Astma (od grčkog ἅσθμα, ásthma, „dahtanje“) je često hronično upalno oboljenje disajnih puteva koje karakterišu različiti i ponavljajući simptomi, reverzibilna opstrukcija protoka vazduha i bronhospazam.[1][2] U uobičajene simptome spadaju teško disanje, kašalj, stezanje u grudima i kratak dah.[3]

Bronhijalna astma
LatinskiAsthma bronchiale
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnostpulmonologija, Imunologija
MKB-10J45
MKB-9-CM493
OMIM600807
DiseasesDB7580
MedlinePlus000141
eMedicinearticle/806890 article/796274 article/800119 article/137501 article/296301 article/1000997 article/353436 article/88849
Patient UK[https://patient.info/doctor/bronchial-asthma bronchial-asthma Bronhijalna astma]
MeSHallergy&field=entry#TreeC08.127.108 C08.127.108

Smatra se da astmu izaziva kombinacija genetskih i faktora sredine.[4] Dijagnoza se obično zasniva na obrascu simptoma, odgovoru na terapiju i spirometriji.[5] Klinički se klasifikuje na osnovu učestalosti simptoma, forsiranog ekspiratornog volumena u jednoj sekundi (FEV1) i najvišeg nivoa ekspiratornog protoka.[6] Astma se takođe može klasifikovati kao atopijska (urođena) ili neatopijska (stečena),[7] gde se atopija odnosi na predispoziciju prema razvoju reakcija hiperosetljivosti tipa 1.[8]

Lečenje aktutnih simptoma se obično sprovodi inhaliranjem kratkodelujućih beta-2 agonista (kao što je salbutamol) i uzimanjem oralnih kortikosteroida.[9] Kod veoma teških slučajeva potrebni su intravenski kortikosteroidi, magnezijum sulfat i hospitalizacija.[10] Simtomi se mogu sprečiti izbegavanjem pokretača, kao što su alergeni[11] i iritanti, kao i upotrebom inhalacionih kortikosteroida.[12] Dugodelujući beta agonisti (LABA) ili leukotrinenski antagonisti se mogu koristiti zajedno sa inhalacionim kortikosteroidima ako se simptomi astme ne mogu kontrolisati.[13] Prevalencija astme se znatno povećala od 1970-ih godina. Od 2011. godine, 235 – 300 miliona osoba širom sveta boluje,[14][15] od čega je preminulo oko 250.000 ljudi.[15]

Znaci i simptomi uredi

Astmu karakterišu ponavljajuće epizode otežanog disanja, kratkog daha, stezanja u grudima i kašlja.[16] Iz pluća kašljanjem može doći do pojave ispljuvka ali obično se teško iskašljava.[17] Tokom oporavka od napada, ispljuvak može ličiti na gnoj zbog visokog nivoa belih krvnih zrnaca pod zvanih eozinofili.[18] Simptomi su često snažniji noću i rano ujutru ili kada predstavljaju odgovor na vežbanje ili hladan vazduh.[19] Neke osobe sa astmom retko doživljavaju simptome, obično kao odgovor na pokretače, dok druge osobe mogu imati snažne i trajne simptome.[20]

Povezana stanja uredi

Veliki broj drugih medicinskih stanja se javljaju kod osoba obolelih od astme, uključujući: gastroezofagealnu refluksnu bolest (GERB), rinosinusitis i opstruktivnu apneju tokom spavanja.[21] Psihološki poremećaji su takođe česti[22] gde se anksiozni poremećaji javljaju kod između 16%–52% slučajeva, a poremećaji ponašanja kod 14%–41% slučajeva.[23] Međutim, nije poznato da li astma izaziva psihološke probleme ili psihološki problemi dovode do astme.[24]

Uzroci uredi

Asmtu izaziva kombinacija složenih genetskih interakcija i interakcija sredine koje se ne razumeju u celini.[4][25] Ovi faktori utiču i na težinu i odgovor na lečenje.[26] Smatra se da je nedavni rast broja obolelih od astme izazvan promenom epigenetike (naslednih faktora osim onih koji se ne odnose na sekvencu DNK) i životne sredine.[27]

Životna sredina uredi

Mnogi faktori životne sredine su povezivani sa razvojem astme i njenim pogoršanjem, uključujući: alergene, zagađenje vazduha i druga hemijska jedinjenja u životnoj sredini.[28] Konzumacija cigareta tokom trudnoće i nakon porođaja je povezana sa povišenim rizikom od simptoma nalik astmi.[29] Nizak kvalitet vazduha, zbog zagađenja od saobraćaja ili visokog nivoa ozona,[30] se povezuje i sa razvojem astme i pogoršanjem stanja.[31] Izloženost isparljivim organskim jedinjenjima može izazvati astmu; na primer, izloženost formaldehidu ima pozitivnu vezu.[32] Takođe, ftalati u PVC materijalima su povezani sa astmom kod dece i odraslih[33][34] kao i visoka izloženost endotoksinu.[35]

Astma je povezana sa izloženošću alergenima u zatvorenom prostoru.[36] U česte alergene u zatvorenom prostoru spadaju: grinje, bubašvabe, životinjske dlake i buđ.[37][38] Napori sa ciljem smanjivanja grinja su se pokazali kao neefikasni.[39] Određene virusne respiratorne infekcije mogu povećati rizik od razvoja astme kod mlade dece kao što su:[40] respiratorni sincicialni virus i rinovirus.[41] Neke durge infekcije mogu smanjiti rizik.[41]

Higijenska hipoteza uredi

Higijenska hipoteza je teorija koja pokušava da objasni globalno povećanje broja obolelih od astme kao direktan i slučajan rezultat smanjenog izlaganja osoba nezaraznim bakterijama i virusima tokom detinjstva.[42][43] Smatra se da je razlog smanjene izloženosti bakterijama i virusima delom povećana čistoća i smanjeni broj članova porodica u modernom društvu.[44] Dokaz koji govori u prilog hipotezi u vezi higijene obuhvata smanjeni broj astme na farmama i u domaćinstvima sa kućnim ljubimcima.[44]

Upotreba antibiotika u ranom životnom dobu je povezana sa razvojem astme.[45] Takođe, porođaj carskim rezom je povezan sa povećanim rizikom (procenjenim na 20%-80%) od pojave astme – ovaj povećani rizik se pripisuje nedostatku zdravih kolonija baterije koje novorođenče dobija prolaskom kroz porođajni kanal..[46][47] Postoji veza između astme i stepena materijalnog bogatstva.[48]

Genetsko nasleđe uredi

CD14-endotoksinska interakcija bazirana na CD14 SNP C-159T[49]
Nivoi endotoksina CC genotip TT genotip
Visoka ekspozicija Smanjen rizik Povišen rizik
Niska ekspozicija Povišen rizik Smanjen rizik

Porodična istorija predstavlja faktor rizika za pojavu astme pri čemu uzimaju učešća različiti geni.[50] Ako jedan identičan blizanac ima astmu, verovatnoća da će drugi oboleti je oko 25%.[50] Do kraja 2005. godine, 25 gena je povezano sa astmom kod šest ili više zasebnih populacija, između ostalih uključujući:GSTM1, IL10,CTLA-4, SPINK5,LTC4S, IL4R i ADAM33.[51] Mnogi od ovih gena su povezani sa imunim sistemom ili modulirajućim zapaljenjem. Čak i na ovoj listi gena koja je podržana ponovljenim studijama, rezultati nisu bili dosledni kod svih testiranih populacija.[51] 2006. godine preko 100 gena je povezano sa astmom samo u jednoj studiji genetskog povezivanja;[51] i još mnogi treba da budu pronađeni.[52]

Neke genetske varijante mogu izazvati astmu samo kada se kombinuju sa određenim izloženostima u sredini.[4] Primer je specifični jednonukleotidni polimorfizmi u regionu CD14 i izloženost endotoksinu (bakterijskom produktu). Izloženost endotoksinu može poteći iz nekoliko izvora iz okruženja uključujući i duvanski dim, pse i farme. U tom slučaju rizik za pojavu astme se određuje uz pomoć genetike i nivoa izloženosti endotoksinu.[49]

Medicinska stanja uredi

Prisustvo atopijskog ekcema, alergijskog rinitisa i astme se naziva atopija.[53] Najsnažniji faktor rizika za razvoj astme je istorija atopijskog oboljenja;[40] gde se astma javlja u znatno većem broju kod onih koji imaju ili ekcem ili polensku kijavicu.[54] Astma je povezivana sa Čarg-Štrausovim sindromom, autoimunskom bolešću i vaskulitisom. Pojedinci sa određenim tipom urtikacije takođe mogu doživeti simptome astme.[53]

Postoji korelacija između gojaznosti i rizika od pojave astme od čega oba beleže povećanje poslednjih godina.[55][56] Nekoliko faktora mogu igrati ulogu uključujući smanjenu respiratornu funkciju usled nagomilavanja masnoće i činjenice da masno tkivo dovodi do pro-inflamatornog stanja.[57]

Beta blokatori kao što je propranolol mogu pokrenuti astmu kod osoba koje su podložne.[58] Kardioselektivni beta blokatori, međutim, se smatraju bezbednim kod osoba sa blagim ili umerenim oboljenjem.[59] Drugi lekovi koji mogu izazvati probleme su ASA, NSAID, i inhibitori angiontenzin-konvertujućeg enzima.[60]

Pogoršanje bolesti uredi

Neki bolesnici će nedeljama pa i mesecima imati stabilno stanje, a onda, iznenada, zapadnu u period akutne astme. Različite osobe različito reaguju na različite faktore.[61] Kod većine bolesnika može doći do ozbiljnog pogoršanja stanja usled izloženosti velikom broju agenasa.[61]

Agensi u kućnom okruženju mogu dovesti do pogoršanja stanja astmatičara. U njih spadaju prašina, životinjska perut (naročito kod mačaka i pasa), alergani od bubašvaba i buđ.[61] Parfemi spadaju u najčešće uzročnike akutnog astmatičnog napada kod žena i dece. Kako virusne, tako i bakterijske infekcije gornjeg respiratornog trakta mogu da pogoršaju bolest.[61] Psihološki stres može da pogorša simptome — smatra se da stres menja imuni sistem na taj način što pojačava inflamatorni odgovor disajnih organa na različite alergene i iritante.[31][62]

Patofiziologija uredi

 
Opstrukcija lumena bronhiole sluzavim sekretom, metaplazija peharastih ćelija, i epitelijalno zadebljana bazalne membrane kod pacijenta obolelog od astme.

Astma nastaje kao rezultat hronične upale disajnih puteva što, sa svoje strane, dovodi do pojačanog grčenja glatkih mišića kojima je disajni put obavijen. Ovo, uz ostale činioce, dovodi do sužavanja disajnog protoka i klasičnih simptoma koji se ogledaju u šištavom disanju. Sužavanje je obično reverzibilni proces, bilo da postoji lečenje ili ne.Povremeno dolazi i do promena na samim disajnim putevima.[16] U tipične promene na disajnim putevima spadaju uvećanje broja eozinofila i zadebljanje retikularnog sloja ćelijske membrane. U hroničnim slučajevima glatki mišić koji obavija disajni put može da se uveća zajedno sa uvećanjem broja sluznih žlezda.Ostali tipovi ćelija koji se pojavljuju obuhvataju: T limfocite, makrofage, ineutrofile. Tu mogu biti uključene i druge komponente imunskog sistema kao što su: citokini, hemokini, histamin, leukotrieni i drugi.[41]

Dijagnoza uredi

Iako astma predstavlja jasno prepoznatljivo stanje organizma, ipak, u vezi sa njom, ne postoji neka univerzalno prihvaćena definicija.[41] Globalna inicijativa za astmu je definiše kao "hronični upalni poremećaj disajnih puteva u kojem svoju ulogu imaju mnoge ćelije i ćelijski elementi. Hronična upala je povezana sa hiperreakcijom disajnih puteva koja dovodi do rekurentnih napada šištavog disanja, gubitka daha, stezanja u grudima i kašlja, naročito noću ili rano ujutru. Ovi napadi su obično povezani sa široko rasprostranjenim ali promenljivim opstrukcijama disajnih puteva u plućima, koje su često reverzibilne, bilo spontano, bilo usled lečenja ".[16]

Trenutno ne postoji nijedan precizan test, sa dijagnozom tipično baziranom na jednom ustaljenom obrascu simptoma i na odgovoru na terapiju tokom vremena.[5][41] Na dijagnozu astme treba posumnjati, ukoliko postoji istorija: povratnog šištavog disanja, kašlja ili teškoće u disanju i ako se ovi simptomi pojavljuju ili se pogoršavaju usled fizičkog vežbanja, virusnih infekcija, alergena ili zagađenog vazduha.[63] Tada se, u cilju potvrđivanja dijagnoze, primenjuje spirometrija.[63] Kod dece mlađe od 6 godina postavljanje dijagnoze je teže pošto su ona previše mlada da bi bila podvrgnuta spirometriji.[64]

Spirometrija uredi

Spirometrija se preporučuje u cilju dobijanja što pouzdanije dijagnoze i uspostavljanja adekvatnog lečenja.[65][66] Ovo je najbolji test za astmu. Ako se FEV1, izmeren ovom tehnikom, posle primene bronhodilatatora kao što je salbutamol, poboljša više od 12%, to znači da je dijagnoza pouzdana. Međutim, ovaj rezultat bi mogao biti normalan kod onih sa istorijom blage astme, koja se trenutno ne pogoršava.Kapacitet difuzije daha može da pomogne u diferenciranju astma od HOPB.[41] Razumno je sprovoditi spirometriju svake ili svake druge godine kako bi se pratila uspešnost kontrolisanja astme.[67]

Ostalo uredi

Test pod nazivom metaholinski izazov podrazumeva inhalaciju povećane koncentracije supstance koja uzrokuje sužavanje disajnih puteva kod predisponiranih osoba. Ako se ovaj test pokaže kao negativan, to znači da data osoba nema astmu; ako je pak pozitivan, on nije specifičan za tu bolest.[41]

Ostali dodatni dokazi uključuju: ≥20% razlike u maksimalnoj stopi izdisajnog protoka vazduha tokom barem tri dana u nedelji najmanje dve nedelje, ≥20% poboljšanja maksimalnog protoka posle primene bilo salbutamola, udisanja kortikosteroida ili prednizona ili ≥20% smanjenja maksimalnog protoka posle izloženosti trigeru.[68] Na žalost, testiranje maksimalnog izdisajnog protoka je varijabilnije od spirometrije, i zato se ne preporučuje za rutinsku dijagnozu. Ono može biti korisno za dnevno samostalno praćenje stanja kod onih sa umerenim ili ozbiljnim oboljenjem, kao i za proveru efikasnosti novih lekova. Ono takođe može biti od koristi kod vođenja lečenja kod onih sa akutnim pogoršanjem bolesti.[69]

Klasifikacija uredi

Klinička klasifikacija (≥ 12 godina starosti)[6]
Ozbiljnost Frekvencija simptoma Noćni simptomi %FEV1 od predviđenog FEV1 Varijabilnost korišćenje SABA
Sa prekidima ≤2/nedelje ≤2/meseca ≥80% <20% ≤2 dana/nedelje
Blaga istrajnost bolesti >2/nedelje 3–4/meseca ≥80% 20–30% >2 dana/nedelje
Umerena istrajnost bolesti dnevno >1/nedelje 60–80% >30% dnevno
Ozbiljna istrajnost Neprekidno Učestalo (7×/nedelji) <60% >30% ≥dva puta/dan

Astma se klinički klasifikuje u zavisnosti od učestalosti simptoma, obima prinudnog izdisaja u jednoj sekundi (FEV 1), i maksimalne stope izdisajnog protoka.[6] Astma se takođe može klasifikovati kao atopična (ekstrinzična) ili topična (intrinzična), u zavisnosti od toga da li simptomi nastaju usled alergena (atopičnost) ili ne (neatopičnost ).[7] Dok se astma klasifikuju na osnovu ozbiljnosti stanja, za sada ne postoji pouzdan metod klasifikacije različitih podgrupa astme izvan ovog sistema.[70] Pronalaženje načina za identifikaciju podgrupa koje dobro reaguju na različite tipove lečenja jeste trenutno najvažniji cilj u istraživanju astme.[70]

Iako je astma hronično opstruktivno stanje, ipak se ne smatra da je ona jedan vid hronične opstruktivne bolesti pluća pošto se ovaj termin specifično odnosi na kombinaciju bolesti koje su ireverzibilne, kao što su bronhiektazije, hronični bronhitis, i emfizem pluća.[71] Za razliku od ovih bolesti, opstrukcija disajnih puteva kod astme je obično reverzibilna; međutim, ako se ne leči, hronična upala izazvana astmom može dovesti do toga da opstrukcija u plućima postane ireverzibilna usled promena u vazdušnim putevima.[72] Za razliku od emfizema, astma deluje na bronhije, a ne na alveole.[73]

Pogoršanje astme uredi

Ozbiljnost akutnog pogoršanja[74]
Blizu fatalnog ishoda Visoko prisustvo PaCO2 i/ili postoji potreba za mehaničkim provetravanjem disajnih puteva
Ugrožen život
(bilo koji)
Klinički znak Merenje
Izmenjen nivo svesnosti Maksimalni protok vazduha < 33%
Iscrpljenost Zasićenost kiseonikom < 92%
Aritmija PaO2 < 8 kPa
Nizak krvni pritisak "Normalan" PaCO2
Cijanoza
Tiha pluća
Neznatan napor pri disanju
Ozbiljno akutno stanje
(bilo koje)
Maksimalni protok vazduha 33–50%
Ritam disanja ≥ 25 udaha u minutu
Srčani ritam ≥ 110 otkucaja u minutu
Nesposobnost kompletiranja rečenice u jednom dahu
Umereno Pogoršanje simptoma
Maksimalni protok vazduha 50–80% najbolji ili očekivani
Nema znakova da postoji ozbiljno akutno stanje

Akutno pogoršanje astme često je poznato pod nazivom „astmatični napad“. Klasični simptomi su nedostatak daha, šištanje, i stezanje u grudima.[41] Iako su ovo primarni simptomi astme,[75] kod nekih pacijenata primarni simptom je kašalj, a u ozbiljnim slučajevima, kretanje vazduha može biti toliko smanjeno da se ne čuje šištanje.[74]

U znake koji se pojavljuju u toku astmatičnog napada spadaju korišćenje dodatnih mišića za disanje (sternokleidomastoidni i Skalenski mišići vrata), može doći do paradoksalnog pulsa (pulsa koji je slabiji tokom udisaja a snažniji tokom izdisaja), i do prekomernog nadimanja grudnog koša.[76] Plava boja kože i noktiju može nastati kao posledica nedostatka kiseonika.[77]

Kod blagog pogoršanja stopa maksimalnog protoka vazduha pri izdisaju (PEFR) je ≥200 L/min ili ≥50% od najbolje očekivanog.[78] Umereno stanje se definiše kao ono koje je između 80 i 200 L/min ili 25% and 50% od najbolje očekivanog, dok se ozbiljno stanje definiše kao ono koje je ≤ 80 L/min ili ≤25% od najbolje očekivanog.[78]

Ozbiljna akutna astma, ranije poznata kao status astmatikus, jeste akutno pogoršanje astme koje ne reaguje na standardno lečenje bronhodilatatorima i kortikosteroidima.[79] Polovina ovakvih slučajeva nastaje usled infekcija koje su, između ostalog, izazvane alergenima, zagađenjem vazduha ili nedovoljnom odnosno neodgovarajućom upotrebom lekova.[79]

Krhka astma je vrsta astme koja se prepoznaje po rekurentnim, ozbiljnim napadima.[74] Tip 1 krhke astme, je bolest sa veoma velikom promenljivošću maksimalnog protoka vazduha, uprkos intenzivnoj primeni lekova. Tip 2 krhke astme, je dobro kontrolisana astma sa iznenadnim ozbiljnim pogoršanjima.[74]

Izazvana vežbanjem uredi

Vežbanjem se može izazvati bronhokonstrikcija, kako kod ljudi sa astmom tako i kod osoba koje nemaju astmu.[80] Do nje dolazi kod većine osoba sa astmom i do 20% ljudi koji nemaju astmu.[80] Kada je reč o sportistima, ona se češće javlja kod vrhunskih sportista, pri čemu stope variraju od 3% kod bob trkača, 50% kada je u pitanju biciklizam, do 60% za skijaško trčanje.[80] Mada se može javiti u bilo kojim vremenskim prilikama, do nje češće dolazi kada je vreme suvo i hladno.[81] Izgleda da inhalirani beta-2 agonisti ne poboljšavaju sportske učinkee kod osoba koje nemaju astmu,[82] međutim, oralne doze mogu povećati izdržljivost i snagu.[83][84]

Profesionalna uredi

Astma kao posledica (ili pogoršanje usled) izloženosti radnim uslovima je profesionalno oboljenje koje se često pominje.[85] Međutim, mnogi slučajevi se ne pominju ili ne prepoznaju kao astma.[86][87] Procenjuje se da je 5-25% slučajeva astme kod odraslih vezano sa radnim uslovima. Nekoliko stotina različitih agenasa je obuhvaćeno, pri čemu su to najčešće: izocijanati, drvna prašina, prašina od žitarica, kolofonijum, fluks za lemljenje, lateks, životinje i aldehidi. Zanimanja koja su povezana sa najvećim rizikom od bolesti uključuju:one koji farbaju sprejom, pekare i osobe koje se bave proizvodnjom hrane, medicinske sestre, radnike hemijske struke, osobe koje rade sa životinjama, zavarivače, frizere i radnike drvne struke.[85]

Diferencijalna dijagnoza uredi

Mnoga druga stanja mogu da izazovu simptome slične onima koji se javljaju kod astme. Kod dece bi trebalo razmotriti neka druga oboljenja gornjih disajnih puteva, kao što su alergijski rinitis i sinuzitis, a i neke druge uzročnike opstrukcije disajnih puteva, kao što su: aspiracija stranog tela, trahealna stenoza ili laringotraheomalacija, vaskularni prstenovi, uvećani limfni čvorovi ili mase na vratu. Kod odraslih, trebalo bi da se uzme u obzir HOBP, kongestivna srčana slabost, mase disajnih puteva, kao i kašalj izazvan lekovima koji sadrže ACE inhibitore. U obe populacije disfunkcija glasnih žica se može prezentovati na sličan način.[88]

Hronična opstruktivna bolest pluća može da koegzistira sa astmom, a može se javiti i kao komplikacija hronične astme. Posle 65-e godine većina ljudi sa opstruktivnom bolešću disajnih puteva imaće astmu i HOBP. U ovakvoj postavci, HOBP se može razlikovati na osnovu povećanja broja neutrofila u disajnim putevima, abnormalnog zadebljanja zidova i uvećanja glatkih mišića u bronhijama. Međutim, ovaj nivo ispitivanja se ne vrši iz tog razloga što su kod HOBP i astme slični principi nadzora: kortikosteroidi, beta agonisti sa produženim delovanjem i prestanak pušenja.[89] Na osnovu simptoma veoma podseća na astmu, u korelaciji je sa većom izloženošću duvanskom dimu, starijim uzrastom, manjom reverzibilnošću simptoma nakon primene bronhodilatatora, kao i sa smanjenom verovatnoćom porodične istorije atopije.[90][91]

Prevencija uredi

Dokazi o efikasnosti mera za sprečavanje razvoja astme su slabi.[92] Neki su obećavajući, uključujući: ograničavanje izloženosti dimu i in utero i nakon porođaja, dojenje, kao i povećanu izloženost vrtiću ili velikoj porodici, mada ništa od toga nije podržano u dovoljnoj meri da bi se preporučivalo za ovu indikaciju.[92] Izlaganje kućnim ljubimcima u ranom uzrastu bi moglo biti korisno.[93] Rezultati o izloženosti kućnim ljubimcima u nekim drugim prilikama su neubedljivi[94] i jedina preporuka je ukloniti ljubimce iz kuće ukoliko osoba ima simptome alergije na pomenutog ljubimca.[95] Ograničenja u ishrani tokom trudnoće i dojenja se nisu pokazala efikasnim, pa se zato ne preporučuju.[95] Moglo bi biti delotvorno redukovanje ili eliminisanje jedinjenja iz radnog okruženja na koja su ljudi osetljivi.[85]

Upravljanje uredi

Mada ne postoji lek za astmu, simptomi se obično mogu poboljšati.[96] Potrebno je napraviti specifičan prilagođen plan za proaktivno praćenje i upravljanje simptomima. U okviru ovog plana bi trebalo da bude smanjena izloženost alergenima, vršenje testiranja da bi se procenila težina simptoma, kao i upotreba lekova. Trebalo bi napisati plan za lečenje i dati savete za prilagođavanje lečenja u skladu sa promenama simptoma.[97]

Najefikasniji način lečenja astme je identifikovanje okidača, kao što su dim cigareta, kućni ljubimci ili aspirin, i otklanjanje izloženosti prethodno pomenutom. Ukoliko izbegavanje okidača nije dovoljno, preporučuje se upotreba medikamenata. Farmaceutski lekovi se biraju na osnovu, između ostalog, težine bolesti i učestalosti simptoma. Specifični lekovi za astmu su u širem smislu podeljeni na brzodelujuće i na one sa produženim delovanjem.[98][99]

Bronhodilatatori se preporučuju za kratkotrajno olakšanje simptoma. Kod onih sa napadima koji se javljaju povremeno, nije potreban ni jedan drugi lek. Ako je prisutan blaži oblik uporne bolesti (više od dva napada nedeljno), preporučuje se upotreba manjih doza inhalatornih kortikosteroida ili kao alternativa, oralni leukotrienski antagonisti ili stabilizatori mastocita. Kod onih koji imaju svakodnevne napade, primenjuju se veće doze inhalatornih kortikosteroida. Kod umerene ili teške egzacerbacije, pomenutim metodama lečenja se dodaju oralni kortikosteroidi.[9]

Promene načina života uredi

Izbegavanje okidača je ključna komponenta za poboljšanje kontrole i prevenciju napada. Najčešći okidači su alergeni, dim (duvan i drugo), zagađenost vazduha, neselektivni beta blokatori, kao i hrana koja sadrži sulfite.[100][101] Pušenje cigareta i sekundarni dim (pasivni dim) može da smanji delotvornost medikamenata kao što su kortikosteroidi.[102] Mere kontrole grinja iz prašine, uključujući filtriranje vazduha, hemijska sredstva za uništavanje grinja, usisavanje, prekrivači dušeka i ostale metode, nemaju uticaja na simptome astme.[39]

Lekovi uredi

Lekovi koji se koriste za lečenje astme se svrstavaju u dve opšte kategorije: lekovi za brzo olakšavanje tegoba koji se koriste kod lečenja akutnih simptoma i lekovi za dugoročnu kontrolu koji se koriste za sprečavanje dalje egzacerbacije.[103]

Brzodelujući
 
Salbutamol inhalator sa mernim dozerom koji se uobičajeno koristi za lečenje napada astme.
Dugoročna kontrola
 
Flutikazon propionat inhalator sa mernim dozerom koji se obično koristi u dugoročnoj kontroli.
  • Kortikosteroidi se generalno smatraju najefikasnijim načinom lečenja za dugoročnu kontrolu.[98] Obično se koriste inhalatorni oblici, izuzev u slučaju teške i uporne bolesti kada bi mogla biti potrebna upotreba oralnih kortikosteroida.[98] Obično se preporučuje upotreba inhalatornih preparata jednom ili dvaput na dan, u zavisnosti od težine simptoma.[106]
  • Beta adrenoceptorni agonisti sa dugotrajnim dejstvom (LABA), kao što su salmeterol iformoterol, mogu da poboljšaju kontrolu astme, barem kod odraslih, kada se daju u kombinaciji sa inhalatornim kortikosteroidima.[107] Kod dece je ova prednost neizvesna.[107][108] Kada se upotrebljavaju bez steroida, oni povećavaju rizik od pojave teških neželjenih dejstava,[109] mada je neznatno povećanje rizika moguće čak i u kombinaciji sa kortikosteroidima.[110][111]
  • Leukotrienski antagonisti (kao što su montelukast i zafirlukast) se mogu koristiti pored inhalatornih kortikosteroida, obično takođe u kombinaciji sa LABA.[98] Nema dovoljno dokaza koji bi podržali primenu kod akutnih egzacerbacija.[112][113] Kod dece mlađe od pet godina oni su prioritetna dodatna terapija posle inhalatornih kortikosteroida.[114]
  • Stabilizatori mastocita (kao što je natrijum kromolin) su još jedna neomiljena alternativa kortikosteroidima.[98]
Načini upotrebe

Medikamenti su obično dostupni kao inhalator sa mernim dozerom (MDI) u kombinaciji sa astma spejserom (komorom) ili kao inhalator za suvi prah. Spejser je plastični cilindar u kome se lek meša sa vazduhom, čineći na taj način lakšim uzimanje pune doze leka. Takođe se može koristiti i nebulizator. Nebulizatori i spejseri su podjednako efikasni kod osoba kod kojih su prisutni blagi do umereni simptomi, međutim, nema dovoljno dokaza da li postoji ili ne neka razlika kod osoba sa teškom simptomatologijom.[115]

Neželjena dejstva

Dugotrajna upotreba inhalatornih kortikosteroida u konvencionalnim dozama nosi mali rizik od neželjenih dejstava.[116] Rizik uključuje razvoj katarakte, kao i blagu regresiju rasta.[116][117]

Drugi uredi

Kada astma ne reaguje na uobičajene lekove, dostupne su i druge mogućnosti kako za hitnu intervenciju tako i za prevenciju razbuktavanja bolesti. Druge mogućnosti za hitnu intervenciju su:

 
Ako saturacija padne ispod 92% može se primeniti oksigenoterapije preko kiseoničke maske
  • Kiseonik za podizanje hipoksija ako saturacija padne ispod 92%.[118]
  • Intravenska terapija magnezijum sulfatom je pokazala da dovodi do bronhodilatacionog efekta kada se koristi uz druge metode lečenja kod teških akutnih napada astme .[119][120]
  • Helioks, mešavina helijuma i kiseonika, se takođe može uzeti u obzir kod teških slučajeva koji ne reaguju na terapiju.[10]
  • Intravenski salbutamol nije potkrepljen dostupnim dokazom i zato se koristi samo u ekstremnim slučajevima.[118]
  • Metilksantini (kao teofilin) su se nekad široko koristili, ali ne doprinose značajno efektima inhalatornih beta-agonista.[118] Korišćenje kod akutnih egzacerbacija je kontroverzno.[121]
  • Disocijativni anestetik ketamin je teoretski koristan ako je potrebna intubacija i mehanička ventilacija kod ljudi, kod kojih je blizu zastoj disanja; međutim, ne postoje dokazi kliničkih istraživanja koja to potkrepljuju.[122]

Kod onih, sa teškom perzistentnom astmom, koja se ne kontroliše inhalatornim kortikosteroidima i DDBA (dugo delujućim beta-agonistima), bronhijalna termoplastika bi možda bila mogućnost.[123] To uključuje davanje kontrolisane termalne energije na zid disajnog puta tokom serije bronhoskopija.[123] Iako to može da poveća učestalost egzacerbacija u prvih nekoliko meseci, izgleda da snižava stopu sledećih napada. Efekti preko godinu dana su nepoznati.[124]

Alternativna medicina uredi

Mnogi ljudi sa astmom, kao i oni sa drugim hroničnim poremećajima, koriste alternativne tretmane; istraživanja pokazuju da oko 50% koristi neki oblik nekonvencionalne terapije.[125][126] Postoji malo podataka koji mogu da podrže efikasnost većine od ovih terapija. Nedovoljno je dokaza da se podrži korišćenje vitamina C.[127] Akupunktura se ne preporučuje za lečenje, pošto nema dovoljno dokaza koji bi podržali njenu upotrebu.[128][129] Za jonizatore vazduha nema dokaza da oni poboljšavaju simptome astme ili da su korisni za funkciju pluća ; ovo važi podjednako i za pozitivne i za negativne jonske generatore.[130]

O "manuelnim terapijama", uključujući osteopatične, hiropraktične, fizioterapeutske i respiratorne terapeutske manevre, ima malo dokaza da bi se podržalo njihovo korišćenje u lečenju astme.[131] Butejkova tehnika disanja za kontrolisanje hiperventilacije može dovesti do smanjenja korišćenja lekova, međutim, nema nikakvog uticaja na funkciju pluća.[99] Prema tome, ekspertska komisija je smatrala da nema dovoljno dokaza da podrži njeno korišćenje.[128]

Prognoza uredi

 
Invaliditetu prilagođena godina života za astmu na 100.000  stanovnika u 2004. godini.[132]
  •   no data
  •   <100
  •   100–150
  •   150–200
  •   200–250
  •   250–300
  •   300–350
  •   350–400
  •   400–450
  •   450–500
  •   500–550
  •   550–600
  •   >600

Prognoza astme je uopšteno dobra, naročito kod dece sa srednje teškim oblikom bolesti.[133] Mortalitet je smanjen poslednjih nekoliko decenija zahvaljujući boljem prepoznavanju bolesti i poboljšanoj nezi.[134] Globalno izaziva srednji i teški oblik invaliditeta kod 19,4  miliona ljudi u 2004. godine (od kojih je 16 miliona u zemljama sa niskim ili srednjim prihodima).[135] Dijagnostikovane astme tokom detinjstva, kod polovine slučajeva neće imati tu dijagnozu posle jedne decenije.[50] Remodelovanje disajnih puteva je primećeno, ali je nepoznato da li to predstavlja štetne ili blagotvorne promene.[136] Rano lečenje kortikosteroidima izgleda sprečava ili poboljšava pad funkcije pluća.[137]

Epidemiologija uredi

 
Stope astme u različitim zemljama od 2004. godine.
  •   no data
  •   <1%
  •   1-2%
  •   2-3%
  •   3-4%
  •   4-5%
  •   5-6%
  •   6-7%
  •   7-8%
  •   8-10%
  •   10-12.5%
  •   12.5–15%
  •   >15%

Od 2011, 235–300 miliona ljudi širom sveta je pogođena astmom,[14][15] a približno 250.000 ljudi godišnje umire od ove bolesti.[16] Stope variraju među zemljama, sa prevalencom od 1 do 18%.[16] Češće su u razvijenim nego u zemljama u razvoju.[16] Primećuje se manja stopa u Aziji, Istočnoj Evropi i Africi.[41] U razvijenim zemljama češća je kod onih u ekonomski nepovoljnom položaju, nasuprot tome, u zemljama u razvoju, češća je kod bogatih.[16] Razlog za ove razlike nije poznat.[16] Zemlje sa niskim i srednjim prihodima čine više od 80% mortaliteta.[138]

Dok je astma dva puta češća kod dečaka nego devojčica,[16] teški oblici astme se javljaju u jednakoj meri kod oba.[139] Suprotno, kod odraslih žena je viša stopa astme nego kod muškaraca[16] i češća je kod mlađih nego kod starih.[41]

Globalna stopa astme se značajno povećala između 1960-ih i 2008. godine,[140][141] gde je prepoznata kao veliki zdravstveni problem od 1970-ih.[41] Stopa astme se zaustavila u razvijenim zemljama od sredine 1990-ih, sa nedavnim povećanjima prvenstveno u zemljama u razvoju.[142] Astma pogađa otprilike 7% populacije Sjedinjenih Američkih Država[109] i 5% ljudi u Ujedinjenom Kraljevstvu.[143] Kanada, Australija i Novi Zeland imaju stope od oko 14–15%.[144]

Istorija uredi

Astma je prepoznata u Starom Egiptu i bila je lečena konzumiranjem mešavine tamjana poznate kao kajfa.[145] Hipokrat je zvanično nazvao specifičnim respiratornim problemom otprilike 450. p. n. e., grčkom rečju za "zadihan", koja čini bazu modernog naziva.[41] 200. p. n. e. se verovalo da je barem delimično vezana za emocije.[23]

Godine 1873, jedan od prvih radova moderne medicine na tu temu je pokušao da objasni patofiziologiju bolesti, dok je jedan, 1872. godine zaključio da se astma može izlečiti utrljavanjem na grudi tečne masti hloroforma.[146][147] Medicinsko lečenje 1880. godine je uključivalo korišćenje intravenske doze leka zvanog pilokarpin.[148] 1886. godine, F. H. Bosvort je razvio teoriju o vezi između astme i polenske groznice.[149] Epinefrin je prvi put uveden za lečenje astme 1905. godine.[150] Oralni kortikosteroidi su počeli da se koriste kod ovih stanja 1950-ih, dok su inhalacioni kortikosteroidi i selektivni kratkotrajni beta agonisti široko ušli u primenu 1960-ih.[151][152]

Tokom 1930-ih50-ih, astma je bila poznata kao jedna od "svetih sedam" psihosomatskih bolesti. Njen uzrok je smatran psihološkim, sa lečenjem često baziranim na psihoanalizi i drugim lečenjima razgovorom.[153] Pošto su psihoanalitičari interpretirali astmatično šištanje kao suprimirani plač deteta za majkom, smatrali su da je metoda lečenja depresije posebno važna za osobe sa astmom.[153]

Vidi još uredi

Reference uredi

  1. ^ Mišić, Milan, ur. (2005). Enciklopedija Britanika. A-B. Beograd: Narodna knjiga : Politika. str. 76. ISBN 86-331-2075-5. 
  2. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 11–12
  3. ^ British Guideline 2009, str. 4
  4. ^ a b v Martinez, FD (2007). „Genes, environments, development and asthma: a reappraisal”. Eur Respir J. 29 (1): 179—84. PMID 17197483. doi:10.1183/09031936.00087906. 
  5. ^ a b Lemanske RF, Busse WW (2010). „Asthma: clinical expression and molecular mechanisms”. J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2): S95—102. PMC 2853245 . PMID 20176271. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.047. 
  6. ^ a b v Yawn, BP (septembar 2008). „Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients” (PDF). Primary Care Respiratory Journal. 17 (3): 138—147. PMID 18264646. doi:10.3132/pcrj.2008.00004. Arhivirano iz originala (PDF) 18. 5. 2013. g. Pristupljeno 9. 2. 2014. 
  7. ^ a b Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Fausto, Nelson; Aster, Jon, ur. (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (8th izd.). Saunders. str. 688. ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 643462931. 
  8. ^ Stedman's Medical Dictionary (28 izd.). Lippincott Williams and Wilkins. 2005. ISBN 978-0-7817-3390-8. 
  9. ^ a b v g NHLBI Guideline 2007, str. 214
  10. ^ a b NHLBI Guideline 2007, str. 373–375
  11. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 169–172
  12. ^ GINA 2011, str. 71
  13. ^ GINA 2011, str. 33
  14. ^ a b „World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma”. 2011. Arhivirano iz originala 29. 06. 2011. g. Pristupljeno januar 17,2013.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |access-date= (pomoć)
  15. ^ a b v GINA 2011, str. 3
  16. ^ a b v g d đ e ž z i GINA 2011, str. 2–5
  17. ^ Jindal, str. 242.
  18. ^ George 2005, str. 62.
  19. ^ British Guideline 2009, str. 14
  20. ^ GINA 2011, str. 8–9
  21. ^ Boulet, LP (2009). „Influence of comorbid conditions on asthma”. Eur Respir J. 33 (4): 897—906. PMID 19336592. doi:10.1183/09031936.00121308. 
  22. ^ Boulet, LP (2011). Boulay, MÈ. „Asthma-related comorbidities.”. Expert review of respiratory medicine. 5 (3): 377—93. PMID 21702660. 
  23. ^ a b Harver & Kotses 2010, str. 315
  24. ^ Thomas, M (2011). Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J.. „Asthma and psychological dysfunction.”. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group. 20 (3): 250—6. PMID 21674122. 
  25. ^ Miller, RL (2008). Ho SM. „Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 177 (6): 567—573. PMC 2267336 . PMID 18187692. doi:10.1164/rccm.200710-1511PP. 
  26. ^ Choudhry, S; Seibold, MA; Borrell LN; et al. (2007). „Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans”. Proc Am Thorac Soc. 4 (3): 226—33. PMC 2647623 . PMID 17607004. doi:10.1513/pats.200701-029AW. 
  27. ^ Dietert, RR (2011). „Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.”. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). 32 (2): 198—204. PMID 21575714. 
  28. ^ Kelly, FJ (2011). Fussell, JC. „Air pollution and airway disease.”. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 41 (8): 1059—71. PMID 21623970. 
  29. ^ GINA 2011, str. 6
  30. ^ GINA 2011, str. 61
  31. ^ a b Gold DR, Wright R (2005). „Population disparities in asthma”. Annu Rev Public Health. 26: 89—113. PMID 15760282. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. 
  32. ^ McGwin, G (2010). Lienert, J; Kennedy, JI. „Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.”. Environmental health perspectives. 118 (3): 313—7. PMID 20064771. 
  33. ^ Jaakkola JJ, Knight TL (2008). „The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis”. Environ Health Perspect. 116 (7): 845—53. PMC 2453150 . PMID 18629304. doi:10.1289/ehp.10846. 
  34. ^ Bornehag, CG (2010). Nanberg, E.. „Phthalate exposure and asthma in children.”. International journal of andrology. 33 (2): 333—45. PMID 20059582. 
  35. ^ Liu, AH (2004). „Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma”. Paediatr Respir Rev. 5 (Suppl A): S65—71. PMID 14980246. doi:10.1016/S1526-0542(04)90013-9. 
  36. ^ Ahluwalia, SK (2011). Matsui, EC. „The indoor environment and its effects on childhood asthma.”. Current opinion in allergy and clinical immunology. 11 (2): 137—43. PMID 21301330. 
  37. ^ Arshad, SH (2010). „Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?”. Current allergy and asthma reports. 10 (1): 49—55. PMID 20425514. 
  38. ^ Custovic, A (2012). Simpson, A.. „The role of inhalant allergens in allergic airways disease.”. Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia. 22 (6): 393—401; qiuz follow 401. PMID 23101182. 
  39. ^ a b Gøtzsche, Peter C., HK Johansen (2008). Gøtzsche, Peter C, ur. „House dust mite control measures for asthma”. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001187. PMID 18425868. doi:10.1002/14651858.CD001187.pub3. 
  40. ^ a b NHLBI Guideline 2007, str. 11
  41. ^ a b v g d đ e ž z i j k Murray 2010
  42. ^ Ramsey, CD (2005). Celedón JC. „The hygiene hypothesis and asthma”. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 11 (1): 14—20. PMID 15591883. doi:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. 
  43. ^ Bufford, JD (2005). Gern JE. „The hygiene hypothesis revisited”. Immunology and Allergy Clinics of North America. 25 (2): 247—262. PMID 15878454. doi:10.1016/j.iac.2005.03.005. 
  44. ^ a b Brooks, C (2013). Pearce, N; Douwes, J.. „The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.”. Current opinion in allergy and clinical immunology. 13 (1): 70—7. PMID 23103806. 
  45. ^ Murk, W (2011). Risnes, KR, Bracken, MB. „Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.”. Pediatrics. 127 (6): 1125—38. PMID 21606151. doi:10.1542/peds.2010-2092. 
  46. ^ British Guideline 2009, str. 72.
  47. ^ Neu, J (2011). Rushing, J.. „Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis.”. Clinics in perinatology. 38 (2): 321—31. PMID 21645799. 
  48. ^ Von Hertzen, LC (2004). Haahtela, T.. „Asthma and atopy -the price of affluence?”. Allergy. 59 (2): 124—37. PMID 14763924. 
  49. ^ a b Martinez, FD (2007). „CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions”. Proc Am Thorac Soc. 4 (3): 221—5. PMC 2647622 . PMID 17607003. doi:10.1513/pats.200702-035AW. 
  50. ^ a b v Elward 2010, str. 27–29
  51. ^ a b v Ober C, Hoffjan S (2006). „Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery”. Genes Immun. 7 (2): 95—100. PMID 16395390. doi:10.1038/sj.gene.6364284. 
  52. ^ Halapi, E (2009). Bjornsdottir, US. „Overview on the current status of asthma genetics.”. The clinical respiratory journal. 3 (1): 2—7. PMID 20298365. 
  53. ^ a b Rapini, Bolognia & Jorizzo 2007
  54. ^ GINA 2011, str. 4
  55. ^ Beuther, DA (2010). „Recent insight into obesity and asthma”. Curr Opin Pulm Med. 16 (1): 64—70. PMID 19844182. doi:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. 
  56. ^ Holguin F, Fitzpatrick A (2010). „Obesity, asthma, and oxidative stress”. J. Appl. Physiol. 108 (3): 754—9. PMID 19926826. doi:10.1152/japplphysiol.00702.2009. 
  57. ^ Wood LG, Gibson PG (2009). „Dietary factors lead to innate immune activation in asthma”. Pharmacol. Ther. 123 (1): 37—53. PMID 19375453. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. 
  58. ^ O'Rourke ST (2007). „Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists”. Am J Pharm Educ. 71 (5): 95. PMC 2064893 . PMID 17998992. 
  59. ^ Salpeter, S (2001). Ormiston, T; Salpeter, E.. „Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD002992. PMID 11406056. 
  60. ^ Covar, RA (2005). Macomber, BA; Szefler, SJ. „Medications as asthma trigers.”. Immunology and allergy clinics of North America. 25 (1): 169—90. PMID 15579370. 
  61. ^ a b v g Baxi SN, Phipatanakul W (2010). „Uticaj izloženosti alergenima i njihovo izbegavanje kod astmatičara”. br. 1 (1 izd.). PMC 2975603 . PMID 20568555.  Nepoznati parametar |stručni časopis= ignorisan (pomoć); Nepoznati parametar |strane= ignorisan (pomoć); Nepoznati parametar |mesec= ignorisan (pomoć); Nepoznati parametar |sveska= ignorisan (pomoć)
  62. ^ Chen E, Miller GE (2007). „Uloga stresa i upale u pogoršanju bolesti astmatičara”. br. 8 (8 izd.). PMC 2077080 . PMID 17493786. doi:10.1016/j.bbi.2007.03.009.  Tekst „stručni časopis Brain Behav Immun. ” ignorisan (pomoć); Nepoznati parametar |strane= ignorisan (pomoć); Nepoznati parametar |sveska= ignorisan (pomoć)
  63. ^ a b NHLBI Guideline 2007, str. 42
  64. ^ GINA 2011, str. 20
  65. ^ American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. „Five things physicians and patients should question” (PDF). Choosing wisely: an initiative of the ABIM Foundation. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. Pristupljeno 14. 8. 2012. 
  66. ^ Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma (2007). Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute (US). 
  67. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 58
  68. ^ Pinnock H, Shah R (2007). „Asthma”. BMJ. 334 (7598): 847—50. PMC 1853223 . PMID 17446617. doi:10.1136/bmj.39140.634896.BE. 
  69. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 59
  70. ^ a b Moore WC, Pascual RM (2010). „Update in asthma 2009”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 181 (11): 1181—7. PMC 3269238 . PMID 20516492. doi:10.1164/rccm.201003-0321UP. 
  71. ^ a b Self, Chrisman & Finch 2009
  72. ^ Delacourt, C (2004). „Conséquences bronchiques de l'asthme non traité” [Bronchial changes in untreated asthma]. Archives de Pédiatrie. 11 (Suppl. 2): 71s—73s. PMID 15301800. doi:10.1016/S0929-693X(04)90003-6. 
  73. ^ Schiffman, George (2009). „Chronic obstructive pulmonary disease”. MedicineNet. Arhivirano iz originala 28. 8. 2010. g. Pristupljeno 2. 9. 2010. 
  74. ^ a b v g British Guideline 2009, str. 54
  75. ^ Barnes 2008, str. 1596–1607
  76. ^ Maitre B, Similowski T, Derenne JP (septembar 1995). „Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation”. European Respiratory Journal. 8 (9): 1584—93. PMID 8575588. 
  77. ^ Werner, HA (jun 2001). „Status asthmaticus in children: a review”. Chest. 119 (6): 1596—1607. PMID 11399724. doi:10.1378/chest.119.6.1913. 
  78. ^ a b Shiber JR, Santana J (maj 2006). „Dyspnea”. Med. Clin. North Am. 90 (3): 453—79. PMID 16473100. doi:10.1016/j.mcna.2005.11.006. 
  79. ^ a b Shah, R (2012 May—Jun). Saltoun, CA. „Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus)”. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies. 33 Su (3): 1. PMID 22794687. doi:10.2500/aap.2012.33.3547.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  80. ^ a b v Khan, DA (2012 Jan—Feb). „Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence.”. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies. 33 (1): 1—6. PMID 22370526.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  81. ^ GINA 2011, str. 17
  82. ^ Carlsen, KH (2008). Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN. „Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN.”. Allergy. 63 (5): 492—505. PMID 18394123. 
  83. ^ Kindermann, W (2007). „Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?”. Sports medicine (Auckland, N.Z.). 37 (2): 95—102. PMID 17241101. 
  84. ^ Pluim, BM (1. 1. 2011). de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ. „β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.”. Sports medicine (Auckland, N.Z.). 41 (1): 39—57. PMID 21142283. 
  85. ^ a b v Baur, X (01. Jun 2012). Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma. „The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective.”. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society. 21 (124): 125—39. PMID 22654084.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  86. ^ Kunnamo 2005, str. 214.
  87. ^ Kraft 2008, str. 1185.
  88. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 46
  89. ^ Gibson PG, McDonald VM, Marks GB (2010). „Asthma in older adults”. Lancet. 376 (9743): 803—13. PMID 20816547. doi:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. 
  90. ^ Hargreave, FE; Parameswaran, K (2006). „Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease”. European Respiratory Journal. 28 (2): 264—267. PMID 16880365. doi:10.1183/09031936.06.00056106. 
  91. ^ Diaz 2009
  92. ^ a b NHLBI Guideline 2007, str. 184–5
  93. ^ Lodge, CJ (2012). Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC. „Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies.”. Clinical & developmental immunology. 2012: 176484. PMID 22235226. 
  94. ^ Chen, CM (2010). Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J.. „The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review.”. International journal of hygiene and environmental health. 213 (1): 1—31. PMID 20053584. 
  95. ^ a b Prescott, SL (2. 5. 2005). Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy. „The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children.”. The Medical journal of Australia. 182 (9): 464—7. PMID 15865590. 
  96. ^ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management (2. izd.). Boca Raton: CRC Press. str. 100. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  97. ^ GINA 2011, str. 56
  98. ^ a b v g d NHLBI Guideline 2007, str. 213
  99. ^ a b „British Guideline on the Management of Asthma” (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Arhivirano (PDF) iz originala 19. 8. 2008. g. Pristupljeno 4. 8. 2008. 
  100. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 69
  101. ^ Thomson NC, Spears M (2005). „The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma”. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 5 (1): 57—63. PMID 15643345. doi:10.1097/00130832-200502000-00011. 
  102. ^ Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). „Smoking and asthma.”. J Am Board Fam Med. 24 (3): 313—22. PMID 21551404. doi:10.3122/jabfm.2011.03.100180. 
  103. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 560
  104. ^ Rodrigo GJ, Nannini LJ (2006). „Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials”. Am J Emerg Med. 24 (2): 217—22. PMID 16490653. doi:10.1016/j.ajem.2005.10.008. 
  105. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 351
  106. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 218
  107. ^ a b Ducharme, FM (12. 5. 2010). Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ. „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (5): CD005535. PMID 20464739. 
  108. ^ Ducharme, FM (14. 4. 2010). Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ. „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD005533. PMID 20393943. 
  109. ^ a b Fanta, CH (2009). „Asthma”. New England Journal of Medicine. 360 (10): 1002—14. PMID 19264689. doi:10.1056/NEJMra0804579. 
  110. ^ Cates, CJ (18. 4. 2012). Cates, MJ. „Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events.”. Cochrane database of systematic reviews (Online). 4: CD006923. PMID 22513944. 
  111. ^ Cates, CJ (16. Jul 2008). Cates, MJ. „Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events.”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD006363. PMID 18646149.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  112. ^ GINA 2011, str. 74
  113. ^ Watts, K (16. 5. 2012). Chavasse, RJ. „Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children.”. Cochrane database of systematic reviews (Online). 5: CD006100. PMID 22592708. 
  114. ^ British Guideline 2009, str. 43
  115. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 250
  116. ^ a b Rachelefsky, G (2009). „Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk.”. Pediatrics. 123 (1): 353—66. PMID 19117903. doi:10.1542/peds.2007-3273. 
  117. ^ Dahl, R (2006). „Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma”. Respir Med. 100 (8): 1307—17. PMID 16412623. doi:10.1016/j.rmed.2005.11.020. 
  118. ^ a b v Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB (2004). „Akutna astma kod odraslih: pregleda”. Chest. 125 (3): 1081—102. PMID 15006973. doi:10.1378/chest.125.3.1081. 
  119. ^ NHLBI Smernice 2007, str. 373
  120. ^ Noppen, M. (Avgust 2002). „Lečenje magnezijumom kod astme : Gde smo mi ?”. Grudi. 122 (2): 396—8. PMID 12171805. doi:10.1378/chest.122.2.396.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  121. ^ GINA 2011, str. 37
  122. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 399
  123. ^ a b Castro, M (2010). Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS. „Bronhijalna termoplastika: nova tehnika lečenja teškog oblika astme.”. Terapeutski napreci kod respiratornih bolesti. 4 (2): 101—16. PMID 20435668. doi:10.1177/1753465810367505. 
  124. ^ GINA 2011, str. 70
  125. ^ Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD (2001). „Alternativne terapije među odraslima sa prijavljenom dijagnozom astme ili rinosinuzitisa : podaci iz istraživanja baziranog na populaciji”. Chest. 120 (5): 1461—7. PMID 11713120. doi:10.1378/chest.120.5.1461. 
  126. ^ Shenfield G, Lim E, Allen H (2002). „Istraživanje o korišćenju dopunskih lekova i terapija kod dece sa astmom”. J Paediatr Child Health. 38 (3): 252—7. PMID 12047692. doi:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x. 
  127. ^ Kaur, B (2009). Arnold, Elizabeth, ur. Rowe BH, Arnold E. „Vitamin C suplementacija za astmu”. Cochrane Database Syst Rev (1): CD000993. PMID 19160185. doi:10.1002/14651858.CD000993.pub3.  Nepoznati parametar |unused_data= ignorisan (pomoć)
  128. ^ a b NHLBI Guideline 2007, str. 240
  129. ^ McCarney RW; Brinkhaus B; Lasserson TJ; Linde K. (2004). McCarney, Robert W, ur. „Akupunktura kod hronične astme”. Cochrane Database Syst Rev (1): CD000008. PMID 14973944. doi:10.1002/14651858.CD000008.pub2. 
  130. ^ Blackhall, K (12. 9. 2012). Appleton, S; Cates, CJ. „Jonizatori za hroničnu astmu.”. Kokranova baza podataka za sistematske preglede (onlajn). 9: CD002986. PMID 22972060. 
  131. ^ Hondras MA; Linde K; Jones AP (2005). Hondras, Maria A, ur. „Manuelna terapija astme”. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001002. PMID 15846609. doi:10.1002/14651858.CD001002.pub2. 
  132. ^ „Svetska Zdravstvena Organizacija Procene bolesti i povreda zemlje”. World Health Organization. 2009. Arhivirano iz originala 11. 11. 2009. g. Pristupljeno 11. 11. 2009. 
  133. ^ Sergel & Cydulka 2002, str. 432.
  134. ^ NHLBI Guideline 2007, str. 1
  135. ^ Organization 2008, str. 35.
  136. ^ Maddox L, Schwartz DA (2002). „The pathophysiology of asthma”. Annu. Rev. Med. 53: 477—98. PMID 11818486. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. 
  137. ^ Beckett PA, Howarth PH (2003). „Farmakoterapija i remodeliranje disajnih puteva kod astme?”. Thorax. 58 (2): 163—74. PMC 1746582 . PMID 12554904. doi:10.1136/thorax.58.2.163. 
  138. ^ Organization, World Health. „WHO: Asthma”. Arhivirano iz originala 15. 12. 2007. g. Pristupljeno 29. 12. 2007. 
  139. ^ Bush A, Menzies-Gow A (2009). „Phenotypic differences between pediatric and adult asthma”. Proc Am Thorac Soc. 6 (8): 712—9. PMID 20008882. doi:10.1513/pats.200906-046DP. 
  140. ^ Grant EN, Wagner R, Weiss KB (1999). „Observations on emerging patterns of asthma in our society”. J Allergy Clin Immunol. 104 (2 Pt 2): S1—S9. PMID 10452783. doi:10.1016/S0091-6749(99)70268-X. 
  141. ^ Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (2010). „Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies”. Allergy. 65 (2): 152—67. PMID 19912154. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. 
  142. ^ Bousquet, J (2005). Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP. „The public health implications of asthma.”. Bulletin of the World Health Organization. 83 (7): 548—54. PMID 16175830. 
  143. ^ Anderson, HR (2007). Gupta R, Strachan DP, Limb ES. „50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004”. Thorax. 62 (1): 85—90. PMC 2111282 . PMID 17189533. doi:10.1136/thx.2006.066407. 
  144. ^ Masoli 2004, str. 9.
  145. ^ Manniche 1999, str. 49
  146. ^ Thorowgood, JC (1873). „O astmi”. British Medical Journal. 2 (673): 600. PMC 2294647 . PMID 20747287. doi:10.1136/bmj.2.673.600. 
  147. ^ Gaskoin, G (1872). „On the treatment of asthma”. British Medical Journal. 1 (587): 339. PMC 2297349 . PMID 20746575. doi:10.1136/bmj.1.587.339. 
  148. ^ Berkart, JB (1880). „The treatment of asthma”. British Medical Journal. 1 (1016). PMC 2240555 . PMID 20749537. doi:10.1136/bmj.1.1016.917. 
    Berkart, JB (1880). „The treatment of asthma”. British Medical Journal. 1 (1017): 960—2. PMC 2240530 . PMID 20749546. doi:10.1136/bmj.1.1017.960. 
  149. ^ Bosfort, F. H. (1886). „Polenska groznica, astma i pridodati uticaju”. Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association. 2: 151—70. PMC 2526599 . PMID 21407325. 
  150. ^ Doig, RL (1905). „Epinephrin; especially in asthma”. California State Journal of Medicine. 3 (2): 54—5. PMC 1650334 . PMID 18733372. 
  151. ^ von Mutius, E (1. 3. 2012). Drazen, JM. „Pacijent sa astmom traži medicinski savet 1828. godine, 1928. godine i 2012. godine.”. New England Journal of Medicine. 366 (9): 827—34. PMID 22375974. 
  152. ^ Crompton, G (2006). „Kratka istorija inhalacione terapije kod astme tokom zadnjih pedeset godina”. Časopis primarne respiratorne nege : journal of the General Practice Airways Group. 15 (6): 326—31. PMID 17092772. 
  153. ^ a b Opolski M, Wilson I (2005). „Astma i depresija: pragmatički pregled literature i preporuke za buduća istraživanja”. Clin Pract Epidemol Ment Health. 1: 18. PMC 1253523 . PMID 16185365. doi:10.1186/1745-0179-1-18. 

Literatura uredi

Spoljašnje veze uredi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).