkivne i uz primenu hlorokina ili konesina.

Nijedan od navedenih ameboicida ne može da deluje na sve oblike amebe i na sve lokalizacije, što praktično znači da su moguće egzarcebacije bolesti i da je nužno dugotrajno lečenje sa više preparata.

v. Antibiotici. Tetraciklini utiču na amebe i to prvenstveno dejstvom na crevnu floru koja uslovljava ili ubrzava patogeno dejstvo ameba, zbog čega se obično daju u kombinaciji sa ameboicidima.

• Simptomatsko lečenje obuhvata davanje spazmolitika zbog bolova u trbuhu i preparata gvožđa kod sekundarne anemije.

• Higijensko dijetetski režim je neophodan i mora se prilagoditi broju stolica i dužini kliničkog toka

U literaturi postoji veliki broj shema za lečenje amebijaze od kojih se može preporučiti Mandell-ova, jer su svi medikamenti u upotrebi i u našoj zemlji.

Bacilarna dizenterija

Bacilarna dizenterija ili šigeloza je infektivna kontagiozna bolest izazvana razvojem u čovečijem crevu Šigela (Shigella) klica iz porodice enterobakterija.

Etiologija

Bacilarnu dizenteriju izaziva grupa bakterija koje su nazvane zajedničkim imenom Šigele (Shigella), po bakteriologu Japancu Shigi. To su gram-negativni bacili dugi oko 3 mikrona, nepokretni su i ne sporulišu. Postoji više tipova šigele, koje se razlikuju prema antigenoj strukturi i biohemisjkim osobinama. Od svih najtoksičnija je Shigelae dusenteriae tip I, koja je patogena i za neke laboratorijske životinje, srećom, ona je kod nas izuzetno retka. Za nas su mnogo značajniji sledeći tipovi:

• Shigella flexneri
• Shigella sonnei
• Shigella boydi

Šigele se mogu kultivisati i na najjednostavnijim podlogama, ali obično se koriste selektivne podloge (SS i DES), jer sprečavaju porast drugih klica koje se, takođe nalaze u stolici (fecesu). U patogenezi dizenterije glavnu ulogu igraju bakterijski toksini. Samo Shigella shigae (Dysenteriae tip I) luči egzotoksin visokih enterotropnih i neurotropnih svojstava, zbog čega izaziva najteže, odnosno, toksičke oblike dizenterije. Sve ostale šigele prilikom dezintegracije oslobađaju endotoksin, koji uglavnom izaziva promene sluznice debelog creva i srednje tešku kliničku sliku dizenterije.

Epidemiologija

Dizenterija je kosmopolitsko oboljenje, ali je ipak najčešće srećemo u zemljama sa umerenom klimom. Javlja se sporadično, a u vanrednim prilikama (ratovi, poplave, zemljotresi) može da dobije razmere većih epidemija. Manje epidemije se javljaju i u mirnodopskim uslovima, kada veće zajednice žive u lošim uslovima lične i društvene higijene, kao što je slučaj u zatvorima, duševnim bolnicama, kasarnama, kampovima i slično.

Dizenterija je fekalno-oralna infekcija. Izvor bolesti je samo čovek i to kao bolesnik, rekonvalescent i kliconoša. Putem stolice oni eliminišu bacile dizenterije u spoljnu sredinu, gde se mogu održati pod povoljnim uslovima i do dva meseca. Dizenterije ima preko cele godine, ipak se zapaža osetan porast obolelih tokom leta i s jeseni, svakako zbog povećane potrošnje voća i povrća, prisustva muva i mnogo češćih putovanja. Prema zvaničnim (nepotpunim) podacima 1985. godine na području tadašnje države obolelo je od enterokolitisa 79.433 osobe, a od dizenterije 5.655 osoba. Učestalost pojedinih tipova šigele menja se tokom vremena, tako je kod nas preovladavala Shigella flexneri do pre dve decenije, a sada Shigella sonnei.

Patogeneza

Bacili dizenterije su invazivne bakterije koje se razmnožavaju uglavnom u mukozi kolona, s tim što ne ulaze u krvotok, dezintegracijom bacila oslobađa se enterotoksin koji izaziva zapaljenjski proces sa ulceracijama, zbog čega nastaju sluzavo-krvave stolice. Kao i kod drugih dijarealnih oboljenja, brzo nastaje poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i težnja ka kolapsnom stanju. Osim toga, veliki je gubitak proteina putem stolice, te kod dece mogu da nastanu "edemi gladi".

Patološki nalaz

Glavne promene se odigravaju na debelom crevu, i to u descendentnom delu, sigmi i rektumu. Zbog ovako niske lokalizacije javljaju se tenezmi i lažni pozivi. Osim toga, evolucija ovih promena se može pratiti rektoskopski. U početku bolesti zapaža se difuzna hiperemija sluznice sa seroznim i serozno-gnojnom eksuacijom. Na površini sluznice se vide naslage sluzi, a zatim kapilarno krvavljenje. U teškim slučajevima javlja se površna nekroza epitela i stvaranju se fibrinske pseudomembrane. Kada membrane otpadnu, nastaju ulceracije nepravilnih rubova. Kod povoljnog toka bolesti sve ove promene se regenerišu brzo.

Shigella sonnei izaziva promene koje su nešto blaže od opisanih. Osim toga, ove promene su prvenstveno lokalizovane na ascendentnom delu kolona. Zbog toga klinička slika ove dizenterije više liči na akutni enteritis odnosno salmonelozu.

Klinička slika

Danas je dizenterija uglavnom lakše ili srednje teško oboljenje. Inkubacija obično traje 3 dana, ali može da varira od 1 do 7 dana u okviru kojih se javljaju tri grupe simptoma:

• težak infektivni sindrom
• sindrom bola
• dizenterični sindrom

Početak i tok bolesti. Početak bolesti je dosta nagao. Prvo nastaje kratkotrajni prodromalni stadijum sa opštim simptomima: slabost, neraspoloženje, gubitak apetita i glavobolja. U toku sledeća 24 časa obično se javlja umerena febrilnost, zatim bol u krstima i trbuhu, a naročito duž levog kolona. Ubrzo se javljaju i prvi pozivi na stolicu. Prve 2-3 stolice su obilne i fekulentne. Zatim stolice postaju sve učestalije i sve tečnije, a količinski sve manje. Istovremeno se pojavljuju patološki sastojci, i to prvo sluz, pa krv. Zato su stolice u početku bolesti fekulentne, zatim sluzavo-fekulentne i na kraju, sluzavo-krvave. Ovakva sluzavo krvava stolica je karakteristična za dizenteriju. Ona je količinski vrlo mala, tj. oko 50 ccm, sadrži samo sluz, koja je prožeta krvlju, te po svemu liči na ispljuvak. Zbog toga se dizenterička stolica zove "dizenterički ispljuvak".

Dalji tok bolesti

U toku prva dva tri dana dizenterije bolesnik obično ima 10-15 krvavo-sluzavih stolica. Pri kraju defekacije javljaju se bolni grčevi analnog sfinktera, tzv. tenezmi i bolesnik ima osećaj prisustva stranog tela.

Pored tenezma bolesnik dobija lažne pozive na stolicu koji su takođe jedna od karakteristika dizenterije. Ove lažne pozive (kao i tenezme) izazivaju lokalne promene na rektumu, odnosno ogoljeni i nadraženi nervni završeci.

U toku dizenterije bolesnik oseća jaku žeđ, ali on neće da pije jer mu svako uzimanje tečnosti izaziva burnu peristaltiku, bol u trbuhu i nove pozive na stolicu. Zbog učestalih stolica i lažnih poziva bolesnik stalno trči na zahod te se sve više iscrpljuje fizički i psihički. Iscrpljenost, dehidratacija i intoksikacija mogu da izazovu znake teškog kardiovaskularnog kolapsa.

Kod nelečene dizenterije navedene tegobe traju 2-5 dana, zatim jačina bolova i broj stolica se smanjuje a tenezmi i lažni pozivi prestaju. Iz stolice se gube patološki elementi i to prvo krv, pa zatim sluz. Stolica postaje sve više fekulentna, kašasta a posle 2-4 dana i formirana. Apetit se vraća, oboleli se oseća snažnije i subjektivno bolje. Funkcije se normalizuju i bolest se završava izlečenjem posle 10-12 dana.

Objektivan nalaz

Uglavnom zavisi od stadijuma bolesti i uzrasta bolesnika. Tako na vrhuncu bolesti dominiraju znaci dehidratacije, zatim umerene opšte intoksikacije, kao i težnja ka kardiovaskularnom kolapsu. Bolesnik je umereno febrilan, svestan, apatičan, aktivno pokretan ali adinamičan. Oči su mu upale, crte lica oštrije, jezik suv, a usne ispucale. Na kardiovaskularnom sistemu mogu se naći znaci manje ili više izraženog kolapsa: ubrzana srčana radnja, tiši srčani tonovi, snižen arterijski pritisak, mek i slabo punjen puls i hladni ekstremiteti.

Trbuh je uvučen, čunast, difuzno osetljiv na palpaciju, pri tome je posebno bolan descendentni deo kolona koji je spastičan te liči na vodovodnu cev. Peristaltika je ubrzana, čujna i bolna. Jetra i slezina se ne palpiraju. Na ostalim organima nema promena.

Kada nastane period poboljšanja bolesti, objektivan nalaz se vrlo brzo menja. Znaci dehidratacije i intoksikacije se gube, ali se spastični descendentni deo kolona može palpirati i u kasnoj rekonvalescenciji.

Klinički oblici

Klinička slika dizenterije umnogome zavisi od broja stolica i stepena dehidratacije, životnog doba bolesnika, osobina šigele i drugih brojnih faktora.

• Laka dehidratacija. Odlikuje se uglavnom kolitičkim sindromom. Bolesnik ima 3-5 stolica dnevno koje su fekulentne u obično nemaju sluzi ni krvi. Nema znakova opšte intoksikacije niti dehidratacije, te bolesnik retko kada zatraži lekarsku pomoć. Bolest obično završava spontanim izlečenjem nakon 3-5 dana.

• Toksička dizenterija. Uglavnom je izaziva Shigelae shige tip I. Bolest karakteriše nagao početak sa hipertermijom, zatim teška adinamija pa i prostracija, bolovi u trbuhu, ponekada i povraćanje (emesis). Broj stolica kreće se od 20-40 dnevno. One mogu biti kao "dizenterički ispljuvak" ili kao "ispirak mesa". To su dosta obilne vodnjikave krvlju prebojene stolice koje dovode do teške dehidratacije i kardiovaskularnog kolapsa.

• Dizenterija male dece. Ima svoje osobitosti i to u pogledu početnih simptoma, a zatim evolucije i prognoze bolesti.

U prodromalnom stadijumu preovlađuje bezvoljnost, nemotivisan plač, razdražljivost i skok temperature. Mogu da se jave konvulzije, pa se zato prvo pomisli na akutnu neuroinfekciju. Ubrzo se dete žali na bol u trbuhu i počinje proliv. Stolice su tečne, fekulentne i zelenkaste, sadrže sluz, a ređe krv. Tenezmi se retko javljaju. Naprotiv, obično nastaje paraliza sfinktera i nevoljna defekacija. Dete se brzo dehidrira pa se javljaju znaci sekundarne toksikoze. Bez blagovremenog i celishodnog lečenja smrtnost je relativno visoka.

Dizenterija male dece ima sklonosti ka produženom toku sa dugotrajnim izlučivanjem šigela, pogotovo ako istovremeno postoji neka crevna parazitoza. U odojčadi dizenterija se često kombinuje sa koli-infekcijom, što produžava trajanje bolesti i pogoršava prognozu.

• Dizenterija izazvana Shigella sonnei. Glavne anatomske promene se nalaze u desnom kolonu, te se klinička slika razlikuje od klasične dizenterije. Bolest počinje naglo sa jezom, povraćanjem i bolom u desnom kolonu pa može da liči na akutni apendicitis. Stolice su obične, tečne i sluzave bez tenezma i lažnih poziva, te oboljenje više liči na salmonelozu nego na dizenteriju.

• Dizenterija posle resekcije želuca. Poznato je da dizenterija ima teži tok u osoba sa hroničnom ahilijom ili posle resekcije želuca. Bolest počinje dosta naglo i atipično. Stoga se mora uzeti u razmatranje mogućnost postresekcionog sindroma, zatim perforacije nove grizlice ili subokluzija zbog postojećih adhezija. Klinička slika dizenterije je teška, a tok bolesti produžen zbog manje vrednog digestivnog trakta u celini, kao i smanjene otpornosti organizma.

Komplikacije

U eri antibiotika komplikacije dizenterije su izuzetno retke. Međutim, ranije su nabrajane sledeće, i u to vreme retke komplikacije:

• Crevne hemoragije i perforacije
• Postdizenterički artritis
• Neuritisi

Dijagnoza

U kliničkim slučajevima bolesti ili u toku epidemije dijagnoza dizenterije se postavlja relativno lako na osnovu uobičajenog trijasa:

• Klinička slika
• Epidemiološki nalaz
• Laboratorijska ispitivanja

Klinička slika. Najvažnija je za postavljanje dijagnoze. Ona je dovoljna da se dizenterija prepozna još u ambulanti u oko 70% slučajeva. Obraća se posebna pažnja na anamnezu i izgled stolice. Naime, podaci o krvavo sluzavim stolicama i pojava lažnih poziva i tenezma ukazuje na dizenteriju. Treba odmah pogledati i bolesnikovu stolicu, ako ona liči na „dizenterički ispljuvak“, dijagnoza dizenterije je praktično postavljena još u ambulanti.

Objektivan nalaz bolesnika ima manju dijagnostičku vrednost od anamneze, jer se isti znakovi intoksikacije i dehidratacije mogu naći i kod drugih akutnih crevnih oboljenja. Nalaz spastičnog i bolnog levog kolona i sigme je koristan za postavljanje dijagnoze dizenterije, ali se može naći i u osoba sa amebnom dizenterijom i spastičkim i ulceroznim kolitisom.

Epidemiološka anketa. Za postavljanje dijagnoze dizenterije korisni su podaci o sličnom oboljenju u okolini, zatim način ishrane, putovanjima i svim drugim uslovima koji omogućavaju fekalno-oralnu infekciju.

Laboratorijska ispitivanja. Uglavnom se odnose na bakteriološku potvrdu bolesti mikroskopskim pregledom stolice. Kod nelečenih slučajeva dizenterije šigela se može izolovati iz stolice u oko 80% slučajeva. Na taj način mogu se dijagnostikovati i oni lakši i atipični oblici dizenterije koji se najčešće leče kao obični prolivi. Uzorak stolice treba zasejati što pre jer šigele brzo propadaju zbog uticaja bakteriofaga i konkurentne crevne flore. Za koprokulturu može se koristiti i rektalni bris.

Serološka reakcija i intradermalna reakcija su sasvim sporednog značaja. Krvna slika je u granicama referentnih vrednosti.

Diferencijalna dijagnoza

Ima dosta oboljenja koja protiču pod kliničkom slikom dizenteričkog sindroma, odnosno kolitisa sa učestalim sluzavim ili sluzavo krvavim stolicama koja se prema etiologiji mogu svrstati u dve podgrupe:

I. Akutne crevne infekcije – obuhvataju mnogobrojna oboljenja sa akutnim dijarealni sindromom a mogu ih izazvati:

• Bakterije:

1. Salmoneloza može da liči na dizenteriju naročito u male dece. Za dijagnozu su često odlučujuće splenomegalija i koprokultura.
2. Kolitisi izazvani uslovno patogenom crevnom florom (koli, enterokok, klebsijela, proteus) kod kojih uglavnom odlučuje koprokultura.
3. Dispepsije izazvane neodgovarajućom ishranom.
4. Koli-infekcije odojčadi i male dece koje se dijagnostikuju nalazom ešerihije koli u stolici.
5. Proliv posle dugotrajne upotrebe antibiotika, zbog čega dolazi do poremećaja crevne flore i predominacije stafilokoka.
6. Crevni antarks daje kliničku sliku vrlo toksične dizenterije sa teškim kariovaskularnim kolapsom. Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka o upotrebi sumnjivog mesa i nalaza antarksnih bacila u ostacima hrane ili koprokulturi.

Sva navedena bakterijska oboljenja leče se antibioticima širokog spektra i simptomatskom terapijom. Zato etiološka dijagnoza oboljenja nije tako bitna u terapiji i prognozi.

• Parazitarna oboljenja

1. Amebna dizenterija liči na lakšu bacilarnu dizenteriju. Dijagnoza se postavlja na osnovu hroničnog toka bolesti i nalaza ameba u stolici.
2. Trihiurijaza u dece često izaziva sluzave stolice sa produženim tokom, te liči na težu ili hroničnu dizenteriju. Trichiuris trichiuriae u stolici ali ne treba zaboraviti da se često sreće dizenterija sa trihiurijazom u istog deteta.

• Virusna oboljenja

1. Svi crevni virusi često izazivaju letnje prolive u male dece koji liče na lakšu dizenteriju.
2. Infektivni hepaitis može da bude praćen prolivima u preikteričnoj fazi bolesti ili anikteričnom obliku hepatitisa.

• Toksički kolitis

1. Teški metali (arsen, olovo, živa) mogu da izazovu uglavnom hronična trovanja koja su praćena sa 3-5 kašastih stolica dnevno. To su najčešće profesionalna oboljenja što olakšava postavljanje dijagnoze.
2. Uremija u terminalnosm stadijumu bolesti često je praćena krvavo sluzavim stolicama jer se urea iz krvi izlučuje preko kolona i oštećuje njegovu sluznicu. Dijagnoza se postavlja na osnovu znakova uremije, azotemije itd.
3. Trovanje gljivama izaziva prolive koji mogu da liče na dizenrteriju, dijagnoza se postavlja na osnovu podataka o upotrebi gljiva.

Lokalna oboljenja debelog creva

• Invaginacija u dece do 2 godine manifestuje se krvavo-sluzavim prolivima i na kraju pojavom čiste krvi u stolici. Dijagnoza se postavlja na osnovu palapacije trbuha, rektalnog pregleda, zatim skopije trbuha i nalaza nivoa koji jasno ukazuje na prekid pasaže u crevima. Invaginacija zahteva hitan uput deteta hirurgu radi daljeg praćenja i eventualne intervencije.
• Akutni apendicitis može da počne sa prolivima, naročito u dece.
• Vanmaterična trudnoća može sa izazove „dizenteriformni sindrom“ zbog izliva krvi koja se spušta u Duglasov špag. Samim tim ovakav iritira i pritiska prednji zid rektuma, to izaziva učestale defekacije i na kraju i lažne pozive kao kod teške dizenterije. Međutim, brzo se razvija stanje šoka zbog gubitka krvi te lekar mora da pomisli na vanmateričnu trudnoću. To potvrđuje nagli pad broja eritrocita, zatim ginekološki pregled bolesnice i punkcija Duglasovog špaga pri čemu se dobija sveža krv. Neophodni su rano postavljanje dijagnoze i brza hirurška intervencija.
• Akutni abdomen usled perforacije šupljih trbušnih organa i krvavljenja može da izazove dizenterički sindrom.
• Karcinom kolona u stadijumu destrukcije crevnog zida izaziva kašaste sukrvičave stolice. Dijagnoza karcinoma se postavlja na osnovu starosti bolesnika i nalaza rektoskopije, kolonoskopije, irigografije i biopsije crevne sluznice.
• Tromboza mezenterijalnih vena počinje naglo sa dijarealnim sindromom i teškim kolapsnim stanjem. Postavljanje dijagnoze i prognoza su dosta teški i treba konsultovati hirurga pri pomisli na mogućnost tromboze.
• Tuberkuloza kolona daje kliničku sliku dizenterije sa produženim tokom. Retka je i dijagnoza se uglavnom postavlja na osnovu kliničke slike i irigografije.
• Ulcerozni kolitis je danas sve učestalije oboljenje koje kliničkom slikom liči na tešku ili hipertoksičku dizenteriju, koja ne reaguje na uobičajen tretman. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i nalaza irigografije i rektoskopije
• Hemoroidi i rektalne fisure takođe imaju prisustvo krvi u stolici, samo to nije krv i proliv nego formirana tvrda stolica presvučena krvlju.

Prognoza

Dizenterija je danas uglavnom lakše oboljenje zahvaljujući manje toksičnim tipovima šigele i boljim higijenskim uslovima života, a prognoza uglavnom zavisi od težine kliničke slike, starosti bolesnika, uhranjenosti i preduzete terapije. Smrtni ishodi su vrlo retki zahvaljujući blagovremenoj i celishodnoj terapiji.

Imunitet

Posle preležane bolesti ostaje slab i kratkotrajan monotipski imunitet. Zato su moguće ponovne infekcije istim i drugim šigelama pa i tipovima. Zbog ovih osobina imuniteta aktivna imunizacija za sada nema značajnu ulogu u profilaksi. Postoji i izrađena živa liofilizirana vakcina za peroralnu upotrebu protiv određenog tipa šigele od koje se očekuje solidna zaštita.

Lečenje

Dizenterija se leči kao i druge dijarealne bolesti, a to znači: borba protiv dehidratacije i kardiovaskularnog kolapsa, kauzalna terapija i higijensko dijetetski režim. Prepisuju se:

• U akutnoj fazi tečno-mlečna dijeta
• Lekovi protiv grčeva (beladona)
• Rehidratacija (čajevi, perfuzije fiziološkog rastvora)
• Kauzalno lečenje (hemioterapijska sredstva sulfonamidi ili antibiotici (hloramfenikol ili tetrciklini).

Procenat rezistentnih sojeva šigele je u porastu, za sada prema antibiogramu šigele su osetljive na sledeća antimikrobna sredstva: ampicilin, ko-trimoksazol, zatim cefalosporine, aminoglikozide i dr.

Zaštita i prevencija

U borbi protiv dizenterije važe iste mere kao i za ostala crevna oboljenja. Predohrana se obezbeđuje:

• Izolacijom i lečenjem bolesnika;
• Dezinfekcijom fekalija
• Otkrivanjem i lečenjem zdravih kliconoša

Lična i društvena higijena ishrane, podizanje materijalnog i kulturnog standarda stanovništva imaju veliku preventivnu ulogu.

Dizenterije druge etiologije

Sem amebne i bacilarne dizenterije druge etiologije su retke: dizenterije usled Balatidium coli, Shistosoma (mansoni ili japonicum). Dizenterički sindromi mogu se videti u mnogim oboljenjima (kolera, trbušni tifus), a svaki uzrok daje oboljenju osoben karakter.

Literatura

• Desanka Kosanović-Ćetković i sardnici; Akutne infektivne bolesti; 8. prerađeno i dopunjeno izdanje - Gornji Mianovac i Dečje novine, (1990) ISBN 978-86-367-0351-9
• Medicinska enciklopedija: abecedna, prevod dela, I tom, Svijetlost, Sarajevo, (1990) ISBN 978-86-01-01743-6

Spoljašnje veze

• Dysentery at Dorland's Medical Dictionary

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).