Хипоксија — разлика између измена

Садржај обрисан Садржај додат
Autobot (разговор | доприноси)
м Разне исправке
Autobot (разговор | доприноси)
м Разне исправке
Ред 44:
 
=== Недовољна количина кисеоника у удахнутом ваздуху ===
Недовољна количине кисеоника у атмосфери изазива пад парцијалног притиска кисеоника у [[физиологија дисања човека|удахнутом ваздуху]], и има за последицу смањење оксигенације [[хемоглобин]]а у [[плућа|плућним капиларима]]. Код овог поремећаја у свим етапама транспорта кисеоника у организму његове вредности су смањене, тј значајно су ниже од физиолошких, које су наведених у доњој табели, и могу настати због загађења атмосфере издувним гасовима, парама, [[дим]]ом и другим испарењима, у току боравка на високим планинама, у току инцидената у [[рудник|рудницима]] и подземним јамама, у [[ваздухопловство|ваздухопловству]], космичким летовима, [[роњење|подводним активностима]] итд.<ref>Шик Л. Л., Канаев Н. Н. ''Руководство по клинической физиологии дыхания.'' / Л.: Медицина. 1980.- 3751980—375 с.</ref>
<center>
'''<big>Концентрација гасова у ваздуху и крви</big>'''
Ред 138:
У физиолошким условима највећи до кисеоника (око 80%) у митохондријама ћелија редукује цитохром оксидаза (без стварања слободних радикала) до воде. Остатак од 10-20% улази у даље оксидо-редукционе реакције у цитоплазми и митохондрији којима настаје кисеонички супероксид анјон радикал (0<sub>2</sub><sup>-</sup>). Слободни радикали се ефикасно неутралишу низом ензиматских и неензиматских одбрамбених механизама који укључују каталазе, ендопероксидазе, дисмутазе, глутатион, холестерол, аскорбинску киселину и токоферол. Ови механизми делују као чистачи слободних радикала ({{јез-енгл|scavengers}}).<ref name="free radicals in post ischemic tissue injury"/><ref>Marjanović B, Janković B. ''Novija saznanja o patofiziologiji i terapiji hipoksično-ishemične encefalopatije u dece.'' U: Grupa autora. Problemi u pedijatriji 90. Beograd: Medicinska knjiga Beograd-Zagreb; 1991.1-14.</ref><ref name="superoxide radicals">Chan PH, Fishman RA. ''Transient formation of superoxide radicals in polyunsaturated fatty acids-induced brain swelling''. J Neurochem. 1980;35:1004</ref>
 
У условима хипоксије (са последичном пермеабилитетном транзицијом митохондрија), стимулисаном нагомиланом арахидонском киселином, знатно се повећава непотпуна редукција кисеоника што доводи до настајање супероксидног анјона кисеоника (0<sub>2</sub><sup>-</sup>) у митохондријама. Из супероксидног анјона настају и други слободни кисеонички радикали. За време хипоксије стварају се и многи други, различити путеви, укључујући и међупродукте у синтези простагландина, у акцијама ензимске циклооксигеназе и липооксигеназе. Тако митохондрије у великој мери доприносе [[оксидативни стрес|оксидативном стресу]], тј. стању у којем је производња слободних кисеоничких радикала већа од њихове елиминације.<ref>Krvavica S, Gamulin S. ''Integralna reakcija stanice na ozljedu.'' U: Gamulin S, Marušić M, Kovač Z, ur. Patofiziologija. Zagreb: Medicinska naklada; (2002,). ppстр. 115–23.</ref><ref>Halliwell B. ''The biological significance of oxygen-derived species''. U: Valentine JS, Foote CS, Greenberg A, Liebman JF, ur. Active oxygen in biochemistry. New York: Blackie Academic & Professional; (1995,). ppстр. 313–335.</ref>
 
Ако хипоксија и даље траје, смањује се способност ћелија за самозаштиту, а ензимски чистачи (нпр супероксид дисмутаза и каталаза) могу бити савладани (преплављени) након што је подручје исхемије реперфузирано. Штавише, враћање крвног протока (реперфузија) у подручје исхемије на „нормалу“ потенцијално може деловати још штетније због дотока свежег кисеоника који је обично извор слободних радикала, који су главни узрок оштећења ендотела, повећане пермеабилности и едема након хипоксије.<ref name="free radicals in post ischemic tissue injury"/><ref name="superoxide radicals"/>