Крвне плочице

Врста крвних ћелија

Крвне плочице или тромбоцити су мале, безједарне, крвне ћелије, облика биконвексног диска, пречника 2-4 микрометра.

Називи и ознаке
MeSHD001792
FMA62851
Анатомска терминологија
Крв снимљена електронским микроскопом. На њој се виде црвена крвна зрнца, неколико чворновитих белих крвних зрнаца и неколико дисколиких крвних плочица

Литар крви садржи 150-300x109 тромбоцита. У крви могу опстати 8-14 дана, након чега их разграђују макрофаги у слезини, а мањим делом и у плућима

Порекло

уреди
 
Šematski prikaz hematopoeze - procesa u kojem nastaju i krvne pločice.

Тромбоцити настају у коштаној сржи у процесу тромбоцитопоезе из прекурскорских ћелија - мегакариоцита. Мегакариоцитна лоза почиње, као и све крвне лозе, са плурипотентном стем ћелијом (PPSC/CFU-S), чијом диференцијацијом и асиметричним деобама настају, између осталог, мултипотентне ћелије мијелоидне лозе (CFU-GEMM). Ове ћелије непрепознате морфологије затим дају унипотенту стем ћелију мегакариоцитне лозе (CFU-Meg), чији се известан број ћерки диференцира у мегакариоците. Овај процес се одвија кроз неколико ступњева. Настали мегакариоцити су највеће хематопоетске ћелије, са крупним, лобулисаним једром најчешће постављеним уз један пол ћелије, и великом количином цитоплазматског материјала. Мегакароцити су постављени у непосредној близини капилара, проток у којима откида делове цитоплазме мегакариоцита од којих постају тромбоцити. Након завршене фрагментације, једро за заосталом цитоплазмом фагоцитују макрофаги.

Грађа тромбоцита

уреди

Тромбоцити су мали, ануклеусни, биконвексни фрагменти цитоплазме мегакариоцита. Изграђени су од гранула и протеинских филамената актина, миозина и тромбостенина. Посматрано на електронском микроскопу, по електронској густини се разликују два сегмента - светлији, периферни који се назива хијаломера, и унутрашњи, тамнији који садржи грануле различите величине и садржаја, а назива се грануломера .

Грануломера садржи органеле јако пуно везикула. Тромбоцити поседују митохондрије, остатке ендоплазматичног ретикулума, рибозоме, остатке Голџијевог комплекса који синтетишу разне ензиме и садрже велику количину јона калцијума, који игра велику улогу у процесу коагулације крви, зрнца гликогена, ензимске системе за производњу простагландина, тромбоксана, затим факторе стабилизације фибрина и два система канала.

  • Отворени систем канала - одликује се отворима на површини мембране тромбоцита, па се може сматрати инвагинацијама његове цитоплазме. Олакшавају пренос продуката из гранула у спољашњу средину.
  • Систем канала са електроно густим садржајем - то су остаци ендоплазматичног ретикулума мегакариоцита и унутар њих су депоновани јони калцијума

Све органеле, ензими и енергетски молекули су организовани у посебне грануле (којих има три врсте: алфа, делта и ламбда) које су сконцентрисане у грануломери.

  • Алфа грануле - најбројније и највеће, садрже фибриноген, Фон Вилебрандов фактор и тромбоспондин, гликопротеини који подстичу адхезију и агрегацију тромбоцита при формирању угрушка. Сарже и тромбоцитни фактор раста, сигнални молекул који стимулише пролиферацију фибробласта, ендотелних и глатких мишићних ћелија на месту оштећења крвног суда, доприносећи нјеговој регенерацији.
  • Делта грануле - садрже серотонин, пирофосфат, АТП и АДП - супстанце које делују као снажни промотери тромбоцитне агрегације.Серотонин, вазоконстриктор, секретују ћелије ДНЕС-а, а тромбоцити је само прихватају из крвне плазме и чувају у делта гранулама.
  • Ламбда грануле - најситније, садрже хидролизне ензиме.

Хијаломера не садржи органеле. У њој су концентрисани елементи цитоскелета као што су микротубули, актин и миозин.

Сваки тромбоцит садржи 10-15 циркуларно оријентисаних микротубула који му одржавају дискоидни облик. Микротубули су смештени непосредно испод плазмалеме и формирају маргинални сноп. Концентрација актина и миозина у хијаломери тромбоцита већа је него у ма којој мишићној ћелији људског тела. Услед дејства актинских и мијозинских филамената долази до истискиванја садржаја гранула на површину тромбоцита, потом, имају дејство и у ретракцији коагулума.

Ћелијска мембрана прекривена је гликокаликсом - гликопротеинским омотачем дебљине 15-20 nm који спречавају адхезију тромбоцита за нормални ендотел, али омогућава адхезију за повређено ткиво и за друге тромбоците (под извесним условима). Ово својство тромбоцита често отежава њихово бројање.

Функција

уреди

Улога тромбоцита је заустављање крварења путем стварања тромбоцитног чепа и коагулације крви. Ако дође до повреде крвног суда-крварења прва реакција је сужавање-констрикција крвног суда под утицајем симпатикуса и вазоконстриктора-супстанци које изазивају сужење крвног суда вазоконстрикција. Следећи стадијум је активација тробоцита. Они мењају облик, на површини се образују бројни наставци, везе између тромбоцита, фибриногена и ендотела такозвани тромбоцитни чеп (велику улогу у повезивању игра вон Вилебрандов фактор и гликопротеини мембране тромбоцита). Контрактилни протеини - актин, миозин и тромбастенин се контрахују и ослобађају се супстанце из гранула-серотонин, калцијум, АДП, а такође синтетишу се и нове супстанце као нпр. тромбоксан А2 који је снажан вазоконстриктор. Уколико је повреда мала реакција се овде зауставља. Ако је повреда крвног суда већа започиње и трећа фаза-коагулација крви. Тробоцити имају кључну улогу у коагулацији крви јер секретују калцијум, фосфолипиде, и фактор стабилизације фибрина.

Коагулација крви

уреди

Суштина коагулације крви је претварање неактивног протеина крви протромбина у активни тромбин. Тромбин активира неактивни протеин крви фибриноген у фибрин, тако што га разлаже на мономере-који се опет повезују у полимере и граде мрежу у који се хватају еритроцити, леукоцити и тромбоцити.

Активација тромбина се обавља спољашњим и унутрашњим путем коагулација, преко протеинске каскаде.

Болести тромбоцита

уреди

Болести тромбоцита се могу поделити на оне са смањеним бројем и функцијом тромбоцита - тромбоцитопенија и на оне са повећаним бројем тромбоцита - тромбоцитоза.

Тромбоцитопенија

уреди

Тромбоцитопенија може бити квантитативна и квалитативна.

Квантитативни поремећаји

уреди

Квантитативни поремећаји се карактеришу смањеним бројем тромбоцита у крви - тромбоцитопенијом. Нормалан број је 150 до 400 милијарди крвних плочица по литру крви. Опадањем њиховог броја на испод 50 милијарди у литру могу се јавити спонтана, тачкаста крварења која се зову тромбоцитне пурпуре. Оваква крварења могу се наћи свуда по телу и на слузокожи. Даљим смањењем броја тромбоцита (испод 30 милијарди по литру) може доћи до смрти услед спонтаног крварења.

Узрок квантитативних поремећаја може бити смањена продукција или повећана потрошња тромбоцита:

Смањена продукција тромбоцита

Може бити урођена и стечена.

У ову групу спада тромбоцитопенија изазвана хепарином. Постоје две форме: ХИТ1 и ХИТ2. Други лекови нпр. цитостатици (користе се за лечење тумора) могу деловати директно на коштану срж и тако смањити продукцију крвних плочица, али и других ћелија крви (апластична анемија). Још неке групе лекова - кинини, неки диуретици, антибиотици могу изазвати блажу тромбоцитопенију.


Повећана потрошња тромбоцита

Може бити имунолошка и неимунолошка тромбоцитопенија.

Квалитативни поремећаји тромбоцита

уреди

Квалитативни поремећаји тромбоцита се карактеришу поремећајем њихове функције. У овом случају број може бити и нормалан, али тромбоцити су дефектни, па не могу обављати своју функцију. Примери су:

Тромбоцитоза

уреди

Тромбоцитоза је повећање броја тромбоцита. Услед њиховог повећаног броја повећан је и ризик за настанак тромбозе (спонтаног згрушавања крви).

Есенцијална тромбоцитоза спада у групу ијелодиспластичних болести. Узрок је поремећај плурипотентне матичне ћелије. То ћелија из које настају све остале ћелије крви.

Трансфузија тромбоцита

уреди

Тромбоцитни концентрати се добијају процесом сепарације из крви. Крвне плочице се чувају на температури од око 20-24 степени. Максимално време чувања је 5 дана, због ризика од контаминације бактеријама. Тромбоцити који се трансфундују могу потицати од једног донора, али и као концентрати од више њих. Трансфузије тромбоцита понекад могу изазвати имуну реакцију примаоца праћену уништавањем крвних плочица донора.

Литература

уреди
  • Медицинска физиологија Artur C. Gyton, John E. Hall савремена администрација
  • H. Renc-Polster, S. Krauzig, J. Braun Basislehrbuch Innere Medizin Urban & Fischer ISBN 3-437-41052-0
  • Хистологија - Др. Златибор Анђелковић, Љиљана Сомер, Верица Аврамовић, Зоран Милосављевић, Ирена Танасковић, Милица Матавуљ, Мирослав Перовић, Иван Николић, Горана Ранчић, Душан Лалошевић, Љиљана Миленкова, Весна Даниловић, Александар Петровић - Импрессум, Ниш, 2009

Спољашње везе

уреди