Ренин-ангиотензин систем

Ренин-ангиотензин систем је један од механизама којим бубрези учествују у контроли крвног притиска. Ренин је протеолитички ензим, а ослобађа се када артеријски притисак постане пренизак. Ренин се у неактивном облику, проренину, налази у јукстагломеруларним ћелијама бубрега, а промене које узрокује пад артеријског притиска доводе до пуцања молекула проренина и ослобађања ренина. Сам по себи, ренин није у стању да модификује притисак, али делује на протеин ангиотензиноген, који се производи у јетри, а резултат ове реакције је ослобађање ангиотензина I из ангиотензиногена. Ренин се у циркулишућој крви задржава највише један сат, утичући за то време на стварање ангиотензина I. Ангиотензин I је биолошки слабо активан, он делује благо вазоконстрикторно, али не у довољној мери да изазове значајне циркулацијске промене. Међутим, готово одмах по његовом стварању, у крвним судовима плућа се, под утицајем ангиотензин-конвертујућег ензима, од ангиотензина I (који има 10 аминокиселина) одвајају две аминокиселине, па тако настаје пептид од 8 аминокиселина- ангиотензин II. Ангиотензин II се у крви задржава врло кратко, минут-два, пошто га други ензими крви и ткива деактивирају (ангиотензиназе). Ангиотензин II, путем механизма негативне повратне спреге, а под нормалним околностима, инхибира лучење ренина, чиме се спречава појава хипертензије.

РААС Сцхематиц

Деловање анготензина II уреди

Ангиотензин II је врло моћан вазоконстриктор. Он врло брзо у бројним деловима тела изазива грчење крвних судова. Вазоконстрикција је јако изражена у артериолама, док је у венама знатно слабија. Констрикција артериола повећава периферни отпор, а тиме и артеријски притисак (проток крви обрнуто је пропорционалан отпору крвног суда- што је отпор већи, тј. крвни судови ужи, већи је и притисак, тј. мањи проток). Овај систем је врло значајан јер код повреда које доводе до обилног крвављења, када пад притиска може довести до хеморагијског шока, доводи до повећања артеријског притиска. Поред тога, блага констрикција вена доприноси враћању венске крви у срце, чиме се потпомаже његов рад у условима повећаног притиска. Међутим, ангиотензин II има и значајнији механизам деловања на повећење артеријског притиска- он делује на бубреге да смање излучивање воде и соли. То постепено доводи до повећања волумена екстрацелуларне течности, а тиме и до повећања артеријског притиска. Овај утицај на регулацију притиска од стране ангиотензина II је значајнији од његовог вазоконстрикторног дејства јер може потрајати и неколико дана, а значајно је од њега и снажније. Ангиотензин II има двоструко дејство на бубреге у регулисању притиска- (1) он делује директно на бубреге да задржавају воду и со и (2) делује на надбубрежну жлезду да лучи алдостерон, који повећава реапсорпцију воде и соли у бубрежним каналићима. Због подстицајног дејства на лучење алдостерона, који такође има важну улогу у регулацији артеријског притиска, овај систем се неретко назива ренин-ангиотензин-алдостерон. Више од 90% људи оболелих од хипертензије има такозвану примарну (есенцијалну) хипертензију. То значи да је узрок појаве болести непознат, то јест да не постоји патолошко стање у организму које последично, секундарно, доводи до повећања крвног притиска. Ренин-ангиотензин систем је фундаментални физиолошки механизам регулације артеријског притиска, али је, нажалост, неправилно функционисање овог система један од кључних и најчешћих фактора појаве хипертензије. Хронично, континуирано лучење ренина доводи до повећања притиска, а до њега може довести неправилно функционисање повратне спреге. Многи су фактори за које је научно доказано да доприносе појави хипертензије, као што су стрес, генетички фактори... али је извесно да код настанка хипертензије у већине болесника највећу улогу игра прекомерна телесна маса. Доказано је да је код људи са прекомерном телесном масом присуство ангиотензина II и алдостерона повећано 2-3 пута, што је узроковано претераним лучењем ренина.

АЦЕ инхибитори уреди

АЦЕ инхибитори представљају савремену групу лекова за третман хипертензије. Ова терапија је заживела '80- тих година 20. века, а први лек из ове групе, који се и данас користи, био је каптоприл. Деловање ових лекова своди се на блокирање ангиотензин-конвертујућег ензима. То спречава претварање ангиотензина I у ангиотензин II, али не увек, јер ни ови лекови, нажалост, нису делотворни у 100 посто случајева, па се често прибегава њиховој комбинацији са антихипертензивним лековима из неке друге групе.

Види још уреди

Извори уреди

Спољашње везе уреди

 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).