Википедија

Шок (медицина)

За другу употребу, погледајте страницу Шок.

Шок је скуп знакова и симптома, који настају као последица поремећене циркулације, хипоксије и последичне хипоперфузије ткива, која имају за последицу појаву, секундарних, функционалних и морфолошких оштећења органских система.[1] Шок није болесно стање у правом смислу те речи, мада се често назива болешћу, већ реакције организма на штетне надражаја који нарушавају равнотежу унутрашње средине.[2][3] Шокно стање прати знатна редукција у допремању кисеоники нутрицијената ткивима, што у почетној фази шока води реверзибилном, а у пролонгираној фази и иреверзибилном оштећењу ћелија, због анаеробне гликолизе ATP-а у митохондријама (метаболичка ацидоза).[4]

Шок
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностургентна медицина
МКБ-10R57
МКБ-9-CM785
DiseasesDB29217
MedlinePlus000167

Шок се у пракси везује за спољашње узрок настајања (нпр свака тежа повреда, тежи оперативни захват, опекотине...), и по томе се разликује од колапса који се везује за унутрашње узроке (дејство отрова, обољења органа...). Поремећаји у шоку су динамични, са сталном променом клиничке слике, у којој доминирају хладна и лепљива кожа, бледило, поремећај свести, пад крвног притиска (хипотензија) слаб једва пипљив пулс и нестабилни витални знаци.[5][6]

Историјат уреди

Термин „шок“ први је употебио 1740. године Џон Спароу (John Sparrow), у својим запажањима до којих је дошао након лечења рањеника.

Ле Дрен (Le Dren) је, с краја 18. века, описао шок као „снажан удар“, дајући при томе, значај тежини његовог стања.

Колинс и Ворен (Collins, Waren) су, 1895. године, дефинисали шок као; „тренутну опасност од смрти“.

Етиологија уреди

Шок је процес који има за последицу гашење функција свих органских система одређеним редоследом. Време које је потребно да се развије шок кроз све његове фазе варира од пацијента до пацијент, што зависи од; тренутног здравственог стања и способношст организма да компензује новонастале поремећаје. Како се шок развија, процес промена у организму се убрзава, циркулаторни систем није у стању да обезбеди адекватну количину крви у ткивима,настаје хипоксија у ћелијма и њихова смрт.[7] [1]

Како је основни патофизиолошки поремећај у шоку нарушен рад срчане пумпе, савремена етиолошка подела шока, заснива се на узроку који непосредно изазива поремећај функција кардиоваскуларног система, па тако разликујемо: хиповолемијски шок, кардиогени шок, септички шок, трауматски шок, неурогени шок и анафилактични шок. Ова подела направљена је према етиолошким факторима, клиничким знацима и симптомима, лабораторисјким анализама и примарним патофизиолошким збивањима.[8]

Класификација шока уреди

Иако је дефиниција шока сложена, клиничари захтевају концептуални оквир у сврху комуникације и истраживања на ову тему.[1]

Hinshaw и Cox, 1972. године предложили су класификацију шока која се још увек примењује.[10] У овој класификацији првобитно су постојале четири категорије шока:[7]

  • Хиповолемијски (шок као последица неадекватног обима циркулације, нпр код крварења).[11]
  • Опструктивни (шок изазван екстрардијалном опструкцијом протока крви,нпр код тампонаде срца)
  • Анафилактички (шок изазван алергрисјком реакцијом)[12]
  • Кардиогени (шок узрокован примарним неуспехом срчане пумпе, нпр код смањене контрактилности срчаног мишића након инфаркта миокарда).[13]
  • Дистрибутивни (шок повезан са неасдекватном дистрибуцијом и обимом крвотока, нпр у сепси). Недавно, ова историјски класификација је допуњен са новим категоријама шока:[14]
  • Ендокрини (шок као резултат хормоналне патологије, било кроз недовољну или или увећану продуксцију хормона)
  • Септички шок (изазван инфекцијом).[15]

Класификација шока
(заснована на пацијенту од 70 килограма)[16]

Прва класа Друга класа Трећа класа Четврта класа
Губитак крви (mL) до 750 750 до 1.500 1.500 до 2.000 2.000 и више
Губитак крви (%BV) до 15% 15% до 30% 30% до 40% 40% и више
Учесталост пулса < 100 > 100 > 120 140 и више
Крвни притисак Нормалан Нормалан Смањен Смањен
Пулсни притисак Нормалан/повећан Смањен Смањен Смањен
Учесталост дисања 30 и више 20 до 30 30 до 40 > 35
Пуњење капилара Нормално Смањено Смањено Смањено
Излучивање мокраће (mL/hr) 30 и мање 20 до 30 5 до 15 Занемарљиво
ЦНС-Ментални статус Помало забринут Забринут - анксиозан Анксиозно - конфузан Конфузно - летаргичан
Надокнада течности Кристалоиди Кристалоиди Кристалоиди + крв Кристалоиди + крв

Хиповолемијски шок уреди

Главни чланак: Хиповолемијски шок

Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма.[17] Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока, и скоро сви облици шок укључују и неку компоненту хиповолемије, као резултат нарушене хемодинамике циркулације.[1]

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијског шока настаје веома брзо.[18]

Физички налаз код ове формр шока укључују опште и системске манифестације, као што су хладна, лепљива кожа (због активирања знојних жлезда од стране централног нервног система) и периферна хипоперфузије. физикални налаз је продукт разних компензаторних механизми повезаних са продубљивањем шока у разним фазама. Симпатички одговор укључује сужење артерија, које усмерава крв у предео црева, коже и скелетних мишића. Такође одговор на утицај симпатикуса укључује констрикцију вена и повећан венски повратак крви у десну преткомору и активирање ренин-ангиотензин систем. Ослобађање ангиотензина II, који има двојну функцију; вазоконстриктора и промотера натријум и задржавање воде. Вазопресин, из задњег режња хипофизе, такође делује као вазоконстриктор и фактор задржавања натријума.

Главна диференцијална разлика неурохуморалних рекција у шоку, је та да у односу на остале рефлексне реакције, које касне 10-60 минута, кардиоваскуларни одговори су готово тренутни.[19]

Трауматски шок уреди

Главни чланак: Трауматски шок

Кардиогени шок уреди

Главни чланак: Кардиогени шок

Кардиогени шок настаје као последица акутног попуштања срца, које се карактерише малим систолним волуменом крви (количина крви коју срце избаци у току једне систоле) и немогућношћу постизања задовољавајућег минутног волумена срца (производ систолног волумена и срчане фреквенције).[20][21][22][23][24][25][26]

Дистрибутивни шок уреди

Главни чланак: Дистрибутивни шок

Ова врста шока изазвана је поремећајем микроциркулације и вазомоторне регулације прокрвљености ткива.[27]

Неурогени шок уреди

Главни чланак: Неурогени шок

Неурогени шок је врста дистрибутивног шока који настаје услед смањења или супресије симпатичког тонуса. Најчешће настаје код неуролошких болести или код повреда главе и кичмене мождине услед оштећења централног нервног система. Механизам настанка неурогеног шока се тумачи оштећењима периферне регулације вазомоторних рефлекса крвних судова и негативним инотропним деловање на срчани мишић због тешког оштећења мозга. Клиничком сликом доминирају знаци шока везани уз неуролошку симптоматологију (повреда главе).[28][29]

Септички шок уреди

Главни чланак: Септички шок

Септички шок (СШ) је специфично стање у организму које настаје као компликација сепсом индукована хипотензија која траје упркос одговарајућој надокнади течности.[30] Последице септичког шока, су слабљење функције органа и смрт. Са сваким сатом одлагања почетка лечења септичног шока применом антибиотика, смртност расте за око 10%.[31] Зато је 1. октобра 2011. године сепса проглашена за хитно медицинско стање.[32] Највећа кампања, са циљем подизања опште свести о овом проблему и израде националног развојног плана у свакој земљи са циљем смањења морталитета од септичног шока за 20% до 2020. године, почела је 13. септембра 2012. године, и тај дан се сматра првим „Светским даном сепсе”.[33]

Септички шок може да се јави код свих особа са сепсом, без обзира на узраст, пол или социјални статус, због неодговарајуће одбране организма од инфекције.[34] Посебно ризичне групе чине особе старије животне доби, мала деца, хронични болесници и имунодефицијентне особе.[35]

Анафилактични шок уреди

Главни чланак: Анафилактични шок

Анафилактични шок (АШ) један је од облик дистрибутивног шока (или генерализована реакција преосетљивости, системска анафилаксија, хиперсензитивна алергија), нагла и често смртоносна генерализована реакција преосетљивости која настаје у току једног до пет минута, најчешће после примене парентералних лекова, контрастних средства (у радиологији) или нехуманих беланчевина. Физички налаз у анафилактичном шоку укључује дерматолошке реакције (еритем, уртикарију, итд) и респираторне опструктивне поремећаје. Хемодинамска параметри који подржају дијагнозу укључују низак цереброваскуларни проток, плућну опструкцију, повишен хематокрит, и смањен минутни волумен срца.[12]

Механизам системске анафилаксије може бити алергијски и неалергијски.[36][37]

Ендокрини шок уреди

У амбулантним условима, пацијенти са хипотироидизмом на основу лабораторијих тестова могу имати благе системске симптоме. Међутим, ови пацијенти могу испољити респираторне и икардиоваскуларние симптоми који могу да утичу на озбиљно угрожавање здравља. Срчани ефекти у хипотиреози укључују смањење минутног волумена, због ниже инотропне активност срца удружене са брадикардијом. Иако се у вовим стањима може јавити хипотензија, чешћех је присутна хипертензија (као последица повећанеог васкуларног отпор).[39] Пацијент са хипотироидзмом има смањену вентилацијеу плућа, која настаје као одговор на хипоксемијом и хиперкапнијом нарушену вентилацију.[40]

Патофизиологија уреди

Смањење у крвном волумену узрокује пад притиска, које са своје стране стимулише продукцију катехоламина. Катехоламини узрокују периферну вазоконстрикцију, повећање пулса и смањење пулсног притиска.[41] Убрзан рад срца (тахикардија) и повећана контрактилност срчаног мишића доводе до повећаних потреба срчаног мишића за кисеоником. Патофизиолошки поремећаји у шоку одвијају се у неколико фаза: фаза компензације, фаза ћелијског дистреса, фаза декомпензације.[42]

Фаза шока Карактеристике фазе
Фаза компензације
  • Вазодилатација периферних крвних судова
  • Повећан срчани и минутни волумен
  • Бронходилатација
  • Гликогенолизе у јетри
  • Хипоперфузија бубрега
  • Повећана реапсорција На и воде (повећан венски прилив)
  • Повећана фреквенца дисања
Фаза ћелијског дистреса
  • Исцрпљивање компензаторних механизама
  • Ткивна хипоксија
  • Затварање посткапиларних сфинктера и отварање артерио–венског шанта
  • Исхемијска аноксија ћелија (анаеробни метаболизам-метаболичка ацидоза)
  • Капиларни притисак расте (интерстицијални едем)
  • Смањење венског прилива у срце
Фаза декомпензације
  • Вазодилатација прекапиларних сфинктера који су у фази компензације били затворени (посткапиларни сфинктери остају затворени)
  • Нагли улазак течности и протеина и њихов прелазак у интерстицијални простор кроз оштећену мембрану
  • Аноксије ткива
  • Фокалне (фокалне) некрозе (иреверзибилни шок)

Промене на органским системима у шоку;[43]

  • Смањена перфузија централног нервног система, која може да доведе до иритације, конвулзија, кортикална депресија, губитака свести
  • Стрес у желудачноцревном систему који може да доведе до појаве улкуса, ерозивног гастритис, крварење у желуцу и цревима.
  • Смањена функција јетре (најчешће детоксикације и синтетичке функција)
  • Инсуфицијенција бубрега.
  • Смањна функција плућа због интерстицијалног едема, интраалвеоларног едема, респираторне инсуфицијенције и акутног респираторног дистреса.

Клиничка слика уреди

Компензациони стадијум

Клиничком сликом у компензационом стадијуму шока доминирају:[44]

  • синусна тахикардија (у појединим случајевима врло блага),
  • брзо и дубоко дисања, тахипнеја,
  • смањено излучивање мокраће,
  • хладна и влажна кожа, зажарена слузокожа, хипотермија,
  • смањене сензорне функције, проширене зенице,
  • продужено време поновног пуњења капилара, нормални или смањени пулсни притисак
  • убрзано време поновног пуњења капилара (које се најчешће краће од једне секунде), нормални или повишени крвни притисак и нормалан или повишен пулсни притисак.

Ако се у овом стадијуму примени надокнада течности може се избећи убрзање метаболизма и прелазак у декомпензационе стадијуме шока.

Стадијум ћелијског дистреса (рани декомпензациони стадијум)

Клинички знаци у фази ране декомпензације шока су:

  • хипотензија, тахикардија (синусна),
  • убрзано дисање,
  • смањено излучивање мокраће, повећан ниво азотних продуката у крви.

У овом стадијуму потребна је агресивна терапија течностима како би се зауставило напредовање шока, спречиле могуће компликације (сепса, отказивање функција бубрега) и на тај начин смањила смртност.

Терминални декомпензациони стадијум

Клинички знаци у терминалном декомпензационом стадијума шока су:

  • успорен рад срца или брадикардија (упркос смањеном минутном волумену и јакој хипотензији),
  • бледе или цијанотична слузокоже,
  • слаб или одсутан пулс,
  • јака хипотермија,
  • анурија
  • ступор или кома.

Без агресивне надокнаде течности у овој фази долази до смртног исхода, често и поред предузетог лечења.

Иницијална терапија шока уреди

Респираторна потпора уреди

Надокнада циркулишућег волумена уреди

  • Стабилизација крвотока надокнадом течности мора започети претходним заустављањем унутрашњег или спољашњег крварења.
  • Примарна терапија у свим стања шока изузев при кардиогеним шоку, почиње применом кристалоидних и / или колоидних раствора. У ту сврху се најчешће користе кристалоидни раствори као што су: Рингеров лактат и физиолошки раствора,[45]
  • Хеморагијски шок код којег је хематокрит нижи од 20% може да се лечи трансфузијом, док се хеморагијски шок који је настао као последица трауматског хемоабдомена или хемоторакса може да лечи аутотрансфузијом која се аплицира уз додатак кристалоидних или колоидних раствора. Аутотрансфузија је узимање слободне крви из трбушну или грудне шупљине, њено скупљање у врећицу те интравенску примену те исте крви преко трансфузијског сета који садржи филтере. Поступак аутотрансфузија не сме се примењивати при сумњи на неопластичне процес унутар трбушну или грудне шупљине.

Извори уреди

  1. ^ а б в г Vincent, Jean-Louis; De Backer, Daniel (2013-10-31). „Circulatory Shock”. New England Journal of Medicine. 369 (18): 1726—1734. ISSN 0028-4793. PMID 24171518. doi:10.1056/NEJMra1208943. 
  2. ^ Dragan Vučović, A. Pavlović: Urgentna medicina u stomatološkoj praksi. Stomatološki fakultet, Beograd 2011.
  3. ^ Shwartz,s Principles of Surgery, Night Edition, 2010.
  4. ^ Gavrilović S, Popović M, Mačvanin Dj, Gvozdenović Lj: Akutne intoksikacije (urgentna terapija). “Zora”, Novi Sad, 2000.
  5. ^ Gvozdenović Lj : Šok. “Informatika” i “Zora”,Novi Sad, 1999.
  6. ^ Robert S. Porter, Justin L. Kaplan: The Merck Manual, 19th Edition, 2011.
  7. ^ а б „Shock (Circulatory) - an overview | ScienceDirect Topics”. www.sciencedirect.com. Приступљено 2021-02-03. 
  8. ^ Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, and Timothy R. Billiar: Shock, Shwartz,s Principles of Surgery, Night Edition, 2010: 56-78.
  9. ^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  10. ^ Hinshaw LB, Cox BG. The fundamental mechanisms of shock. New York, Plenum Press. (1972). стр. 13.
  11. ^ Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2014 Feb 06;370(6):583. [PubMed]
  12. ^ а б „Anaphylaxis - an overview | ScienceDirect Topics”. www.sciencedirect.com. Приступљено 2021-02-03. 
  13. ^ Postmyocardial Infarction Cardiogenic Shock, Eric R. Bates, in Cardiac Intensive Care (Third Edition), 2019
  14. ^ Distributive Shock, Joyce Ji, David L. Brown, in Cardiac Intensive Care (Third Edition), 2019
  15. ^ Angus DC, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2013 Aug 29;369(9):840-51. [PubMed]
  16. ^ „Shock: An Overview – Cheatham, Block, Smith, & Promes” (PDF). Архивирано из оригинала (PDF) 22. 06. 2017. г. Приступљено 10. 03. 2014. 
  17. ^ Smulders YM. Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction. Cardiovasc Res. 2000 Oct;48(1):23-33. [PubMed]
  18. ^ Shoewaker W. 9 Circulatory mechanismus of shock andtheir mediators, Critical Care Med. Vol. 15 N8, 787794, 1987.5.
  19. ^ Takhar S, Rosentahl M. Shock. In: O'Donnell JM and Nacul FE (eds), Surgical Intensive Care Medicine. Boston, Kluwer Academic Publishers, (2001). стр. 78.
  20. ^ Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2003). Irwin and Rippe's intensive care medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3548-3. OCLC 53868338. 
  21. ^ Marino, Paul L. (1998). The ICU book. Baltimore: Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-05565-8. OCLC 300112092. 
  22. ^ Society of Critical Care Medicine. (2001). Fundamental Critical Care Support. Society of Critical Care Medicine. ISBN 978-0-936145-02-0. OCLC 48632566. 
  23. ^ Jameson, J. N. St C.; Dennis L. Kasper; Harrison, Tinsley Randolph; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2005). Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 978-0-07-140235-4. 
  24. ^ Ausiello, D. A.; Cecil, Russell L.; Goldman, Lee (2004). Cecil textbook of medicine. Philadelphia: W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-9652-2. 
  25. ^ Warrell, D. A. (2003). Oxford textbook of medicine. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-262922-7. 
  26. ^ Shock: An Overview Архивирано на сајту Wayback Machine (22. јун 2017) PDF by Michael L. Cheatham, MD, Ernest F.J. Block, MD, Howard G. Smith, MD, John T. Promes, MD, Surgical Critical Care Service, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Orlando, Florida
  27. ^ „Shock: Heart and Blood Vessel Disorders: Merck Manual Home Edition”. Приступљено 2. 11. 2017. 
  28. ^ Soderstrom CA, McArdle DQ, Ducker TB, etal. The diagnosis of intra-abdominal injury inpatients with cervical cord trauma. J Trauma1983;23:1061-1065.
  29. ^ Zipnick RI, Scalea TM, Trooskin SZ, et al. Hemodynamic responses to penetratingspinal cord injuries. J Trauma 1993; 35:578-582.
  30. ^ Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ, Angus DC. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):762-74.
  31. ^ Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al.: Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 2006:34;1589-1596.
  32. ^ Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):775-87. [PMC free article] [PubMed]
  33. ^ „Светски дан сепсе”
  34. ^ Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018 Jul 07;392(10141):75-87. [PubMed]
  35. ^ Howell MD, Davis AM. Management of Sepsis and Septic Shock. JAMA. 2017 Feb 28;317(8):847-848. [PubMed]
  36. ^ Jones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 4.
  37. ^ Parrillo JE. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.
  38. ^ Maier RV. Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2008:chap 264.
  39. ^ Laderson PW. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction. Am J Med 1990; 88:638-641.
  40. ^ Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt F, et al. Ventilatory control in myxedema andhypothyroidism. N Engl J Med 1975;292(13): 662-665.
  41. ^ Haseer Koya, Hayas; Paul, Manju (2020), Shock, StatPearls Publishing, PMID 30285387, Приступљено 2021-02-03 
  42. ^ Barber AE, Shires GT. Cell damage after shock. New Horiz. 1996 May;4(2):161-7. [PubMed]
  43. ^ Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2015 Mar 12;372(11):1078-9. [PubMed]
  44. ^ Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Bedside Ultrasound Reduces Diagnostic Uncertainty and Guides Resuscitation in Patients With Undifferentiated Hypotension. Crit Care Med. 2015 Dec;43(12):2562-9. [PubMed]
  45. ^ Hylands M, Moller MH, Asfar P, Toma A, Frenette AJ, Beaudoin N, Belley-Côté É, D'Aragon F, Laake JH, Siemieniuk RA, Charbonney E, Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. A systematic review of vasopressor blood pressure targets in critically ill adults with hypotension. Can J Anaesth. 2017 Jul;64(7):703-715. [PubMed]

Литература уреди

Спољашње везе уреди


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Шок_(медицина)&oldid=27441414”