Википедија

Ishemija

Ishemija je stanje u organizmu izazvano lokalnim prekidom krvotoka, u kojem pojedina tkiva ne primaju dovoljnu količinu kiseonika iz krvi zbog narušene cirkulacije u krvnim sudovima koji ih opslužuju.  Ishemija može biti akutna (izazvana potpunim prekidom cirkulacije) ili hronična (izazvana nepotpunim prekidom cirkulacije)[1]

Ishemija
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostPatologija
MKB-10I73.0
MKB-9-CM443.0
DiseasesDB25933
eMedicinemed/1993
MeSHD011928

Patofiziologija uredi

U toku ishemičnih promena isporuka kiseonika tkivima je ozbiljno narušena, a značajno je otežano uklanjanje produkata metabolizma, kao što su mlečna kiselina (laktati) i ug. Fosfokreatin je taj koji sprečava razvoj acidoze prevođenjem fosfata do ADPa, regulišući ATP i koristeći protone. Kod običnih mišićnih ćelija u uslovima kompletne ishemije ATP opstaje u trajanju od 1 do 2 časa. Nasupro srčanim mišićnim ćelijama koje i pored toga što poseduju značajne izvor fodfokteatinina u uslovima ishemije u trajanju od 10 do 20 minuta vrednosti ATPa se značajno smanjuju. U poređenju sa mišićima nervne ćelije sadrže još manje vrednsosti fosfokreatinina i bivaju nepovratno oštećene nakon ozbiljne ishemije u trajanju od 5 minuta.[2]

Akutna ishemija uredi

 
Akutna ishemija creva

Akutna ishemija je nagli prekid arterijskog krvotoka, uzrokovan prskanjem (cepanjem), kompresijom, trombozom, embolijom ili spazmom (grčenjem) krvnog suda.

U organima sa terminalnom (završnom) arterijskom vaskularizacijom svaka oblast tkiva dobija krv od samo jedne arterije koja se grana u vidu drveta. U terminalne arterije spadaju arterije bubrega, mozga, slezine kao i srčane arterije, u odnosu na njihovu funkciju. Između pojedinih ogranaka terminalnih aarterija nema značajne anastomoze. Zato svaki prekid cirkulacije u oštećenom terminalnom (završnom) krvnom sudu prouzrokuje potpunu blokadu priliva krvi u oblast koju taj krvni sud snabdeva, što ima za posledicu nedostatak kiseonika i drugih hranjljivih materija u ćelijama napadnutog tkiva. Zato u akutnoj ishemiji, slabija ili odsutna vaskularizacija (prokrvljenost) u napadnutom tkivu, može biti toliko izražena da dovede do njegove nekroze ili izumiranja.[1]

Stepen težine poremećaja i posledica u akutnoj ishemiji posle zapušenja arterije zavisi od brzine nastanka spazma ili opstrukcije (zapušenja). Nagli prekid cirkulacije dovodi do teških oštećenja. Ako se promene pod dejstvo prepreke odvijaju polagano, moguća je kompenzacija, korišćenjem sporednih i zaobilaznih puteva, ali samo pod pretpostavkom da postoje anastomoze.

Kompenzacija nije moguća kod završnih ili terminalnih arterija (navedenih u gornjem tekstu) jer one ne poseduju anastomoze. Doduše u organizmu postoje i funkcionalno-terminalne arterije, koje imaju anastomoze, ali je njihova veličina i gustina nedovoljna da nadoknadi nedostajući priliv krvi.

 
Razvoj kolateralne mreže iz nerazvijenih kolaterala, nakon okluzije (začepljenja) krvnog suda

Ako se bočne grane koriste za zaobilaženje prepreke (vidi gornju sliku) i ako se prošire u odgovarajućoj meri nastaje kolateralni krvotok. Za ovaj krvotok je karakteristrično da se postojeće anastomoze proširuju, ali se nikada ne stvaraju novi krvni sudovi.

Akutna ishemija u terminalnim krvnim sudovima prouzrokuje bezkrvnu tkivnu nekrozu koja se naziva;

  • „beli infarkt“ ako se nekroza desi u u bubregu,
  • razmekšanje (maceracija) ako se nekroza desi u mozgu,
  • „crveni infarkt“ ako se nekroza desi u dobro prokrvljenim organima koji imaju bogatu vaskularizaciju (npr u srcu, jetri, plućima).
 
Patofiziološki mehanizmi u hroničnoj ishemiji (Rejnoov fenomen)

Hronična ishemija uredi

Hronična ishemija je posledica dugotrajnog procesa u organizmu (primarne bolesti) koji postepeno zbog hroničnih ili subakutnih promena njihovih zidova sužava ili stenozira lumen arterija, (kao što se to npr. dešava kod ateroskleroza, ateroma, ili zapaljenja arterija) i smanjuje protok krvi [1]. Kako se stenoza arterija, i snabdevanje krvlju razvija postepeno, ne dolazi do nekroze, nego nastaje atrofija parenhima sa umnožavanjem, hijalinozom i sklerozom vezivno-tkivnog intersticijauma.

Iako nisu u potpunosti proučeni svi procesi u hroničnoj ishemiji, smatra se da je glavna pokretačka snaga za nekrotički proces, ćelijsku smrt, a vrlo verovatno i druge procese, pojava slobodnih radikala i peroksinitrita u ranim ili kasnim fazama ishemije [3][4].

Hronična ishemija mozga uredi

U mozgu hronični nedovoljni priliv krvi dovodi selektivnog iščezavanja ganglijskih ćelija u kori, dok glija i vezivno tkivo ostaju očuvani. Zbog toga se defekti parenhima zamenjuju proliferisanom glijom. Tako nastaju sitni gliozni ožiljci, sa slikom kortikalne granularne atrofije mozga, koja predstavlja morfološki ekvivalent arteriosklerotičnoj senilnoj demenciji (lat. dementio senilis).

Hronična ishemija u bubregu i gušterači uredi

Bubreg

U bubrezima u toku ishemije dolazi do atrofije i dediferencijacije tubula, kolapsa kapilarnih petlji glomerula sa obliteracijom glomerula i stvaranjem ožiljka. Često se razvija i crvena granularna atrofija, odnosno pojava aterosklerotičnog smežuranog bubrega (lat. nephrosclerosis)

Gušterača

U gušterači (pankreasu) u toku ishemije dolazi do atrofije i iščezavavanja ćelije parenhima i Langerhansovih ostrvaca, sa pojavom njihove hijalinoze.

Hronična ishemije srčanog mišića uredi

Jedna od najčešćih hroničnih ishemija je ishemije srčanog mišića (miokarda) ili angina pektoris u srčanom mišiću zbog arteritisom izazvanih promena na krvnim sudovima srca. Ona po Lucariniju i Picanu [5] može da nastane na jedan od sledeća tri načina :

  • zbog suženja (stenoze) epikardijalnog dela koronarne cirkulacije
  • hipertofije (uvećanja) miokarda koja nije praćena odgovarajućim povećanjem cirkulacije,
  • zbog promena u mikrocirkulaciji.

U patogenezi miokardne ishemije može da bude uključen samo jedan ili kombinacija dva, pa i sva tri mehanizma. Tako na primer, bolesnik sa aterosklerotičnim oboljenjem koronarne cirkulacije može da ima i hipertenzivnu hipertrofiju leve srčane komore, kao i mikrovaskularnu bolest zbog dijabetesa.

Hronična ishemija udova uredi

Ona je jedna od tri najčešćih ishemija, pored srčane i moždane, koja nastaje kao posledice suženja, krvnih sudova u navedenim delovima tela.

Kao posledica hronične ishemije može se prvo u udovima javiti povremeno hramanje (intermitentna klaudikacija), npr zbog hroničnog arteritisa. U kasnijoj fazi bolesti bolesnicima sa ovom vrstom ishemije preti i opasnost od spazma (grčenja) krvnih sudova ili tromboze (začepljenja), jer hronična ishemija može preveći u akutnu sa konsekventnom nekrozom (gangrenom u pojedinim delovima uda). 

 
Ishemija u patogenezi bolesti krvnih sudova donjih udova

Suva ili vlažna gangrena (najčešće na udovima i u površinim tkivima) nadovezuje se na ishemijom prethodno nastalu nekrozu infekcijom nekrotičnog tkiva bakterijama.

Terapija uredi

Lečenje zavisi od uzroka koji je izazvao ishemiju i njenih posledica [1]:

Akutna ishemija

Primarno lečenje u akutnoj ishemiji zahteva urgentnu primenu invazivnih metoda u cilju uklanjanja uzrok (embolektomija, balon katetarizacija, ugradnja stenta, skidanje gipsa ako je ishemija uzrokovana kompresijom itd.) ili poboljšanjem cirkulacije primenom vazodilatatornih lekova. 

Hronične ishemija

U lečenju hronične ishemije preporučuje se:

Načelni princip lečenja ishemije [7]

Oblik lečenja Procedure - lekovi
Opšte mere
Oralni vazodilatatori
Antioksidanti
Transdermalni vazodilatatori
Parenteralni vazodilatatori
Lekovi u istraživanju
Lekovi sa nedokazanom efikasnošću
Hirurške mera
Hiperbarična oksigenacija

Izvori uredi

  1. ^ a b v g Siegel ME, Stewart CA. Peripheral vascular diseases. In: Harbert J, Da Rocha F, editors. Textbook of nuclear medicine. Philadelphia: Lea and Febiger; 1984: pp. 467–8.
  2. ^ Вучковић Д. Интензивна терапија, Завод за уџбенике и наставна средства, Београд (1998). стр.47
  3. ^ ROBERTSON G. S., XU D. G., NICHOLSON D. W. (1998) Identification of neurons undergoing apoptosis following transient global and focal ischemia by immunohistochemical detection of conformationally active caspase-3. Soc. Neurosci. Abpp. 24:1225.
  4. ^ POHORECKI R., BECKER G. L., REILLY P. J., LANDERS D. J. (1990) Ischemic brain injury in vitro: protective effects of NMDA receptor antagonists and calmidazolium. Brain Res. 528:133–137.
  5. ^ Lucarini AR, Picano E, Lattenyi F, Camici P, Marini C, Salvetti A, L`Abbate A. Dipirydamole echocardiography stress testing in hypertensive patients. Target and Tools. Circulation 1991; 83 (suppl III): III68-III74.
  6. ^ Mashour, George A.; Walker, Erin E.; Martuza, Robert L. (2005). „Psychosurgery: Past, present, and future”. Brain Research Reviews. 48 (3): 409—419. PMID 15914249. S2CID 10303872. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. 
  7. ^ Popović M. i sar. Reumatične i srodne bolesti, dijagnoza i terapija, Vojnoizdavački zavod Beograd, 2000
  8. ^ Gross S,Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311
  9. ^ Coleiro, B.; Marshall, S. E.; Denton, C. P.; Howell, K.; Blann, A.; Welsh, K. I.; Black, C. M. (2001). „Treatment of Raynaud's phenomenon with the selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine”. Rheumatology. 40 (9): 1038—43. PMID 11561116. doi:10.1093/rheumatology/40.9.1038. 
  10. ^ P J van der Starre and C Solinas Ketanserin in the treatment of protamine-induced pulmonary hypertension. Tex Heart Inst J. 1996; 23(4): 301–304. PMCID: PMC325377Abstract/FREE Full Text
  11. ^ Maddison, P. (2002). „Prevention of vascular damage in scleroderma with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition”. Rheumatology. 41 (9): 965—71. PMID 12209028. doi:10.1093/rheumatology/41.9.965. 
  12. ^ Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna. 2007. str. 209—210. ISBN 978-83-7430-110-7. 
  13. ^ Sympathectomy - medical-dictionary [1]

Spoljašnje veze uredi



 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Исхемија&oldid=27441330”