Википедија

Круте артерије

Круте артерије нееластичне артерије или укоченост артерија је патолошко стање које настаје као последица биолошког старења и атериосклерозе. Упала игра главну улогу у настанку атериосклерозе, и сходно томе је главни чинилац крутости великих артерија.[1] Повећана укоченост артерија повезана је са повећаним ризиком од кардиоваскуларних догађаја као што су инфаркт миокарда, хипертензија, срчана инсуфицијенција и мождани удар, тренутно два водећа узрока смрти у развијеном свету.[2][3][4]

Круте артерије
Биолошки системартерије

Уобичајен је налаз код људи са високим крвним притиском је инсулинска резистенција.

Сматра се да неколико дегенеративних промена које се јављају са годинама у зидовима великих еластичних артерија доприносе повећаном укрућењу током времена, укључујући механичко хабање ламеларних еластинских структура унутар зида артерија услед поновљених циклуса механичког напрезања; промене у врсти и повећање садржаја протеина артеријског колагена, делимично као компензациони механизам против губитка артеријског еластина, а делимично због фиброзе; и умрежавање суседних колагених влакана уз помоћ напредних крајњих производа гликације (АГЕ).[5]

Инфламаторни маркери могу бити корисни додатни алати у процени кардиоваскуларног ризика од крутости артерија у клиничкој пракси. Комбинована процена укочености артерија и инфламаторних маркера може побољшати неинвазивну процену кардиоваскуларног ризика, омогућити одабир високоризичних пацијената за профилактички третман или редовније лекарске прегледе. Развој будућих терапија за терапију овог поремећаја може циљати на проинфламаторне механизме.

Етиопатогенеза уреди

Укоченост артерија које утиче на повећан ризик од кардиоваскуларних догађаја, у својој основи има запаљење (које игра главну улогу у укрућењу великих артерија), повезано је са следећим стањима:

Различите студије су откриле значајну корелацију између тежине крутости артерија и инфламаторних маркера, као што су број белих крвних зрнаца, однос неутрофила/лимфоцита, молекули адхезије, фибриноген, Ц-реактивни протеин, цитокини, микроРНА и циклооксигеназа-2, код пацијената са широким спектром болести, као што су:

  • метаболички синдром,
  • шећерна болест,
  • коронарна болест срца,
  • болест периферних артерија,
  • малигни и реуматски поремећаји,
  • полицистична болест бубрега,
  • трансплантација бубрега,
  • породична медитеранска грозница и оралне инфекције,
  • прееклампсија или након менопаузе код жена.

Постоје јаки докази да запаљење игра важну и, барем делимично, реверзибилну улогу у развоју крутости артерија.

Пулсни талас уреди

Када се срце стеже, оно генерише пулс или енергетски талас који путује кроз циркулаторни систем. Брзина кретања овог пулсног таласа (брзина пулсног таласа (ПВВ))[6] је повезана са крутошћу артерија. Други термини који се користе за описивање механичких својстава артерија укључују еластичност, или реципрочну (инверзну) еластичност.

Однос између крутоти артерије и брзине пулсног таласа први је предвидео Томас Јанг у свом предавању из 1808. године,[7] али га је генерално описан Moens–Korteweg једначином[8] или Bramwell–Hill једначином.[9] Типичне вредности ПВВ у аорти су у распону од приближно 5 m/s до >15 m/s.

Брзина пулсног таласа уреди

Укоченост саме аорте не може се директно одредити. Међутим, постоји директна веза између брзине пулсног таласа ( брзине пулсног таласа ) и крутости аорте. Овај однос је приказан у Moens–Korteweg једначини, у којој су прикауане неке претпоставке.

 

Крутост (инкрементални модул еластичности, Е inc) има директну везу са брзином пулсног таласа (PWN) само ако се густина крви (ρ) и однос између дебљине зида суда ( h ) и пречника суда ( 2r ) не мењају.

За процену средње брзине пулсног таласа у аорти потребне су две мерне тачке у аорти, како би се могла проценити колико је удаљеност ове две тачке на васкуларном путу и колика је временска разлика између доласка пулсног таласа у једну тачку и доласка пулсног таласа у другу тачку. Интраваскуларно растојање подељено овом временском разликом је брзина пулсног таласа. Фактори који утичу на ово укључују старост, пол, физичку грађу и (трајање) основних стања као што је висок крвни притисак.

Мерење PWN аорте пружа неке од најјачих доказа у вези са прогностичким значајем укрућења великих артерија. Показало се да повећани PWN аорте предвиђа кардиоваскуларни, а у неким случајевима и све узроке, смртност код особа са завршном стадијумом болести бубрега,[10] хипертензије,[11] дијабетес мелитуса[12] и у општој популацији.[13][14] Међутим, тренутно остаје да се утврди улога мерења ПВВ као општег клиничког алата. На тржишту постоје уређаји који мере параметре крутости артерија (индекс повећања, брзина пулсног таласа).[15]

Патофизиолошке последице повећане укочености артерија уреди

 
Виндкеселов ефекат у артеријама

Примарна места оштећења органа као крајњег оштећења након повећања укочености артерија су срце, мозак (мождани удар) и бубрези (губитак функције бубрега повезан са узрастом), док су механизми који повезују укоченост артерија са оштећењем крајњег органа вишеструки.

Укочене артерије угрожавају Виндкеселов ефекат у артеријама.[16] Виндкеселов ефекат ублажава пулсирајуће избацивање крви из срца претварајући га у стабилнији, равномернији одлив. Како ова функција зависи од еластичности артерија, круте артерије захтевају већу снагу силе која треба да регулише запремину крви избачене из срца (ударни волумен срца). Повећани захтев за већом силом, који је једнак повећању пулсног притиска,[16] може довести до повећаног оштећења крвних судова у циљним органима као што су мозак или бубрези.[17] Овај фекат може бити преувеличан ако повећање артеријске крутости доведе до смањене рефлексије таласа и већег ширења пулсирајућег притиска у микроциркулацији.[17]

Повећање крутости артерија такође повећава оптерећење срца, јер оно мора да обавља више посла да би одржало ударни волумен. Временом, ово повећано оптерећење изазива хипертрофију и ремоделирање леве срчане коморе, што може довести до срчане инсуфицијенције.

Повећано оптерећење такође може бити повезано са већим бројем откуцаја срца, које је пропорционално дужини трајања систоле и паралелним смањењем трајања дијастоле.[18] Ово смањује количину времена доступног за перфузију срчаног ткива, што се углавном дешава у дијастоли.[16] Како хипертрофично срце има већу потребу за кисеоником, угрожено снабдевање кисеоником и хранљивим материјама срчаног мишића има негативне последице.

Крутост артерија такође може утицати на време када се рефлексије пулсног таласа враћају у срце. Како пулсни талас путује кроз циркулацију, он се рефлектује на местима где се мењају својства преноса кроз артеријско стабло (на местима неслагања импеданце), јер се ови рефлектовани таласи шире према срцу. Брзина пропагације (односно ПВВ)[19] је повећана у крутим артеријама и због тога ће рефлектовани таласи стићи до срца раније у систоли, што резултује повећаваним оптерећењем срца у систоли. Повишени ПВВ може представљати важан параметар за идентификацију деце са ЦКД и високим кардиоваскуларним ризиком.[20]

Дијагноза уреди

Крутост зида артерије израчунава се коришћењем брзине пулсног таласа на брахијалном зглобу. Реч је о стандардној техници која користи манжетну за крвни притисак постављену на руку и скочни зглоб испитаника како би се мерила брзина којом се таласи притиска крећу низ крвне судове.[21]

Према досадашњим студијама, за неку особу која има хипертензију брзина пулсног таласа дефинисано је вредношћу крвног притиска у мировању од 140 /90 mmHg или више, што је у складу са смерницама за превенцију и лечење хипертензије од 2018. Америчког удружење за срце, према препорукама из 2017. године, у којој се сматра да људи са крвним притиском од 130/80 mmHg или више имају хипертензију.

Дијагносика је показала да је комбинација високог крвног притиска и укочених артерија вероватнија код мушкараца, посебно код старијих особа са вишим БМИ (индексом телесне масе) и већим бројем откуцаја срца, пушача и мушкараца који конзумирају алкохол.

Пацијенти са укоченим артеријама такође имају већи ниво глукозе и холестерола у крви на празан стомак.

Магнетна резонантна томографија (МРТ) је сада широко распрострањен алат за снимање у клиничком свету и такође постаје доступан у окружењу медицинских истраживања. Типично, анализе крутости засноване на магнетној резонанцији укључују квантификацију дистензије аорте и њену везу са усклађеношћу. Магнетна резонантна томографија има предност што је неинвазивна метода, чија масовнија употреба је донекле ограничена високим трошкови и доступношћу. Због своје релативне прецизна и објективних резултата мерења она је данас важна је опција и клиничка метода како у истраживањима тако и у дијагностици.[22]

Терапија уреди

За смањење крутости зидова крвних судова могу се користити различити облици лекова за висок крвни притисак. Најбољи резултати се постижу са блокаторима калцијумових канала и блокаторима ренин-ангиотензин-алдостеронског система. Постоји став да класични бета-блокатори само незнатно смањују крутост централне артерије или да је у неким случајевима чак и повећавају, мада је утврђено да новији бета блокатори дају боље резултате.[23]

Повећана крутост централне артерије, која укључује убрзано васкуларно старење аорте, је снажан и независан фактор ризика за рану смртност и пружа прогностичке информације изнад и изван традиционалних фактора ризика за кардиоваскуларне болести (КВБ). Крутост централне артерије је важна детерминанта пулсног притиска; стога, свако њено патолошко повећање може довести до хипертрофије леве срчане коморе и поремећене коронарне перфузије. Крутост централне артерије може се проценити неинвазивно мерењем брзине пулсног таласа аорте, што је златни стандард за мерење крутости артерија. Раније се веровало да промене у крутости артерија, на које првенствено утичу дуготрајне структурне промене зависне од притиска, могу бити успорене, али не и поништене фармакотерапијом. Недавне студије са лековима који инхибирају систем ренин-ангиотензин-алдостерон, напредним разбијачима унакрсних веза крајњих производа гликације и антагонистима ендотелина сугеришу да је смањење крвног притиска независно од крвног притиска и преокретање укочености артерија изводљиво.[17]

Имајући ово у виду, заузет је став да је терапија крутих артерија нови терапеутски циљ за смањење ризика од кардиоваскуларних болести; међутим, потребна су даља клиничка испитивања да би се потврдило да ли промене у крутости артерија, које су независне од лечења крвног притиска, директно доводе до смањења кардиоваскуларних догађаја.[17]

Превенција уреди

Досадашње студија пружају нове увиде у превенцију дијабетеса типа 2, сугеришући да рано откривање и лечење високог крвног притиска и укочених артерија може помоћи у смањењу ризика од развоја дијабетеса типа 2. Да би се спречио или ублажио утицај дијабетес типа 2, Америчко удружење за срце подсећа да постоји неколико променљивих фактора ризика за дијабетес типа 2 који су повезани са избором здравог начина живота и доприносе оптималном здрављу срца:

  • физичка активност,
  • контрола холестерола,
  • контрола високог крвног притисак,
  • правилна исхрана,
  • непушење,
  • смањење стреса,
  • одржавање правилног распоред спавања,
  • нормална телесна тежина.

Извори уреди

  1. ^ Mozos, Ioana; Malainer, Clemens; Horbańczuk, Jarosław; Gug, Cristina; Stoian, Dana; Luca, Constantin Tudor; Atanasov, Atanas G. (2017). „Inflammatory Markers for Arterial Stiffness in Cardiovascular Diseases”. Frontiers in Immunology. 8: 1058. PMC 5583158  . PMID 28912780. doi:10.3389/fimmu.2017.01058  . .
  2. ^ Demir S, Akpınar O, Akkus O, Nas K, Unal I, Molnar F, et al. The prognostic value of arterial stiffness in systolic heart failure. Cardiol J 2013; 20:665–671.
  3. ^ Laurent, StéPhane; Boutouyrie, Pierre; Asmar, Roland; Gautier, Isabelle; Laloux, Brigitte; Guize, Louis; Ducimetiere, Pierre; Benetos, Athanase (2001). „Aortic Stiffness is an Independent Predictor of All-Cause and Cardiovascular Mortality in Hypertensive Patients”. Hypertension. 37 (5): 1236—1241. PMID 11358934. S2CID 8417352. doi:10.1161/01.hyp.37.5.1236. 
  4. ^ Edgell, H.; Stickland, M. K.; MacLean, J. E. (2016). „A simplified measurement of pulse wave velocity is not inferior to standard measurement in young adults and children”. Blood Press. Monit. 21 (3): 192—195. PMID 26905286. S2CID 25135235. doi:10.1097/MBP.0000000000000183. 
  5. ^ Dietz, J (2007). "Arterial stiffness and extracellular matrix". Atherosclerosis, Large Arteries and Cardiovascular Risk. Adv. Cardiol. Advances in Cardiology. Vol. 44. pp. 76–95.
  6. ^ Nabeel, P. M.; Kiran, V. Raj; Joseph, Jayaraj; Abhidev, V. V.; Sivaprakasam, Mohanasankar (2020). "Local Pulse Wave Velocity: Theory, Methods, Advancements, and Clinical Applications". IEEE Reviews in Biomedical Engineering. 13: 74–112.
  7. ^ „I. The Croonian Lecture. On the functions of the heart and arteries”. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. 99: 1—31. 1809. JSTOR 109672. S2CID 110648919. doi:10.1098/rstl.1809.0001. .
  8. ^ Nichols WW, O'Rourke MF. Vascular impedance. In: McDonald's Blood Flow in Arteries: Theoretical, Experimental and Clinical Principles. 4th ed. London, UK: Edward Arnold; 1998:54–97, 243–283, 347–395.
  9. ^ Bramwell, J. Crighton; Hill, A. V. (1922). „The velocity of pulse wave in man”. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character. 93 (652): 298—306. JSTOR 81045. S2CID 120673490. doi:10.1098/rspb.1922.0022. .
  10. ^ Bramwell, J. Crighton; Hill, A. V. (1922). „The velocity of pulse wave in man”. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character. 93 (652): 298—306. JSTOR 81045. S2CID 120673490. doi:10.1098/rspb.1922.0022. .
  11. ^ Blacher, Jacques; Guerin, Alain P.; Pannier, Bruno; Marchais, Sylvain J.; Safar, Michel E.; London, GéRard M. (1999). „Impact of Aortic Stiffness on Survival in End-Stage Renal Disease”. Circulation. 99 (18): 2434—2439. PMID 10318666. S2CID 6525844. doi:10.1161/01.cir.99.18.2434. .
  12. ^ Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, Ducimetiere P, Benetos A (мај 2001). „Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients”. Hypertension. 37 (5): 1236—41. PMID 11358934. S2CID 8417352. doi:10.1161/01.HYP.37.5.1236. .
  13. ^ Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A, van Popele NM, Bos ML, Schalekamp MA, Asmar R, Reneman RS, Hoeks AP, Breteler MM, Witteman JC (фебруар 2006). „Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study”. Circulation. 113 (5): 657—63. PMID 16461838. S2CID 768363. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.555235. .
  14. ^ Willum Hansen, Tine; Staessen, Jan A.; Torp-Pedersen, Christian; Rasmussen, Susanne; Thijs, Lutgarde; Ibsen, Hans; Jeppesen, Jørgen (2006). „Prognostic Value of Aortic Pulse Wave Velocity as Index of Arterial Stiffness in the General Population”. Circulation. 113 (5): 664—670. PMID 16461839. S2CID 8104174. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.579342. 
  15. ^ Avolio A, Butlin M, Walsh A (2009). "Arterial blood pressure measurement and pulse wave analysis - their role in enhancing cardiovascular assessment". Physiological Measurement. 31 (1): R1–R47.
  16. ^ а б в Nicolaas Westerhof; Nikolaos Stergiopulos; Mark I.M. Noble (2 September 2010). Snapshots of Hemodynamics: An Aid for Clinical Research and Graduate Education. Springer Science & Business Media. Westerhof, Nicolaas; Stergiopulos, Nikos; Noble, Mark I. M. (2. 9. 2010). Snapshots of Hemodynamics: An Aid for Clinical Research and Graduate Education. Springer. стр. 181. ISBN 978-1-4419-6363-5. 
  17. ^ а б в г Mitchell, Gary F. (2015). „Arterial stiffness”. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 24 (1): 1—7. PMID 25470012. S2CID 23321317. doi:10.1097/MNH.0000000000000092. .
  18. ^ Whelton, S. P.; Blankstein, R.; Al-Mallah, M. H.; Lima, J. A. C.; Bluemke, D. A.; Hundley, W. G.; Polak, J. F.; Blumenthal, R. S.; Nasir, K.; Blaha, M. J. (2013). „Association of Resting Heart Rate With Carotid and Aortic Arterial Stiffness: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis”. Hypertension. 62 (3): 477—484. PMC 3838105  . PMID 23836802. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01605. .
  19. ^ Nabeel, P. M.; Kiran, V. Raj; Joseph, Jayaraj; Abhidev, V. V.; Sivaprakasam, Mohanasankar (2020). "Local Pulse Wave Velocity: Theory, Methods, Advancements, and Clinical Applications". IEEE Reviews in Biomedical Engineering. 13: 74–112.
  20. ^ Wilmer W. Nichols; Michael F. O'Rourke (25 February 2005). McDonald's Blood Flow in Arteries 5Ed: Theoretical, experimental and clinical principles. Taylor & Francis. Nichols, Wilmer W.; McDonald, Donald A.; O'Rourke, Michael F. (25. 2. 2005). McDonald's Blood Flow in Arteries 5Ed: Theoretical, experimental and clinical principles. Taylor & Francis. ISBN 978-0-340-80941-9. 
  21. ^ MD, Dr Ananya Mandal (2009-11-23). „What is Arterial Stiffness?”. News-Medical (на језику: енглески). Приступљено 2024-01-22. 
  22. ^ Mackenzie IS, Wilkinson IB, Cockcroft JR. Assessment of arterial stiffness in clinical practice. QJM. 2002;95:67–74.
  23. ^ Kum F, Karalliedde J. Critical appraisal of the differential effects of antihypertensive agents on arterial stiffness. Integrated Blood Pressure Control 2010:3 63–71.

Спољашње везе уреди

 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Круте_артерије&oldid=27442372”