Hipovolemija

Hipovolemija ili smanjivanje volumena je stanje snižene intravaskularne zapremine tečnosti u organizmu,[1] koja može biti posledica gubitka soli i vode ili smanjenja volumena krvi. [2] [3] Hipovolemija se odnosi na gubitak vanćelijske tečnosti i ne sme se mešati sa dehidracijom — koja je posledica prevelikog gubitaka ukupne telesne vode što rezultira ćelijskom hipertoničnošću (nakon relativno značajnog gubitka tečnosti unutar pojedinih ćelija).[2]

Hipovolemija
SinonimiOligemia, hypovolaemia, oligaemia, hypovolæmia, volume depletion
Specijalnostiurgentna medicina
Simptomiglavobolja, umor, mučnina, obilno znojenje, vrtoglavica

Hipovolemija je uzrokovana nizom različitih događaja, koji se mogu svrstati u dve kategorije: one povezane sa funkcijom bubrega i one koje to nisu.[3] Znakovi i simptomi hipovolemije pogoršavaju se kako se količina izgubljene tečnosti povećava. Odmah ili ubrzo nakon blagog gubitka tečnosti može se javiti glavobolja, umor, slabost, vrtoglavica ili žeđ (kao kod transfuzije krvi, proliva, povraćanja).

Nelečena hipovolemija ili prekomerni i brzi gubici cirkulišućeg volumena mogu dovesti do znakova i simptoma hipovolemičkog šoka uključuju ubrzan rad srca, nizak krvni pritisak, bledu ili hladnu kožu i izmenjen mentalni status. Kada se vide ovi znakovi, treba odmah preduzeti urgentne mere nadoknade izgubljene zapremine tečnosti ili krvi.

Alternativni naziviUredi

U slučajevima kada se gubitak volumena krvi očigledno izazvan gubitkom krvi više se koristi naziv iskrvavljenost (za razliku od npr dehidracije), pa tako većina lekara više preferira primeni izraz eksangulacija zbog veće specifičnosti i preciznijeg opisa, s tim što je poslednji izraz sada češći u relevantnim kontekstima.

EtiologijaUredi

Mnogobrojni etiološki faktori mogu da dovedu do gubitka volumena krvi u cirkulaciji, među kojima su najznačajniji;

Etiološki faktor Posledice
Krvarenje Krvarenja prema mestu izlivanja krvi dele se na;
  • Spoljašnja krvarenja:
    • rane ne koži,
    • otvoreni prelomi,
    • krvarenje iz usta i nosa,
    • hemoroidi
  • Unutrašnja krvarenja:
    • ruptura slezine, jetre,
    • povrede krvnih sudova,
    • gastrointestinalna krvarenja (krvareći čir, varikoziteti jednjaka),
    • ruptura aorte,
    • Meckelov divertikul
    • hematemeza
Gubitak plazme
  • Opekotine
  • Zapaljenje ili sepsa (sindrom kapilarne propustljivosti)
  • Nefrotski sindrom
  • Gubitak tečnosti u tzv. „treći prostor“ (opstrukcija creva, pankreatitis, peritonitis, ascites...).
Gubitak tečnosti i elektrolita
  • Akutni gastroenteritis,
    • povraćanje
    • proliv
  • Prokomerno znojenje i cistične fibroze,
  • Bolesti bubrega.
Endokrine bolesti
Relativna hipovolemija
  • Anafilaksa
  • Sepsa
  • Vazodilatatorni klekovi
  • Neuroaksijalni blokovi (spinalni ili epiduralni)

PatofiziologijaUredi

Hemodinamske i biohemijske promene koje se dešavaju zbog gubitka volumena u cirkulaciji umnogome zavise od; [4]

  • Brzine kojom nastaju gubici volumena.
  • Količine izgubljenog volumena.
  • Opšteg stanja bolesnika, u momentu smanjenja volumena u cirkulaciji.

Kod postepenog gubitka krvi, aktiviraju se kompenzatorni hemodinamski mehanizmi koji dovode do popunjavanja intravaskularnog prostora, što može za izvesno vreme da odloži izraženije poremećaje cirkulacije.

Smanjenje volumena u cirkulaciji, dovodi do smanjenja priliva venske krvi u srce. Ovo smanjuje centralni venski priliv i plućni kapilarni pritisak, što ima za posledicu smanjen pritisak punjenja leve komore srca, smanjenje minutnog volumena srca i pojavu hipoksije na periferiji.[5]

Smanjeno snabdevanja tkiva kiseonikom i nizak krvni pritisak nadražuju intrakardijalne receptore, za nizak pritisak i baroreceptore u karotidnom sinusu i luku aorte koji šalju refleksne odgovore preko karotidnih centara u produženoj moždini. Nastaje stimulacija srži nadbubrega što dovodi do oslobađanja kateholamina. Time se aktivira adrenergični mehanizam simpatikusa koji se karakteriše spazmom (vazokonstrikcijom) i povećanim otporom u perifernim krvnim sudovima uz istovremeno pojačanje kontraktilne snage srčanog mišića i ubrzavanje srčane frekvencije. Vazokonstrikcija arterijskih i prekapilarnih sfinktera izaziva sniženje hidrostatskog pritiska u kapilarima zbog čega je smanjena normalna difuzija tečnosti iz njih. Istovremeno visoko molekularne supstance, koje oslobađa jetra povećavaju onkotski pritisak plazme, a rezultat toga je difuzija u kapilare više od 1 litra tečnosti na sat iz okolnih tkiva.

U plućima povećan tonus simaptikusa izaziva tahipneju (ubrzano disanje), a u bubrezima vazokonstrikciju sa smanjenim protokom krvi. Impulsi dolaze iz jukstaglomerularnog aparata, koji oslobađa renin, usled čega se stvara angiotenzin 1 i 2, a oni dalje stimulišu oslobađanje aldosterona. On zajedno sa antidiuretičkim hormonom (ADH) iz hipofize, povećava reapsorpciju natrijuma i vode, što održava krvni volumen.

Adrenergična reakcija se ne dešava u celom organizmu već selektivno u pojedinim delovima tela (slezina, pankreas, koža). Ovo omogućava smanjenje kapacitet venskog sistema, a u cirkulaciji se nalazi i do 1 litra krvi više. Tako nastaje redistribucija krvi u korist cirkulacije u vitalnim organima kao što su srce, mozak i jetra. Koronarni protok u srcu, sa 4-5% koliko iznosi u normalnim fiziološkim uslovima, raste na 15-25%.[5] Tada će jedine manifestacije hipovolemijskog šoka biti smanjenje mase eritrocita, hemoglobina i hematokrita. Iako ovi mehanizmi mogu da kompenzuju gubitak zapremine krvi do odredene granice, tkivna oksigenacija može biti ugrožena, ako se blagovremeno ne započne sa lečenjem.

Gubitak cirkulišuće tečnosti iznad 28% ukupne tečnosti, organizam ne može da kompenzuje, nastaje iscrpljivanje kompenzatornih mehanizama i produbljivanje hipovolemijskog šoka, najverovatnije zboh hipoksije i tkivne acidoze. U organizmu dolazi do periferne vazodilatacije, zastoja (staze) krvi u perifernoj cirkulaciji, što još više smanjuje priliv krvi u srce i dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pojave ireverzibilnog šoka.[6]

Paralelno sa ovim promenama nastaje i poremećaj u onkontskom pritisku plazme i smanjenju hidrostatskog pritiska u kapilarima što potencira prelaz tečnosti u intersticijalna tkiva. Na kraju sve ovo pojačava sekreciju antidiuretskog hormona i aldosterona.[5]

Klinička slikaUredi

Kliničku sliku hipovolemije u terminalnoj fazi bolesti karakteriše pojava hipovolemijskog šoka sa sledećom simptomatologija koja se manifestuje u nekoliko faza; [5]

Faza šoka Gubitak krvi Znaci i simptomi
Prva (kompenzatorna) faza 15 % (750 cm³)
  • Razdražljivost
  • Bledilo kože
  • Hladni udovi
  • Ubrzan i mek puls
  • Ubrzan rad srca (tahikardija)
  • Normalna vrednost krvnog pritiska
  • Blaga anksioznost
Druga faza 15-30 % (750-1500 cm³)
  • Suženje krvnih sudova (vazokonstrikcija) prestaje
  • Ubrzan rad srca (tahikardija > 100 otkucaja/minuti)
  • Ubrzano disanje
  • Krvni pritisak se održava
  • Porast dijastolnog pritiska
  • Oslabljen pulsni talas
  • Znojenje izazvano stimulacijom simpatikusa
  • Blaga uznemirenost

Napomena: prestanak suženje krvnih sudova (popušta vazokonstrikcija)

Treća faza-rana dekompenzacija 15-30 % (1.500-2.000 cm³)
  • Somnolencija
  • Ubrzano disanje (tahipnea >30 respiracija u minuti)
  • Ubrzan rad srca (>120 otkucaja u minuti)
  • Smanjeno izlučivanje mokraće (oligurija)
  • Metabolička acidoza
  • Niska vrednost krvnog pritiska,(na 100 mmHg)

Napomena:smanjena perfuzija jetre, bubrega i intestinalnog trakta

Četvrta faza-kardiorespiratorni zastoj > 40 % (> 2000 cm³)
  • Deozrijentacija (sužen nivo svesti)
  • Periodično disanje
  • Veoma slab puls
  • Ekstremno ubrzan rad srca (tahikardija sa slabim pulsnim talasom)
  • Teška hipotenzija (<70 mmHg)
  • Nepravilan rad srca
  • Koma

Napomena: smanjena prokrvljenost srca i mozga

DijagnozaUredi

Dijagnoza hipovolemije se postavlja na osnovu; [5]

Kliničkih simptoma

U kojima dominira; tahikardija (kateholamini), bledilo kože, konfuzija i koma (cerebralna hipoksija), tahipneja (hipoksija i acidoza), žeđ, smanjena diureza (izmokravanje)

Hemodinamskih promena

Hemodinamske promen u organizmu kod hipovolemijskog šoka obuhvataju; krvni pritisak, minutni volumen srca, periferni vaskularni otpor, centralni venski pritisak, merenje jednočasovnog izmokravanja (diureze).

Biohemijski promena u organizmu

Težina šoka postavlja se na osnovu kliničke slike četiri stepena hemoragije (krvarenja)

Stepeni krvarenja
Prvi stepen Drugi stepen Treći stepen Četvrti stepen
Gubitak krvi
(ml)
< 750
0-15%
750-1500
15-30%
1500-2000
30-40%
> 2000
40%
Frekvencija disanja
(udaha/min)
Normalna
Normalna
Tahipneja
< 20
Tahipneja
20
Puls
(otkucaja/min)
Neznatno ubrzan
100-120
120
filiforman
> 120
veoma slab
Sistolni pritisak
(mmHg)
Normalan
Normalan
Hipotenzija
Izražena hipotenzija
Diureza
(ml/h)
> 30
20-30
10-20
0-10
Mentalni status
Poremećen
Anksioznost
Agresivnost
Nesvestica
Konvulzije
Latergija
Gubitak svesti

TerapijaUredi

 
Deo opreme i lekova koji se koristi u lečenju hipovolemije

Sa reanimacionijom kod hipovemijnj treba započeti što pre (u toku prvih 24 do 48 časova). Ove mere su obično usmerene na suzbijanje hipovolemijskog šoka, spasavanje života i održavanje vitalnih funkcija, i imaju sledeće ciljeve:[7]

  • Održati intravaskularni i minutni volumen srca, kontrolom krvarenja, nadoknadom volumena i farmakološkom potporom miokarda
  • Analgezija
  • Održati funkciju bubrega,
  • Očuvati plućnu funkciju, održavanjem prohodnosti disajnih puteva i adekvatnom oksigenacijom sa 100% O2
  • Lečenje udruženih povreda i njihovih komplikacija,
  • Lečenje infekcije i kontaminacije opekotina i rana,
  • Dijagnostika i lečenje prethodno postojećih bolesti, (dijabetes i kardiovaskularne bolesti).[5][8][7]

Vidi jošUredi

IzvoriUredi

  1. ^ McGee S (2018). Evidence-based physical diagnosis. Philadelphia, PA: Elsevier. ISBN 978-0-323-39276-1.. OCLC 959371826
  2. ^ Bhave G, Neilson EG (August 2011). "Volume depletion versus dehydration: how understanding the difference can guide therapy". American Journal of Kidney Diseases. 58 (2): 302–9. doi:10.1053/j.ajkd.2011.02.395. PMC 4096820. PMID 21705120
  3. ^ Jameson, J. Larry; Kasper, Dennis L.; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L.; Loscalzo, Joseph, eds. (2018-08-13). Harrison's principles of internal medicine (20th ed.). New York: McGraw-Hill Education. ISBN 9781259644030.. OCLC 1029074059.
  4. ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 Ćosić V. Urgentna stanja u interoj medicini Naučna knjiga, Beograd, (1987). str. 45-50
  6. ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
  7. 7,0 7,1 Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
  8. ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.

LiteraturaUredi

  • den Uil CA, Klijn E, Lagrand WK, et al. The microcirculation in health and critical disease. Prog Cardiovasc Dis. 2008;51(2):161-170. PMID: 18774014
  • Groeneveld ABJ. Hypovolemic shock. In: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management in the Adult. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014:chap 26.
  • Puskarich MA, Jones AE. Shock. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 6.
  • Rivers E. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 106.
  • Tarrant AM, Ryan MF, Hamilton PA, Bejaminov O. A pictorial review of hypovolaemic shock in adults. Br J Radiol. 2008;81(963):252-257. PMID: 18180262

Spoljšnje vezeUredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi
 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).