Википедија

Окидачи астме

Окидачи астме или покретачи астме су фактори или стимуланси који доводећи до каскаде интрацелуларних активности изазивају погоршање симптома астме или повећавају степен поремећаја протока ваздуха у дисајним путевима, који могу да резултују нападима астме.[1] Напад астме карактерише опструкција дисајних путева, хиперсекреција слузи и бронхоконстрикција услед контракције глатких мишића око респираторног тракта. Ово стање прати појава симптома који укључују широк спектар манифестација као што су недостатак даха, кашаљ, стезање у грудима и пискање.[2]

Неки од најчешћих окидача астме

Напад астме обично је посредован процесом запаљења, у коме је окидач који може довести до низа имунолошких одговора посредован различитим типовима имуних ћелија.[3]

Уобичајени окидачи за астму укључују алергене као што су перут кућних љубимаца, гриње, полен и плесни. Од других врста окидача наводи се физичко вежбање, загађивачи ваздуха, дувански дим, влажност, хладан ваздух. И унос одређених лекови такође може играти улогу окидача у изазивању астме.[4]

Иако је предложено да се окидачи астме могу класификовати у три типа: алергијски окидачи, окидачи из окружења и физички окидачи, универзална категоризација окидача астме тек треба да се уради.[4]Друге студије међутим класификују окидаче астме у психолошке факторе, загађиваче ваздуха, физичку активност, алергене и инфекције.[5]

Астма је изузетно честа хронична болест која погађа преко 26 милиона људи и 7 милиона деце само у Сједињеним Америчким Државама.[3] Препознавање окидача за астму и његово избегавање може бити једноставан, али ефикасан начин да се пацијент успешно носи са болешћу и избегне напад астме.[6] Иако лек за астму тек треба да буде измишљен, различите методе лечења су доступне како за дугорочну контролу тако и за тренутно ублажавање напада астме.[7]

Патофизиологија уреди

 
Приказ физиолошких промена у респираторном тракту током напада астме након контакта са окидачем

Патофизиологија астме углавном укључује инфламаторни пут, повезан са неколико типова имуних ћелија у телу, углавном Т помоћне ћелије (Th ћелије), Б ћелија и мастоцита. Стимуланс, као што је алерген који долази у контакт са пацијентом са астмом, активира различите типове имуних ћелија што доводи до запаљењског одговора, изазивајући бронхијалну хиперреактивност, бронхоконстрикцију, прекомерно лучење слузи, опструкцију протока ваздуха и напад астме.[3]

 
Дијаграм који приказује типичан процес алергијског одговора који доводи до астме

Прво, током фазе сензибилизације, Th ћелије ступају у интеракцију са дендритским ћелијама, дендритске ћелије ће представити специфични антиген алергена Th2 ћелијама, што ће довести до њиховог развоја.[8] Након тога, активиране Th2 ћелија ослобађају интерлеукин-4, врсту цитокина за промоцију Б ћелија, другу врсту имуних ћелија за диференцијацију у Б ћелијама специфичним за меморију и плазма ћелије.[9] Плазма ћелије ће тада у великој мери производити ИгЕ антитела специфична за алергене, која су заробљена од стране рецептора FCER1, на мастоцитима.[9]

Мастоцити су имуне ћелије које се обично налазе у ткивима изложеним животној средини, као што су кожа, слузокожа респираторног тракта и слузокожа дигестивног тракта.[10] Опремљени су претходно формираним гранулама напуњеним вазоактивним аминима и протеазама.[11] Како FCER1 рецептори на мастоцитима хватају ИгЕ антитела која производе Th2 ћелије, они постају осетљиви на специфични алерген.

Због тога ће се мастоцити активирати када су изложени специфичном алергену. Како се алерген везује за ИгЕ антитела на површини мастоцита, долази до кластерисања и формирања унакрсних веза FCER1.[12] Ово доводи до регрутовања и активације неколико тирозин киназа, врсте ензима који фосфорилише протеин.[13] Сходно томе, ова активација киназе доприноси интрацелуларном приливу Ca2+ након серије реакција. Повећање нивоа Ca2+ доводи до преуређивања цитоскелета, омогућавајући егзоцитозу и дегранулацију интрацелуларних гранула, чиме се ослобађају вазоактивни амини и протеазе.[14] Ови вазоактивни амини као што су хистамин, хепарин и серотонин који се ослобађају из гранула мастоцита узрокују вазодилатацију, повећану васкуларну пермеабилност, контракцију глатких мишића и повећано лучење слузи. Ови фактори привлаче еозинофиле и неутрофиле из тела, што може интензивирати одговор на запаљење.[15] Штавише, повишен ниво Ca2+ такође доводи до активације ензимског пута арахидонске киселине, доприносећи ослобађању липидних медијатора.[16] Ови липидни медијатори, посебно простагландини и леукотриени изазивају вазодилатацију, повећану васкуларну пермеабилност и контракцију глатких мишића.[17]

Такође, повећање нивоа Ca2+ доводи до активације одређених транскрипционих фактора који индукује транскрипцију проинфламаторних цитокина.[18] Ови проинфламаторни цитокини као што су ТНФ, интерлеукин-1 и интерлеукин-8 доводе до акутне упале и регрутовања леукоцита.[19]

Клиничка слика уреди

Један од клиничких симптома астме је отежано дисање услед сужења респираторног тракта, узроковано стварањем слузног чепа и бронхоконстрикције изазване контракцијом глатких мишића.[20]

Други типичан симптом је пискање. Током издисања, турбулентни проток ваздуха гњечи сужени респираторни тракт, што доводи до формирања звука звиждука.[21]

Како лучење слузи није ограничено само на респираторни тракт, чести су и други симптоми као што су сузење очију и ринитис.[21]

Повећана вазодилатација и васкуларна пермеабилност могу довести до ангиоедема, отока коже и копривњаче.[22]

Компликације уреди

Код тешких компликација астме изазване окидачима, пошто је вентилација оштећена, може доћи до акутне респираторне инсуфицијенције као последица неадекватне количине кисеоника у циркулаторном систему.[23] Међу овим компликацијама, истовремени спонтани билатерални пнеумоторакс, поткожни емфизем и пнеумомедијастинум су компликације опасне по живот.[24] Симптоми истовременог спонтаног билатералног пнеумоторакса су диспнеја и плеуритични бол који могу бити изузетно јаки и несразмерни обиму пнеумоторакса.

Иако су ове компликације ретке, клиничари треба да буду свесни њих, јер дијагноза може бити одложена јер се симптоми преклапају са симптомима погоршања астме. Потребан је висок ниво сумње као и брза радиографија за потврду дијагнозе.[24]

Уобичајени покретачи астме уреди

 
Микроскопска слика гриње кућне прашине, која може изазвати астму.

Алергени уреди

Алергијски окидачи су фактори или супстанце које могу изазвати сензибилизацију дисајних путева, упалу, бронхоспазам и друге астматичне симптоме.[25]

Алергени су најчешћи окидач за алергијску астму. Примери таквих покретача астме укључују:

  • природне аероалергене као што су гриње кућне прашине, животињски измет и полен,[26]
  • кућне љубимце,
  • плесни,
  • бројне штеточине.[27]

Када пацијент са астмом удахне или дође у контакт са таквим алергеном, мастоцити у дисајним путевима ослобађају вазоактивне амине и протеазе. Они потома доводе до ослобађања цитокина и посредује у широком спектру инфламаторних и алергијских одговора.[28]

Покаретачи из животне средине уреди

 
Расподела атмосферског озона у зависности од надморске висине, може бити један од покретача астме из животне средине

Фактори животне средине могу повећати ризик од изазивања напада астме.[29] Примери ових фактора укључују:

  • вирусне инфекције респираторног тракта,[29][30]
  • излагање загађивачима ваздуха (као што је озон),[31]
  • промену начина живота која укључује смањење изложености микробима и њиховим производима као што је ендотоксин.
 
Излагање формалдехиду,[32] током рада са изолационим материјалима може изазвати иритацију респираторног тракта.

Иако је механизам њиховог деловања још увек непознат, студија ин виво[33] је показала да фактори животне средине доводе до акумулације неутрофилних екстрацелуларних замки (НЕТ) које ослобађају неутрофиле у плућима. Утврђено је да је ово повећано ослобађање НЕТ-а повезано са симптомима астме као што је хиперсекреција слузи.[26]

Други фактор ризика из животнрсредине су излагање формалдехиду,[32] хемикалија која може изазвати иритацију респираторног тракта. Поред тога, он може да реагује са макромолекулима као што је албумин и може да изазове производњу игЕ антитела која се могу везати за мастоците и довести до хиперреакције респираторног тракта.[32]

Вежбање уреди

 
Вежбањем се, удише више хладног и сувог ваздуха, што ослобађа проинфламаторне медијаторе који могу повећати ризик од напада астме

Астма изазвана вежбањем је уобичајена код већине пацијената са астмом.[34] Иако је механизам за такву појаву још увек нејасан, истраживачи су предложили да, како тело губи више кисеоника током вежбања, удише се више хладног и сувог ваздуха.[35]

Пролазак овог хладног и сувог ваздуха изазива губитак слузокоже из респираторног тракта. Промене осмоларности изазване таквим деловањем могу довести до повећаног ослобађања проинфламаторних медијатора као што су цитокини, што доводи до преосетљивости дисајних путева.[36] Хлађење респираторног тракта такође може активирати холинергичке рецепторе, који могу изазвати бронхоконстрикцију и лучење слузи, додатно сужавајући дисајне путеве. Пливачи са астмом могу такође да удишу вишак контаминираног и иритантног ваздуха са једињењем добијеним из гасовитог хлора, што може повећати ризик од напада астме.[35]

Лекови уреди

 
Аспирин може бити окидач за астму код неких пацијената.

Аспирином изазвана астма, или респираторна болест изазвана аспирином, односи се на ситуације у којима употреба аспирина погоршава стања астме.[37] Други нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД) који инхибирају ензим, циклооксигеназу-1, такође могу довести до напада астме.

Након инхибиције ензима циклооксигеназе-1 од стране НСАИД-а, доћи ће до акумулације арахидонске киселине. Ово би заузврат повећало производњу леукотриена. Леукотриени су инфламаторни медијатор. Акумулација проинфламаторних леукотриена би претерано стимулисала рецепторе цистеинил леукотриена у респираторном систему, што би довело до бронхоконстрикције и прекомерног лучења слузи, чиме би се блокирали дисајни путеви.[37]

Бета-блокатори, или бета-адренергички антагонисти, такође могу да изазову стезање бронха и блокирају деловање других лекова за астму усмерених на бета-рецепторе, што доводи до погоршања стања астме.[38] Због тога, пацијенти са астмом треба да буду опрезни и да обавесте своје лекаре о стању астме.[39]

Покретачи професионалне астме уреди

 
Брашно је један од најчешћих окидача астме код пекара.

Професионална астма је врста астме која настаје као резултат поновљеног излагања агенсу који узрокује или погоршава астму на радном месту.[40]

Примарни узрок професионалне астме варира од ситуације до ситуације, са уобичајеним агенсима као што су:

Зато у раду са наведеним алергеним треба руковати са великом пажњом и уз примену заштитних средстава.[41][42][43]

Дувански дим уреди

 
Дувански дим код активних и пасивних пушача може бити окидач за напад астме

Дувански дим код активних и пасивних пушача може бити окидач за напад астме. [44] Честице дуванског дима су значајан проблем у затвореним срединама, јер је укупни нивои честица у кућама без пушача једнак оним у амбијенталном ваздуху, док су нивои у кућама са пушачима често неколико пута виши од нивоа амбијенталног ваздуха.[45]

Честице дуванског дима иритацијом изазивају бронхоконстрикцију и тиме погоршавају стање астме.[46]

Психолошки окидачи уреди

Бројне студије су показале да психолошки стрес може бити повезан са већом учесталости напада астме.[5] Установљено је да пацијенти са психолошким стресом имају смањену свест о контроли астме и мање пожељно физичко здравље.[5]

Извори уреди

  1. ^ trigger, Приступљено 2022-10-28 
  2. ^ British Thoracic Society; Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2014). "British guideline on the management of asthma". Thorax. 69 Suppl 1: 1–192.
  3. ^ а б в „Asthma: Practice Essentials, Background, Anatomy”. 2022-05-11. 
  4. ^ а б Vernon, Margaret K.; Wiklund, Ingela; Bell, Jill A.; Dale, Peter; Chapman, Kenneth R. (2012-11-19). „What Do We Know about Asthma Triggers? A Review of the Literature”. Journal of Asthma. 49 (10): 991—998. .
  5. ^ а б в Ritz, Thomas; Steptoe, Andrew; Bobb, Carol; Harris, Alexander H. S.; Edwards, Martin (2006). „The Asthma Trigger Inventory: Validation of a Questionnaire for Perceived Triggers of Asthma”. Psychosomatic Medicine. 68 (6): 956—965. .
  6. ^ Viswam, Darsana; Mansur, Adel H. (2020). „Mode of onset and triggers of severe asthma”. Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 128 (4): 466—467. .
  7. ^ Bissell, Karen; Ellwood, Philippa; Ellwood, Eamon; Chiang, Chen-Yuan; Marks, Guy; El Sony, Asma; Asher, Innes; Billo, Nils; Perrin, Christophe (2019-02-19). „Essential Medicines at the National Level: The Global Asthma Network's Essential Asthma Medicines Survey 2014”. International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (4): 605. .
  8. ^ Humeniuk, Piotr; Dubiela, Pawel; Hoffmann-Sommergruber, Karin (2017-07-11). „Dendritic Cells and Their Role in Allergy: Uptake, Proteolytic Processing and Presentation of Allergens”. International Journal of Molecular Sciences. 18 (7): 1491. PMC 5535981  . PMID 28696399. doi:10.3390/ijms18071491  . .
  9. ^ а б Saunders, Sean P.; Ma, Erica G. M.; Aranda, Carlos J.; Curotto de Lafaille, Maria A. (2019-04-26). "Non-classical B Cell Memory of Allergic IgE Responses". Frontiers in Immunology. 10: 715.
  10. ^ Holgate, Stephen T (2013). „Mechanisms of Asthma and Implications for Its Prevention and Treatment: A Personal Journey”. Allergy, Asthma & Immunology Research. 5 (6): 343—347. PMC 3810539  . PMID 24179679. doi:10.4168/aair.2013.5.6.343. .
  11. ^ Bradding, P; Feather, I H; Howarth, P H; Mueller, R; Roberts, J A; Britten, K; Bews, J P; Hunt, T C; Okayama, Y; Heusser, C H (1992-11-01). „Interleukin 4 is localized to and released by human mast cells”. Journal of Experimental Medicine. 176 (5): 1381—1386. PMC 2119427  . PMID 1402683. doi:10.1084/jem.176.5.1381. 
  12. ^ Beasley, Richard; Roche, William R.; Roberts, J. Alan; Holgate, Stephen T. (1989-03-01). „Cellular Events in the Bronchi in Mild Asthma and after Bronchial Provocation”. American Review of Respiratory Disease. 139 (3): 806—817. ISSN 0003-0805. PMID 2923380. doi:10.1164/ajrccm/139.3.806. 
  13. ^ Gilfillan, Alasdair M.; Rivera, Juan (2009). „The tyrosine kinase network regulating mast cell activation”. Immunological Reviews (на језику: енглески). 228 (1): 149—169. PMC 2669301  . PMID 19290926. doi:10.1111/j.1600-065X.2008.00742.x. 
  14. ^ Klein, Ofir; Sagi-Eisenberg, Ronit (2019-03-18). „Anaphylactic Degranulation of Mast Cells: Focus on Compound Exocytosis”. Journal of Immunology Research. 2019: 1—12. PMC 6442490  . PMID 31011586. doi:10.1155/2019/9542656  . 
  15. ^ Goetzl, E J; Austen, K F (1976-12-01). „Structural determinants of the eosinophil: chemotactic activity of the acidic tetrapeptides of eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis”. Journal of Experimental Medicine. 144 (6): 1424—1437. PMC 2190483  . PMID 1003098. doi:10.1084/jem.144.6.1424. .
  16. ^ Ong, W.-Y.; Farooqui, T.; Farooqui, A. A. (2010). „Involvement of Cytosolic Phospholipase A2, Calcium Independent Phospholipase A2 and Plasmalogen Selective Phospholipase A2 in Neurodegenerative and Neuropsychiatric Conditions”. Current Medicinal Chemistry (на језику: енглески). 17 (25): 2746—2763. PMID 20586719. doi:10.2174/092986710791859289. 
  17. ^ Funk, Colin D. (2001-11-30). „Prostaglandins and Leukotrienes: Advances in Eicosanoid Biology”. Science (на језику: енглески). 294 (5548): 1871—1875. Bibcode:2001Sci...294.1871F. ISSN 0036-8075. PMID 11729303. doi:10.1126/science.294.5548.1871. 
  18. ^ Cargnello, Marie; Roux, Philippe P. (2011). „Activation and Function of the MAPKs and Their Substrates, the MAPK-Activated Protein Kinases”. Microbiology and Molecular Biology Reviews (на језику: енглески). 75 (1): 50—83. ISSN 1092-2172. PMC 3063353  . PMID 21372320. doi:10.1128/MMBR.00031-10. 
  19. ^ Zhang, Jun-Ming; An, Jianxiong (пролеће 2007). „Cytokines, Inflammation, and Pain”. International Anesthesiology Clinics (на језику: енглески). 45 (2): 27—37. ISSN 0020-5907. PMC 2785020  . PMID 17426506. doi:10.1097/AIA.0b013e318034194e. 
  20. ^ "Erratum: Mechanisms of Particles in Sensitization, Effector Function and Therapy of Allergic Disease". Frontiers in Immunology. 13: 891445. 2022-03-23
  21. ^ а б Parker, R. (2007-08-01). „Gibson P. Evidence-based respiratory medicine. Oxford: Blackwell BMJ, 2005”. Evidence-Based Medicine. 12 (4): 125. .
  22. ^ Bernstein, Jonathan A.; Moellman, Joseph (2012-11-06). „Emerging concepts in the diagnosis and treatment of patients with undifferentiated angioedema”. International Journal of Emergency Medicine. 5 (1): 39. ISSN 1865-1380. PMC 3518251  . PMID 23131076. doi:10.1186/1865-1380-5-39. 
  23. ^ Smyth, Melinda (2005). „Acute Respiratory Failure: Part 2. Failure of Ventilation: Exploring the other cause of acute respiratory failure.”. AJN the American Journal of Nursing (на језику: енглески). 105 (6): 72AA. ISSN 0002-936X. doi:10.1097/00000446-200506000-00040. 
  24. ^ а б E, Yiannakopoulou (2018-12-21). „Pneumothorax, pneumomediastinum, subcutaneous emphysema: serious complications of asthma”. Archives of Asthma, Allergy and Immunology (на језику: енглески). 2 (1): 016—017. S2CID 80725017. doi:10.29328/journal.aaai.1001014. 
  25. ^ D'Amato, M; Cecchi, L; Annesi-Maesano, I; D'Amato, G (2018-04-16). "News on Climate Change, Air Pollution, and Allergic Triggers of Asthma". Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. 28 (2): 91—97.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  26. ^ а б Radermecker, Coraline; Sabatel, Catherine; Vanwinge, Céline; Ruscitti, Cecilia; Maréchal, Pauline; Perin, Fabienne; Schyns, Joey; Rocks, Natacha; Toussaint, Marie; Cataldo, Didier; Johnston, Sebastian L (2019). "Locally instructed CXCR4hi neutrophils trigger environment-driven allergic asthma through the release of neutrophil extracellular traps". Nature Immunology. 20 (11): 1444—1455.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  27. ^ Morgan, Wayne J.; Crain, Ellen F.; Gruchalla, Rebecca S.; O'Connor, George T.; Kattan, Meyer; Evans, Richard; Stout, James; Malindzak, George; Smartt, Ernestine; Plaut, Marshall; Walter, Michelle (2004-09-09). "Results of a Home-Based Environmental Intervention among Urban Children with Asthma". New England Journal of Medicine. 351 (11): 1068—1080.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  28. ^ Zhang, Jun-Ming; An, Jianxiong (2007). „Cytokines, Inflammation, and Pain”. International Anesthesiology Clinics. 45 (2): 27—37. PMC 2785020  . PMID 17426506. doi:10.1097/AIA.0b013e318034194e. .
  29. ^ а б Radermecker, Coraline; Sabatel, Catherine; Vanwinge, Céline; Ruscitti, Cecilia; Maréchal, Pauline; Perin, Fabienne; Schyns, Joey; Rocks, Natacha; Toussaint, Marie (2019-10-07). „Locally instructed CXCR4hi neutrophils trigger environment-driven allergic asthma through the release of neutrophil extracellular traps”. Nature Immunology (на језику: енглески). 20 (11): 1444—1455. ISSN 1529-2908. PMC 6859073  . PMID 31591573. doi:10.1038/s41590-019-0496-9. 
  30. ^ Busse, William W; Lemanske, Robert F; Gern, James E (2010). „Role of viral respiratory infections in asthma and asthma exacerbations”. The Lancet (на језику: енглески). 376 (9743): 826—834. ISSN 0140-6736. PMC 2972660  . PMID 20816549. doi:10.1016/S0140-6736(10)61380-3. 
  31. ^ Peden, David B. (2005-02-01). „The epidemiology and genetics of asthma risk associated with air pollution”. Journal of Allergy and Clinical Immunology (на језику: енглески). 115 (2): 213—219. ISSN 0091-6749. PMID 15696070. doi:10.1016/j.jaci.2004.12.003. 
  32. ^ а б в McGwin, Gerald; Lienert, Jeffrey; Kennedy, John I. (2010). „Formaldehyde Exposure and Asthma in Children: A Systematic Review”. Environmental Health Perspectives (на језику: енглески). 118 (3): 313—317. ISSN 0091-6765. PMC 2854756  . PMID 20064771. doi:10.1289/ehp.0901143. 
  33. ^ Braun-Fahrländer, Charlotte; Riedler, Josef; Herz, Udo; Eder, Waltraud; Waser, Marco; Grize, Leticia; Maisch, Soyoun; Carr, David; Gerlach, Florian; Bufe, Albrecht; Lauener, Roger P. (2002-09-19). "Environmental Exposure to Endotoxin and Its Relation to Asthma in School-Age Children". New England Journal of Medicine. 347 (12): 869—877.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  34. ^ Crapo, R. O.; Casaburi, R.; Coates, A. L.; Enright, P. L.; Hankinson, J. L.; Irvin, C. G.; MacIntyre, N. R.; McKay, R. T.; Wanger, J. S.; Anderson, S. D.; Cockcroft, D. W.; Fish, J. E.; Sterk, P. J. (2000). „Guidelines for Methacholine and Exercise Challenge Testing—1999”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 161 (1): 309—329. PMID 10619836. doi:10.1164/ajrccm.161.1.ats11-99. .
  35. ^ а б McFADDEN, E. R.; NELSON, JO ANN; SKOWRONSKI, M. E.; LENNER, K. A. (1999). „Thermally Induced Asthma and Airway Drying”. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 160 (1): 221—226. PMID 10390404. doi:10.1164/ajrccm.160.1.9810055. .
  36. ^ Raddeley, R (1988). „Surgical management of morbid obesity. W. O. Griffin Jr. 150 × 230 mm. Pp. 284. Illustrated. 1987. New York: Marcel Dekker Inc. $95.50”. British Journal of Surgery. 75 (5): 503. doi:10.1002/bjs.1800750554. .
  37. ^ а б Szczeklik, Andrew; Stevenson, Donald D. (2003). „Aspirin-induced asthma: Advances in pathogenesis, diagnosis, and management”. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 111 (5): 913—921. PMID 12743549. doi:10.1067/mai.2003.1487. 
  38. ^ Morales, Daniel R.; Lipworth, Brian J.; Donnan, Peter T.; Jackson, Cathy; Guthrie, Bruce (2017). „Respiratory effect of beta-blockers in people with asthma and cardiovascular disease: population-based nested case control study”. BMC Medicine. 15 (1): 18. PMC 5270217  . PMID 28126029. doi:10.1186/s12916-017-0781-0. .
  39. ^ „Medicines”. Asthma & Allergy Foundation of America (на језику: енглески). Приступљено 2023-02-07. 
  40. ^ Tarlo, Susan M.; Lemiere, Catherine (2014-02-13). „Occupational Asthma”. New England Journal of Medicine. 370 (7): 640—649. ISSN 0028-4793. PMID 24521110. doi:10.1056/nejmra1301758. 
  41. ^ „Handling fish can cause occupational asthma”. Food and Chemical Toxicology. 35 (9): 930. 1997. ISSN 0278-6915. doi:10.1016/s0278-6915(97)90051-x. 
  42. ^ Baur, Xaver; Bakehe, Prudence (2014). „Allergens causing occupational asthma: an evidence-based evaluation of the literature”. International Archives of Occupational and Environmental Health (на језику: енглески). 87 (4): 339—363. ISSN 0340-0131. PMID 23595938. S2CID 38640302. doi:10.1007/s00420-013-0866-9. 
  43. ^ Labrecque, Manon (2012). „Irritant-induced asthma”. Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology. 12 (2): 140—144. ISSN 1528-4050. PMID 22327170. S2CID 28763190. doi:10.1097/aci.0b013e32835143b8. 
  44. ^ CDCTobaccoFree (2022-05-18). „Asthma and Secondhand Smoke”. Centers for Disease Control and Prevention (на језику: енглески). Приступљено 2022-10-28. 
  45. ^ Adkinson Jr., N.F. Yunginger J.W. Busse W.W. Bochner B.S. Holgate S.K. Simons F.E. Middleton's allergy: principles and practice. Mosby, Philadelphia2003: 515-528
  46. ^ Pietinalho, A.; Pelkonen, A.; Rytilä, P. (2009-10-12). "Linkage between smoking and asthma". Allergy. 64 (12): 1722—1727.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)

Спољашње везе уреди

 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Окидачи_астме&oldid=27704780”