Тропска плућна еозинофилија

Тропска плућна еозинофилија (ТПЕ) је хиперреактивни плућни синдром којинастаје као одговор на заробљене микрофиларије у плућном ткиву. Карактеришу је ноћни кашаљ, диспнеја и пискање у грудима. Кључни чиниоци за дијагнозу ТПЕ су историја путовања у ендемски регион у коме влада лимфна филаријаза, периферна еозинофилија >3.000/мм3 и повишен ниво ИгЕ у серуму и присуство антифилариозних антитела.^[1]

Терапија диетилкарбамазином даје добре резултате. Упркос лечењу, утврђено је да блага интерстицијска болест плућа и даље перзистира код неких пацијената, што намеће потребу за евалуацијом, проценом и лечењем пацијената са ТПЕ од стране мултидисциплнарног тима лекара спацијалиста.^[1]

Епидемиологија

Тропска плућна еозинофилија може се јавити у било ком тропском подручју, али се најчешће налази у филаријским ендемским регионима као што су:^[1]

индијски потконтинент,
југоисточна Азија,
Јужна Америка
Африка.
Западне земље, у којима сје повећане учесталост болести због миграција између континената.

ТПЕ се чешће јавља код неимуних појединаца (особа које су путовале у ендемске регионе) него код особа које стално бораве у ендемским регионима због имунитета који је развијен против филаријских инфекција.

Озбиљност инфекције је обично висока код особа са ослабљеним имунитетом.^[2]

Полне разлике

ТПЕ је 4 до 7 пута чешћи код мушкараца него код жена.^[1]

Старосне разлике

ТПЕ најчешће погађа младе одрасле особе.^[1]

Етиологија

Тропска плућна еозинофилија (ТПЕ) је реакција преосетљивости типа 1 на микрофиларије заробљене унутар плућног паренхима. Врсте које изазивају филаријазу код људи су:

Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi,
Brugia timori.

Ове нематоде или ваљкасти црви живе у лимфном систему и крвотоку људи. Филаријаза се шири од особе до особе убодом комараца (који служе као вектори болести) W. bancrofti Culex, Anopheles и Aedes mosquitoes.^[2]^[3]

Неки од ваљкастих црва који изазивају ТУП
Wuchereria bancrofti
Brugia malayi

Патофизиологија

Постоји неколико теорија за патогенезу ТПЕ, али тачан механизам је још увек нејасан. Еозинофили играју централну улогу у патогенези ТПЕ. Микрофиларије се повремено ослобађају из лимфног система, који бива заробљен у плућној микроциркулацији. Ово покреће имуни одговор ослобађањем еозинофила. Еозинофил дегранулира ослобађајући еозинофилни катјонски протеин (ЕЦП), неуротоксин изведен из еозинофила (ЕДН), главне базичне протеине (МБП) и еозинофил пероксидазу (ЕПО), који помаже у чишћењу микрофиларија, и изазива оштећење плућа. Активација комплимента и опсонизација антифиларијским антителима такође помажу у уклањању микрофиларија. Претпоставља се да је МБП-2 повезан са хиперактивношћу дисајних путева и индукује интерлеукин (ИЛ)-4, док интерферон (ИФН)-гама потискује хиперактивност дисајних путева изазвану микрофиларијама. Микрофиларије у плућној циркулацији такође стварају преактиван системски и плућни ТХ2 одговор што доводи до повећаних нивоа ИЛ-4, ИЛ-5, филаријално-специфичних ИгГ, ИгМ, ИгЕ антитела и масивне плућне еозинофилије.^[1]

Показало се да Бм22-25, главни антиген ларви инфективног Л3 стадијума Brugia malayi, индукује производњу ИгЕ код пацијената са ТПЕ. Утврђено је да гама-глутамил транспептидаза присутна на површини хуманог плућног епитела има сличности са гама-глутамил транспептидазом која се налази у ларвама инфективног Л3 стадијума. Стога је предложено да филаријална гама-глутарил транспептидаза игра важну улогу у патогенези ТПЕ. Третман диетилкарбамазином (ДЕЦ) потискује интензиван еозинофилни алвеолитис уочен код пацијената са ТПЕ.^[4]^[5]

Неке студије показују да се оксиданти попут супероксида и водоник пероксида ослобађају из инфламаторних ћелија доњег респираторног тракта, које изазивају акутни и хронични облик ТПЕ. Стога је потребан кратка кура кортикостероида да би се сузбила производња оксиданата.^[6]

Клиничка слика

Симптоми и знаци ТПЕ су:^[7]

упорни или понављајући кашаљ који се погоршава ноћу,
замарање,
губитак тежине
ниска (субфебрилна) температуром код особе која је живела или путовала у области где је филаријаза ендемска

Дијагноза

Основни критеријуми за постављање дијагнеозе ТПЕ укључују:^[8]

анамнеза која подржава изложеност лимфној филаријази,

број периферних еозинофила већи од 3 × 10⁹/L),

повишен ниво ИгЕ у серуму (>1.000 kU/L),

повећани титри антифиларијских антитела,

периферна крв негативна на микрофиларије,

клинички одговор на диетилкарбамазин.

Високи титри антифиларијских ИгГ на микрофиларије често резултују унакрсном реактивношћу са другим нефиларијским антигенима хелминта,^[9] као што су Strongyloides и Schistosoma антигени, као што је показано у пријављеним случајевима.

Важно је искључити друге паразитске инфекције пре него што се коначно дијагностикује ТПЕ, серолошким тестовима, прегледом узорака столице у лабораторији (што захтева преглед лаборанта се искуством у паразитским инфекцијама) или испитивањем антхелминтичких лекова.

Радиолошки налази су неспецифични, са нормалним изгледом на рендгенском снимку грудног коша код до 20% пацијената.^[10] Биопсија плућа није део рутинске дијагностичке обраде тропске плућне еозинофилије.^[8]

Диференцијална дијагноза

Друге паразитске инфекције, као што су зооноза филарије, дирофиларијаза, аскариаза, стронгилоидијаза и болест анкилостома, такође се могу помешати са ТПЕ због преклапања клиничких карактеристика, серолошког профила и одговора на диетилкарбамазин.^[11]

Терапија

Диетилкарбамазин је лек изботра за лечење ТПЕ

Потврђени случај тропске плућне еозинофилије се лечи диетилкарбамазином 21 дан. Лек је активан и против микрофиларија и против одраслих јединки. Знаци и симптоми драматично реагују са диетилкарбамазином, што је карактеристика ТПЕ.^[1]

Истовремена терапија са кортикостероидима смањује запаљење дисајних путева у хроничном окружењу. Претпоставља се да инфламаторне ћелије доњег респираторног тракта ослобађају супероксид и водоник пероксид, који изазивају хроничну упалу респираторног тракта и благу интерстицијску болест плућа коју смањују кортикостероиди. Инфекцију са стронгилоидијазом у плућима треба искључити пре почетка терапије кортикостероидима због ризика од дисеминоване инфекције.^[12]^[13]

Остали ллкови који се користе за лечење укључују ивермектин (делује на микрофиларије) и албендазол (делује на одрасле црве).^[1]

Види још

Еозинофилнa упалa плућа

Извори

^ ^а ^б ^в ^г ^д ^ђ ^е ^ж Jha, Suman K.; Karna, Bibek; Mahajan, Kunal (2023), Tropical Pulmonary Eosinophilia, StatPearls Publishing, PMID 32491456, Приступљено 2023-12-15
^ ^а ^б Mullerpattan JB, Udwadia ZF, Udwadia FE (септембар 2013). „Tropical pulmonary eosinophilia--a review”. Indian J Med Res. 138 (3): 295—302. .
^ O'Connell EM, Nutman TB. Eosinophilia in Infectious Diseases. Immunol Allergy Clin North Am. 35 (3): 493-522.
^ Gounni AS, Spanel-Borowski K, Palacios M, Heusser C, Moncada S, Lobos E (мај 2001). „Pulmonary inflammation induced by a recombinant Brugia malayi gamma-glutamyl transpeptidase homolog: involvement of humoral autoimmune responses”. Mol Med. 7 (5): 344—54. .
^ Vijayan VK (септембар 2007). „Tropical pulmonary eosinophilia: pathogenesis, diagnosis and management”. Curr Opin Pulm Med. 13 (5): 428—33. . [
^ Sharma P, Sharma A, Vishwakarma AL, Agnihotri PK, Sharma S, Srivastava M (април 2016). „Host lung immunity is severely compromised during tropical pulmonary eosinophilia: role of lung eosinophils and macrophages”. J Leukoc Biol. 99 (4): 619—28. .
^ „Pulmonary Eosinophilia: Background, Pathophysiology, Etiology”. 2023-06-30.
^ ^а ^б Yong, Michelle K; Marshall, Caroline L; Eisen, Damon P (2007). „Tropical pulmonary eosinophilia: a rare cause of cough in immigrants to Australia”. Medical Journal of Australia. 187 (7): 416—418. ISSN 0025-729X. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb01316.x.
^ Muck, A.E.; Pires, M.L.; Lammie, P.J. (2003). „Influence of infection with non-filarial helminths on the specificity of serological assays for antifilarial immunoglobulin G4”. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 97 (1): 88—90. ISSN 0035-9203. doi:10.1016/s0035-9203(03)90033-2.
^ Chapter III: Tropical Eosinophilia, S. Karger AG, стр. 35—155, Приступљено 2023-12-17
^ Kuzucu, A. (2006). „Parasitic diseases of the respiratory tract”. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 12 (3): 212—21. PMID 16582677. S2CID 21385631. doi:10.1097/01.mcp.0000219271.80804.9e.
^ NAMISATO, Shun; MOTOMURA, Kazuhisa; HARANAGA, Shusaku; HIRATA, Tetsuo; TOYAMA, Masato; SHINZATO, Takashi; HIGA, Futoshi; SAITO, Atsushi (2004). „Pulmonary Strongyloidiasis in a Patient Receiving Prednisolone Therapy”. Internal Medicine. 43 (8): 731—736. ISSN 0918-2918. doi:10.2169/internalmedicine.43.731.
^ Madan, Manu; Gupta, Pawan; Mittal, Richa; Chhabra, Sunil (2017-02-13). „Tropical Pulmonary Eosinophilia: Effect of Addition of Corticosteroids after Failure of Diethylcarbamazine Therapy”. Advances in Respiratory Medicine. 85 (1): 51—54. ISSN 2543-6031. doi:10.5603/arm.2017.0010.

Спољашње везе

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).

[:0-1] а ^б ^в ^г ^д ^ђ ^е ^ж Jha, Suman K.; Karna, Bibek; Mahajan, Kunal (2023), Tropical Pulmonary Eosinophilia, StatPearls Publishing, PMID 32491456, Приступљено 2023-12-15

[:1-2] а ^б Mullerpattan JB, Udwadia ZF, Udwadia FE (септембар 2013). „Tropical pulmonary eosinophilia--a review”. Indian J Med Res. 138 (3): 295—302. .

[3] O'Connell EM, Nutman TB. Eosinophilia in Infectious Diseases. Immunol Allergy Clin North Am. 35 (3): 493-522.

[4] Gounni AS, Spanel-Borowski K, Palacios M, Heusser C, Moncada S, Lobos E (мај 2001). „Pulmonary inflammation induced by a recombinant Brugia malayi gamma-glutamyl transpeptidase homolog: involvement of humoral autoimmune responses”. Mol Med. 7 (5): 344—54. .

[5] Vijayan VK (септембар 2007). „Tropical pulmonary eosinophilia: pathogenesis, diagnosis and management”. Curr Opin Pulm Med. 13 (5): 428—33. . [

[6] Sharma P, Sharma A, Vishwakarma AL, Agnihotri PK, Sharma S, Srivastava M (април 2016). „Host lung immunity is severely compromised during tropical pulmonary eosinophilia: role of lung eosinophils and macrophages”. J Leukoc Biol. 99 (4): 619—28. .

[7] „Pulmonary Eosinophilia: Background, Pathophysiology, Etiology”. 2023-06-30.

[:2-8] а ^б Yong, Michelle K; Marshall, Caroline L; Eisen, Damon P (2007). „Tropical pulmonary eosinophilia: a rare cause of cough in immigrants to Australia”. Medical Journal of Australia. 187 (7): 416—418. ISSN 0025-729X. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb01316.x.

[9] Muck, A.E.; Pires, M.L.; Lammie, P.J. (2003). „Influence of infection with non-filarial helminths on the specificity of serological assays for antifilarial immunoglobulin G4”. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 97 (1): 88—90. ISSN 0035-9203. doi:10.1016/s0035-9203(03)90033-2.

[10] Chapter III: Tropical Eosinophilia, S. Karger AG, стр. 35—155, Приступљено 2023-12-17

[Kuzucu-11] Kuzucu, A. (2006). „Parasitic diseases of the respiratory tract”. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 12 (3): 212—21. PMID 16582677. S2CID 21385631. doi:10.1097/01.mcp.0000219271.80804.9e.

[12] NAMISATO, Shun; MOTOMURA, Kazuhisa; HARANAGA, Shusaku; HIRATA, Tetsuo; TOYAMA, Masato; SHINZATO, Takashi; HIGA, Futoshi; SAITO, Atsushi (2004). „Pulmonary Strongyloidiasis in a Patient Receiving Prednisolone Therapy”. Internal Medicine. 43 (8): 731—736. ISSN 0918-2918. doi:10.2169/internalmedicine.43.731.

[13] Madan, Manu; Gupta, Pawan; Mittal, Richa; Chhabra, Sunil (2017-02-13). „Tropical Pulmonary Eosinophilia: Effect of Addition of Corticosteroids after Failure of Diethylcarbamazine Therapy”. Advances in Respiratory Medicine. 85 (1): 51—54. ISSN 2543-6031. doi:10.5603/arm.2017.0010.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]