Азотемија — разлика између измена

'''Азотемија''' ''(од грч. речи '''azoton''' = азот , и '''haima''' = крв )'' или '''уремија''' један је од метаболичких поремећаја, који се карактерише накупљањем азотних једињења (урее) у крви, због брзог губљења бубрежне функције у неколико дана или недеља. Најчешће је последица тежих повреда, болести или хируршког захвата, а понекад и брзих прогресивних примарних нефропатија (гломерулонефритис, пијелонефритис, нефросклероза). Азотемија је један од редовних пратилац и карактеристика акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције, без обзира на узрок који је изазвао. За разлику од акутне, хронична бубрежна инсуфицијенција (ХБИ) је вишегодишњи процес у коме азотемија може дуго остати недијагностикована.<ref>Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). ''Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.).'' Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders. pp. 960, 1012. {{page|year=|id=ISBN 0-7216-0187-1|pages=960, 1012}}.</ref>

До значајног накупљања азотних материја у крви, и појаве азотемије, долази тек у фази када је већ изгубљено око 60% бубрежне функције или у трећем степену хроничне бубрежне инсуфицијенције. Дијагноза се заснива на лабораторијским тестовима бубрежне функције, укључујући креатинин у серуму, индекс бубрежног застоја и седимент мокраће. Друге методе дијагностика потребн су за утврђивање узрока азотемије. Како у току развоја азотемије постепено долази и до нарушавања нутритивног статуса, настаје један од облика малнутриције, која се може јавити код 44% болесника са азотемијом, пре одласка на дијализу.

У здравом организму азотне материје се увек одстрањују путем мокраће, тако се нпр. уреа излучује у количини од 30 грама за 24 часа. Количина излучене урее је већа ако је исхрана богатија беланчевинама. Азотемија или уремија представља гомилање азотних једињења у крви због поремећене функционалне способносте бубрега .

Овај облик азотемије последица је недовољне перфузије бубрега. Главни узроци су снижење ванаћелијског волумена и кардиоваскуларне болести. Пребубрежна стања су одговорна за 50-80 % АБИ, и у начелу не доводе до трајних оштећења бубрега јер су углавном реверзибилне, осим у случају тешке хипоперфузије са исхемијом тубула. Хипоперфузија у другом здравом бубрега узрокује повећану реапсорпцију натријума и воде олигурији и високу осмолалност мокраће уз ниску натриурију.

Овај облик азотемије или опструктивне нефропатије, последица је различитих облика зачепљења (опструкције) у сабирним и изводним путевима мокраћног система. Јавља се у 5-10% случајева. Зачепљење се може формирати и у каналићима због снижавања кристалног или беланчевинастог садржаја. Тај облик АБИ обично спада у постбубрежне јер је механизам опструктивни. Заустављен проток ултрафилтрата у тубулима или у дисталнијим деловима повећава притисак у Бовмановој капсули и снижава вредност гломеруларног филтрата. Зачепљење ремети и проток кроз бубреге: који се у почетку повећава због пораста притисак у капиларима гломерула због пада отпора у аферентној артериоле, да би након 3-4 часо проток смањио толико, да је након 24 часа, од нормалних вредности, мањи од 50%, због повећаног отпора у бубрежним крвним судовима. Реноваскуларна резистенција се нормализује тек недељу дана након прекида 24 часовног зачепљења. Да би се развила значајна азотемија, зачепљење уретера мора бити обострана (изузев ако не постоји само један). Зачепљење излаза из бешике највероватније је водећи узрок изненадног, често потпуног престанка лучења мокраће код мушкараца.<ref>Goljan, Edward F. (2007). ''Rapid Review Pathology'' (2nd ed.). Mosby. pp. 396–398. {{page|year=|id=ISBN 0-323-04414-X|pages=396–398}}.</ref>

На АИБ се сумња ако се констатује пад измокравања и пораст азотемије. Следећим дијагностичким тестовима; утврђује се врста [[Акутна бубрежна инсуфицијенција|АБИ]] и тражи узрок; прегледом у крви комплетна крвна слика, уреја, креатинин и електролити и мокраћи одређивањем концентрација натријума и креатинина уз микроскопски преглед седимента.

* Ацидоза је обично умерена, с HCO₃ у плазми од 15 до 20 mmol/L.

* [[Hiperkalijemija|Калијемија]] расте полако, међутиме код убрзаног катаболизма зна да попрасте и за 1-2 mmol/дан.

* [[Hiponatremija|Хипонатремија]] је обично умерена (125- 135 mmol/L) и зависи од вишка воде.

* Едем плућа лечи се давањем кисеоника, вазодилататорима (нитроглицерин) и диуретицима (чији учинак може изостати у [[Акутна бубрежна инсуфицијенција|АБИ]]).<ref> Uchino S, Doig GS, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Nacedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C, Kellum JA (2004). ''Diuretics and mortality in acute renal failure''. Crit. Care Med. 32 (8): 1669–77.</ref>

* Хемодијализа или хемофилтрација спроводе се кад се тешки електролитски поремећаји не могу поправити на други начин (нпр калијум већи од 6,0 mmol/L), кад едем плућа или метаболичка ацидоза не одговарају на фармакотерапију, или кад се јаве симптоми уремије (уремијско повраћање, енцефалопатија, перикардитис или конвулзије). Уреа и креатинин вероватно нису најбољи показатељи за укључивање дијализе при [[Акутна бубрежна инсуфицијенција|АБИ]]. Код асимптоматских болесника који нису директно угрожени, посебно ако се очекује побољшање бубрежне функције, дијализа се може одложити до појаве симптома, чиме се избегава увођење централног венског катетера и пратећих компликација.

Соли калцијума (карбонат, ацетат) или синтетички фосфати без калцијума могу се узети пре јела, јер помажу у одржавању PO₄ < 1,78 mmol/L (<5 mg/dl). За одржавање калијемије <6 mmol/L без дијализе, или се у чмар даје натријум полистирен сулфонат, катјонска измењивачки смола, 15 g 1-4 пута на дан у облику суспензије у води или у сирупу (нпр. 70% сорбитол).