Отворите главни мени

Промене

м
ciscenje
Према подацима из литературе ефекат хипоксије је веома комплексан поремећај који нарушава ћелијски метаболизам на много различитих начина. Главну улогу има ограничена резерва гликогена, која је у основи повезан са падом продукције [[Аденозин-трифосфат|аденозин трифосфата]] (АТП), који је неопходан за одржање стабилности [[Ћелија (биологија)|ћелије]]. У овим условима озбиљно је нарушен интегритет [[ћелијска мембрана|ћелијске мембране]] и равнотежа њених оксидо-редукцијских система.
 
Под аеробним условима [[гликолиза|гликолизе]] (преко [[Кребсов циклус|Кребсовог циклуса]] и оксидативне [[фосфорилација|фосфорилације]]) из једног [[молекул]]а [[глукоза|глукозе]] настаје 38 молекула аденозин трифосфата (АТП). АТП даје [[енергија|енергију]] неуроналној мембранској пумпи која држи интерну [[концентрација|концентрацију]] [[калијум]]а на високом, а [[натријум]]а, [[калцијум]]а и [[хлорид]]а ниском нивоу. Та [[јон]]ска сегрегација је физиолошка база за интранеуронску комуникацију. Недостатком глукозе и [[кисеоник]]а сламају се сви процеси зависни од аденозин трифосфата. При потпуној (комплетној) хипоксији ћелије потроше свој [[гликоген]] и све залихе АТП-а у року од 10 минута. Ћелије се тада прелазе на анаеробни [[метаболизам]],{{напомена|Производе само два молекула АТП-а из сваког молекула глукозе}} који доводи до снижења пХ. У одсуству АТП-а ремети се функција [[јонска пумпа|јонске пумпе]], натријум и [[хлор]] улазе у ћелију, а вода то пасивно прати, резултат је цитотоксични унутарћелиајски [[едем]] (оток). Ћелија бубри, пуца и ослобађа свој [[цитосол]] у интерстицијални простор.<ref>Avery GB, Fletcher MB, Mc Donald MG. ''Neonatology-Patophysiology and Management of the Newborn''. 4th ed. Philadelphia-New York: Lippincott-Rawen; 1994;248-66</ref><ref>Farber JL, Chien KR, Mittnacht S. ''The Pathogenesis of Irreversible Cell Injury in Ischemia.'' Am J Pathol. 1981;271-81.</ref><ref>Delivoria-Papadopoulos M. ''Mechanisms of cerebral injury in perinatal asphyxia and stragies for prevention.'' J Pediatr. 1998;132:30-34.</ref>
 
Зато се у условима хипоксије и [[исхемија|исхемије]] јављају многе структурне и функционалне промене нарочито у високо диференцираним ћелијама [[бубрег]]а, [[срце|срца]] и [[Централни нервни систем|ЦНС]], као последица губитка функције ћелијске мембране, што представља и примарни догађај у генези ћелијских оштећења у овим условима. Међутим до данас није позната основа механизама због којих настаје мембранска дисфункција.
1.506.851

измена