Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom (AKS) jedna je od manifestacija ateroskleroze kojoj obično prethodi akutna tromboza, izazvana rupturom ili erozijom aterosklerotskog plaka, sa pratećom vazokonstrikcijom ili bez nje, uzrokujući iznenadno i kritično smanjenje u krvnom protoku. Iako se za aterosklerozu može reći da je relativno benigna hronična bolest, ona je to sve dok se ne transformiše u ozbiljnu akutnu bolest izazvanu koronarnom trombozom, koja se manifestuje kao akutni koronarni sindrom (AKS).

Akutni koronarni sindrom (AKS)
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnost	kardiologija, urgentna medicina
Patient UK	Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom karakteriše se različitim kliničkim manifestacijama, počev od onih sa nestabilnom anginom pektoris, preko onih sa elevacijom ST-segmenta i infarktom miokarda (STEMI), do onih sa bolom u grudima ali bez perzistentne elevacije ST-segmenta i infarktom miokarda (NSTEMI). AKS je skoro uvek povezane sa rupturom jednog aterosklerotskog plaka i delimičnom ili potpunom trombozom arterije odgovorne za pojavu infarkta. Simptomi sva tri sindroma su slični a uključuju bol i druge tegobe u grudima sa dispnejom ili bez nje, mučninu, preznojavanje, strah od smrti. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, EKG promena i pozitivnih ili negativnih biohemijskih markera.

Terapija se zasniva na antitrombocitnim i antikoagulantnih lekovima, nitratima, β-blokatorima a kod STEMI, i na hitnoj reperfuziji fibrinolitika, perkutanoj intervenciji ili na hirurškom premošćavanju (bajpas) koronarnih arterija.

Značaj AKS

Kao najteži oblik ishemijske bolesti srca, akutni koronarni sindrom (AKS) je jedan od najčešćih uzroka urgentnog prijema u bolnicu i iznenadne smrti u razvijenim delovima sveta, a poslednjih nekoliko decenija i u zemljama u razvoju. Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije (SZO), prosečno godišnje u svetu samo od akutnog infarkta miokarda oboli 6 miliona ljudi, pri čemu se smrtni ishod javlja u više od 25% slučajeva.

U 21. veku AKS predstavlja glavni izazov za razvijena, a sve više i nerazvijena društva i njihovu zdravstvenu službu zbog:

• Hitne kliničke prezentacije, koja nameće dobru organizaciju urgentne medicine i primarne zdravstvene zaštite.
• Potrebe za visoko organizovanim i dobro opremljenim medicinskim sistemima za prevenciju i lečenje kardiovaskularnih bolesti.
• Značajnog morbiditet i mortaliteta, što značajno umanjuje materijalne i ljudske potencijale jedne zemlje.
• Sve većeg rasta učestalosti bolesnika sa nestabilnom anginom pektoris i NESTEMI (NSTAIM) infarktom miokarda.
• Toga što i pored napretka medicine i savremene terapije bolesniici sa AKS i dalje imaju loš ishod. Od bolesnika sa AKS, 36% će na kraju biti sa dijagnozom infarkta miokarda. Dok je 30-dnevni i 6-mesečni

mortalitet bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom visok u onih sa povišenim koncentracijama troponina i devijacijom ST segmenta na EKG, ali i kod bolesnika sa nestabilnom anginom pektoris.

Epidemiologija

Akutni koronarni sindrom iz kategorije bolesnika sa infarktom miokarda sa ST elevacija (STEMI kategorija), češći je npr. u Srbiji nego NSTE-AKS. Bolesnici sa STEMI imaju nešto veći bolnički mortaliti od onih sa NSTE-AKS (7% prema 5%), dok je posle 6 meseci brojnost mortaliteta kod oba stanja veoma slični (12% odnosno 13%).

Dokazano je da je NSTEMI akutni koronarni sindrom najčešći kod bolesnika koji su na dijalizi (kod oko 50% bolesnika u poređenju sa 33% pojave kod bolesnika koji nisu na dijalizi). Intrahospitalni mortalitet kod bolesnika na dijalizi kreće se oko 12%. Veći šestomesečni mortalitet (13% prema 4%), incidenca rekurentnog miokardnog infarkta (7,6% prema 2,9%) i neplaniranih hospitalizacija (31% prema 18%), otkriveno je kod onih koji su preživeli i bili otpušteni iz bolnice. Ishod kod pacijenata koji su na dijalizi je lošiji od predviđenog GRACE skora kada se radi o intrahospitalne mortalitetu i iznosi 7,8% prema 12%. Ovo pokazuje da je GRACE skor potcenio značajan rizik kod ovih paceijenata.

Postoje dokazi da žene, za razliku od muškaraca, češće imaju koronarne događaje bez tipičnih simptoma. Time se može objasniti zašto je lekarima teže da kod žena odmah postave dijagnozu AKS.

Etiopatogeneza

I pored činilaca koji će biti navedeni u nastavku, etiologija ovog sindroma nije do kraja izučena, ali se smatra da je povezana sa kateholaminskim hormonima ili visokom osetljivošću na ove hormone.

Prema dosadašnjim istraživanjima akutni koronarni sindrom (AKS) najčešće može biti izazvan; povećanim zahtevom srčanog mišića (miokarda) za kiseonikom i nutrijentima u stanjima:

• nakon tromboze ili rupture aterosklerotskog plaka.
• izazvanim emocionalnim ili fiziološkim stresom (dehidratacija, iskrvavljenja, hipotenzija, tireotoksikoza i operativni zahvati)
• izazvanim fizičkim naporom,
• izazvanim anemijom i hipoksemijom, koje precipitiraju nastanak miokardne ishemije u odsustvu opstrukcije koronarnog protoka.

Tromboza i ruptura aterosklerotskog plaka kao uzrok AKS

Akutni koronarni sindrom (AKS), najčešće je prouzrokovan aterosklerozom, nakon disrupcije prethodno hemodinamski beznačajne lezije (aterosklerotskog plaka koji je podložan rupturi). Naime vulnerabilni plaka, koji je obično sastavljen od jezerceta lipida, brojnih zapaljenjskih ćelija i tankog fibroznog omotača, može da rupturira i izlije svoj sadržaj u lumen srčanog krvnog suda i tako izazove njegovu delimičnu ili potpunu opstrukciju, sa posledičnim stvaranjem trombocitno-fibrinskog tromba, inflamacijom, vazokonstrikcijom i mikroembolizacijom.

Ruptura plaka, kao najzanačnijeg pokretača koronarne tromboze, uzrokovana je razlaganjem fibroznog omotača, kao posledica delovanja metaloproteinaze (kolagenaze) poreklom iz aktiviranih zapaljenjskih ćelija. Ovaj događaj prati aktivacija puteva koagulacije, agregacija trobmocita, i vazokonstrikcija. Ovaj proces kulminira koronarnom intraluminalni trombozom i vaskularnom okluzijom različitog stepena, sa distalnom embolizacijom ili bez nje.

Plak rupturira kao posledica dinamičke interakcije između njegove unutrašnje vulnerabilnosti i mehaničkih snaga nametnutih plaku. Kao okidački mehanizam navodi se porast simpatičke aktivnosti praćene porastom krvnog pritiska, frekvencije srca, i protokom krvi. Zato je AKS češći u prvim satima posle buđenja, za vreme fizičkog napora i stresa.

Emocionalni ili fiziološki stres kao uzrok AKS

Međutim sindrom koji se sastoji od bola u grudima, ishemijskih promena ST i T talasa na EKG, povećanog nivoa bioloških markera miokardnog oštećenja, i tranzitornog baloniranja vrha leve komora (Takatsubo sindrom), dokazano je da se može javiti i u odsustvu kliničkih znakova koronarne arterijske bolesti, nakon emocionalnog i fizičkog stresa.

Fizički napor kao uzrok anginoznog bola

Kada fizički napor, ili drugi „okidač“, anginoznog bola deluje dovoljno dugo, a sama bol traje više od 20 minuta, postoji velika je verovatnoća za izumiranja određenog dela srčanog mišića, što je ireverzibilan proces. To se patološki manifestuje nekrozom tkiva, a klinički se opisuje kao infarkt miokarda. Na tom mestu se kasnije stvara ožiljka na srcu, koji taj deo miokarda čini nefunkcionalnim, zbog gubitka kontraktilne funkcije. U zavisnosti od veličine pogođene arterije infarktom, zavisi i veličina oštećenja srca. U slučaju da je infarktom pogođena neka od velikih arterija bolesnik dosta teško preživi infarkt.

Ukoliko se na vreme uzme lek koji će uspostaviti normalnu cirkulaciju, sve promene se povlače, što anginozne tegobe čini reverzibilnim procesom. U drugim slučajevima osoba postaje invalid, kome je fizičklj aktivnosti ograničene, jer svaki sledeći infarkt kod te osobe može dovesti do smrtnog ishoda.

Ostali uzroci AKS

AKS mogu uzrokovati (retko):

• arteritis (zapaljenje arterijskog zida),
• trauma,
• disekcija aorte,
• tromboembolizam,
• zloupotreba psihoaktivnih supsatnci (kokain, ekstazi, amfetamini) i
• komplikacije tokom katrterizacije srca.

Manifestacije AKS mogu biti različite, iako dele isti patofiziološki supstrat. Glavni simptom koji upućuje na dijagnozu je bol u grudima, ali se kardiološka klasifikacija bolesnika zasniva na elektrokardiogramu(EKG).

U skladu sa navedenim kriterijumom, bolesnici se razvrstavaju u dve kategorije.

• Prva kategorija, su bolesnici sa tipičnim akutnim bolom u grudima i perzistentnom (više od 20 minuta) elevacijom ST segmenta na EKG, koja nosi naziv AKS sa ST elevacijom (STE-AKS). Kod većine bolesnika iz ove kategorije na kraju se razvije infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI).
• Druga grupa, su bolesnici sa akutnim bolom u grudima ali bez perzistentne elevacije ST segmenta (koja nosi naziv NSTE-AKS). Ova kategorija bolesnika ima depresiju ST segmenta ili inverziju, T talasa, aplatirane T talase, ili nemaju EKG promene. Kod ove grupe bolesnika razvija se infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI)

Kod STEMI bolesnika tromb je bogat fibrinom, i najčešće vrši potpunu okluziju srčanog krvnog suda, dok je u NSTEMI tromb uglavno trombocitni, a okluzija je delimična ili intermitentna. Kako tromb raste, njegovi delovi, se otkidaju i mogu dovesti do embolizacije koronarne mikrocirkulacije, sa zonom nekroze miokarda (srčanog mišića), što može imati za posledicu porast kardijalnih troponina.

Faktori koji utiču na manifestaciju i ishod AKS

Na manifestaciju i ishod AKS utiče;

• Težina i trajanje koronarne opstrukcije
• Površina hipoksijom zahvaćenog srčanog mišića
• Zahtev srčanog mišića za kiseonikom i nutrijentima
• Sposobnosti ostatka srčanog mišića da kompenzuje oštećenje.

Klinička slika

Tipična, lokalizacija anginoznog bola u grudima (označeno crveno)

Glavni simptom AKS je tipična, angina pektoris (bol u grudima). Anginozni bol dominira kliničkom slikom i izazvan je ishemijom miokarda u uslovima povećane potrošnje kiseonika.

Karakteristike anginoznog bola

Bol, bolesnici obično opisuju, kao osećaj pritiska u grudima ili kao stezanje, paljenje u presrčanom predelu sa zračenjem u vrat, rame, ruke, leđa i stomak, koji se ponovo javlja nakon aktivnosti (zbog povećane potrebe za kiseonikom i nakon minimalnog napora).

Bol je najčešće u grudom košu, lokalizovan centralno ili levo i širi se u levo rame i ruku, vrat, vilicu. Manje često bol je epigastričan i navodi bolesnika ili lekara na sumnju da se radi o gastrointestinalnim manifestacijama.

Bol se retko širi na desnu stranu grudnog koša ili interskapularno. Ozbiljan bol koji se širi kroz grudni koš u leđa upućuje na aortnu disekciju a ne na AKS.

Lokalizaciju bola koji bolesnik označava prstom retko je isemijska, jer ishemijska bol zauzima obično veće područje, grudnog koša.

Ostali simptomi u AKS

Od ostalih simptoma navodi se dispneja u naporu koja prati bol u grudima ili se smiruje prilikom odmora, znojenje zbog delovanja simpatikusa, mučnina zbog stimulacije vagusa i smanjena tolerancija na napor.

Međutim, svi pacijenti ne osećaju bol u grudima. Takvi bolesnici mogu imati nelagodnosti u predelu vrata, vilice, uva, ruke, ili epigastrijuma. Neki bolesnici, uključujući i one koji su stariji ili koji imaju šećernu bolest, takođe su bez bola. Oni se žale samo na epizode kratkog daha, izraženu slabost, mučninu i povraćanje. Kod starijih osobe takođe se mogu javiti i izolovani poremećaji mentalnog statusa, bez pratećeg bola Oni sa već postojećim poremećajem mentalnog statusa ili demencijom najčešće se ne sećaju poslednjih simptoma i u anamnezi ne navode nikakve tegobe.

Kliničku sliku AKS određuje stepen kojim suženje krvnog suda smanjuje koronarni protok, ishranu i oksigenaciju miokarda

Dijagnoza

Dijagnoza AKS se postavlja na osnovu; anamneze, fizikalnog nalaza i dopunskih ispitivanja.

Anamneza

U anamnezi akutnog koronarnog sindroma najznačajnije podaci su oni koji opisuju osobine ili karakteristike anginoznog bola;

Karakteristike bola u angini pektoris
Bol	Prezentacija bola
Karakter	Obično čvrst, stežući, u vidu pritiska, tuposti, težine, žarenja, osećaja gušenja (dispneja), ponekad praćen povraćanjem. Disanje i promena položaja nemaju uticaja na oštrinu bola Odsutna nelagodnost u grudima (npr., dispneja, povraćanje, izmenjeni senzorijum)
Lokalizacija	Centralni prostor grudnog koša, iza grudne kosti (često difuzno u bilo kom predelu između C7-Т4 dermatoma) Retrosternalnno ili substernalno, iznad dojke, levo jednostrano, napred jednostrano, gornji deo trbuha, rame, vrat, ruke, pozadi u predeo lopatice. Lokacija bola u zubima, vilici, donjem delu lica (iznad C7 dermatoma) često je nejasne etiologije.
Širenje	Jedonstrano ili obostrano u ruke, ramena, vrat, donji deo lica, vilice, uho ili nazad u leđa i epigastrijum
Precipitacija	Zbog napora ili uzbuđenja, nakon obroka, statičkog napora, za vreme hladnog vremena
Trajanje	Do 15 minuta, ako traje duže - sumnjati na srčani udar
Pogoršanje	Ako se napor nastavi
Olakšanje	Nakon par minuta odmora ili primene nitroglicerina sublingvalno (pod jezik), kiseonika, smanjenjenja stresnog nadražaja, lekova protiv bolova ili placebo koktela.
Ozbiljnost	Blaga do ozbiljna (1/10 do > 10/10)

Većina pacijenata anginu pektoris češće doživljava kao nelagodnost u grudima iza grudne kosti, nego kao jasno definisan bol. Jedan deo pacijenata anginu pektoris opisuje kao pritisak, težinu, stiskanje, žarenje, ili osećaj davljenja ili gušenja. Drugi deo pacijenata koristi prideve za anginozne tegobe, opisujući ih kao dosadne, bolove, ili stiskanje. Raznolikost anamnestičkih podataka u istoriji bolesti verovatno je povezana sa starošću pacijenata, polom, rasom, kulturom i obrazovanjem.

Fizikalni nalaz

Fizikalni nalaz može biti normalan ili se manifestuje:

• hipotenzijom (koja je posledica disfunkcije komora zbog akutnog infarkta miokarda, miokardne ishemije ili valvularne disfunkcije),
• hipertenzijom koja može precipitirati anginu pektoris ili odražavati povećane nivoe kateholamina zbog anksioznosti ili egzogene simpaticke stimulacije,
• znojenjem,
• edemom pluća ili drugi znaci srčane dekompenzacije,
• ekstrakardijalnim vaskularnimo oboljenjem,
• hladna i bleda koža sa preznojavanjem kod bolesnika sa kardiogenim šokom,
• auskultatornim promenama na srcu - treći srčani, često i četvrti srčani ton i sistolni šum povezani sa opstrukccijom izlaznog trakta leve komore a kasnoinspirijumski pukoti ukazuju na disfunkciju leve komore ili mitralnu regurgitaciju.

Dopunska ispitivanja

EKG

EKG promene, sa elevacijaom ST talasa kod bolesnika sa STEMI oblikom AKS

U hitnim stanjima EKG je najznačajniji dijagnostički test kod AKS. EKG promene koje mogu biti prisutne kod angine pektoris su: tranzitorna elevacija ST segmenta, dimanički promene T talasa (inverzije, normalizacija, hiperakutne promene) i depresija ST (junkciona, nishodna i horizontalna).

Akutni koronarni sindrom može se povremeno pojaviti i u odsustvu elektrokardiografskih promena ili porasta biohemijskih markera, kada na dijagnozu AKS ukazuje prisustvo ranije dokumentovane bolesti srčanih krvnih sudova ili kasnije dobijeni prateći nalazi.

Značaj EKG ogleda se u tome što karakteristike elektrokardiograma određuje neposredan pristup bolesniku sa akutnim koronarnim sindromom. Pre svega na osnovu prisustva ili odsustva ST elevacija. U kombinaciji sa kliničkom prezentacijom, ST elevacija u akutnom koronarnom sindrom je definisana prisustvom ≥ 1 mm ST elevacije u najmanje dva susedna odvoda, ≥ 2 mm ST elevacije u najmanje dva susedna prekordijalnom odvoda, ili početnim blokom grane Hisovog snopa. U nedostatku ST elevacija (NSTEMI), bolesnik može ostati bez lečenja hitnom reperfuzijom.

Laboratorijski testovi

Laboratorijski nalazi koji su korisni u dijagnostici AKS su: određivanje nivoa izoenzima kreatinin kinaze (CK MB), nivo srčanog troponina, nivo mioglobina, kompletna krvna slika i metabolički parametri.

Imidžing testovi

Radiografske metode koje se koriste u dijagnostici AKS su: radiografija grudnog koša, ehokardiografija, miokardna perfuzija, koronarografija, kompjuterizovana tomografija (CT angiografija i CT kalcijumski skoring koronarnih arterija).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalno dijagnostički treba imati u vidu sledeća stanja i bolesti:

• Akutni perikarditis
• Anksiozni poremećaji
• Aortna stenoza
• Srčana astma
• Kardiomiopatije
• Gastroenteritis i ezofagitis
• Hipertenzivne krize u urgentnoj medicini
• Infarkt miokarda
• Miokarditis

Novootrkriveni slučajevi angine se teže dijagnostikuje, jer su simptomi često nejasni i slični onima izazvanih drugim (napred navedenim) stanjima.

Terapija

Inicijalna terapija AKS treba da se fokusira;

• na stabilizaciju stanja bolesnika,
• ublažavanjem ishemičnog bola,
• primenu antitrombolitičke terapije kako bi se smanjilo oštećenja miokarda i sprečila dalja ishemija.

U tu svrhu, kao inicijalna terapija može se primenti; morfin (ili fentanil) za kontrolu bola, kiseonik i sublingvalno ili intravenski (IV) nitroglicerin, za ublažavanje ishemije, rastvorljivi oblici aspirina 162-325 mg, i klopidogrel u dozi od 300 do 600 mg, za uklanjanje tromba.

Kod potpune okluzije bez znakova kolateralizacije krvnih sudova nakon infarkt, malo je korisno „gurati nitrate“.

Bolesnike se visokim rizikom infarkta miokarda bez elevacije ST-segment (NSTEMI AKS) treba smestiti u odeljenje intenzivne nege i odmah započeti agresivno lečenje, uključujući aspirin, klopidogrel, heparin, trombocitni glikoprotein IIb/IIIa, složene blokatore (npr, tirofiban, eptifibatid) i beta blokator. Cilj ovog lečenja je rana revaskularizacija miokarda.

Bolesnici sa srednje teškim rizikom sa NSTEMI AKS treba ubrzano da prođu kroz dijagnostičko ispitivanje i dalju procenu radi utvrđivanja odgovarajuće kategorije rizika.

Bolesnici niskog rizika sa NSTEMI AKS treba da prođu kroz dalje praćenje biomarkera i kliničku procenu. Optimalne medicinske terapije ovih bolesnika uključuju standardnu terapiju, beta blokatorima, aspirinom, i heparinom. Kako klopidogrel kod nestabilne angine može da spreči tekući događaj treba ga koristi čak i kod bolesnika sa malim rizikom.

Komplikacije

Komplikacije ishemije kod AKS, uključuju edem pluća, dok infarkt miokarda uključuje rupturu papilarnog mišića leve komore i komorskog septuma (pregrade) srca.

Literatura

• Busk M., et al. Infarct size and myocardial salvage after primary angioplasty in patients presenting with symptoms for < 12 h vs. 12-72 h. Eur Heart J 2009; 30 (11): 1322-30.
• Schomig A., et al. Mechanical reperfusion in patients with acute myocardial infarction presenting more than 12 hours from symptom onset: a randomized controlled trial., JAMA 2005; 293 (23): 2865-72.
• Hochman JS, et al. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction, N. Engl J. Med 2006; 355 (23):2395-407.
• Steg PG, et al. DECOPI (DEsobstruction COronaire en Post-Infarctus):a randomized multi-centre trial of occluded artery angioplasty after acute myocardial infarction, Eur Heart J., 2004; 25(24): 2187-94.
• Wijns W, et al. Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for CardioThoracic Surgery (EACTS), Eur Heart J., 2010; 31 (20): 2501-55.

Spoljašnje veze

Klasifikacija	D ICD-10: I24.9 MeSH: D054058
Spoljašnji resursi	eMedicine: emerg/31 Patient UK: Akutni koronarni sindrom

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).