Епилептички напад — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
м ciscenje |
м Разне исправке |
||
Ред 2:
== Дефиниција епилептичког напада ==
Требало је да прође преко 35 година од покушаја формулисања прве међународно предложене класификације епилептичких напада (која је укључивала и њихову дефиницију) до појаве дефиниције о којој постоји консензус свих водећих експерата и која је прихваћена као званична дефиниција Међународне лиге за борбу против епилепсије.
:''Под епилептичким нападом се подразумева пролазна појава симптома и/или знакова који су последица ненормалне прекомерне или хиперсинхроне активности неурона у мозгу.''
Линија 20 ⟶ 21:
Уз то, типични [[генерализовани тонично-клонични напад]] код одраслих особа веома ретко траје дуже од 5 минута. Супротно томе код одраслих и деце старије од 5 година, 50-60% напада који трају дуже од 5 минута ће трајати и дуже од 30 минута ако се не прекину [[Антиепилептик|антиепилептичким]] лековима (због чега је промењена и дефиниција генерализованог тоничко-клоничког епилептичког статуса као стања у коме се 1 или више напада јављају током бар 5 минута).
==== Типичан и атипичан начин јављања епилептичких напада ====
Типичан начин јављања подразумева транзиторне (пролазне) нападе који се јављају интермитентно (повремено), пароксизмално (нагло), изненадно (неочекивано), и који упркос кратком трајању (до неколико минута) максимално исцрпе и изморе болесника због чега се накнадно сатима и данима опоравља.
[[Пароксизмалност]] и [[постиктални умор]] су карактеристике које су најупадљивије повезане са епилептичким нападима. Такође, умор и исцрпљеност сами болесници редовно и поуздано реферишу и онда када због [[Амнезија|амнезије]] не могу да се присете осталих карактеристика напада.
Линија 32 ⟶ 34:
==== Врсте симптома (садржај напада) ====
Епилептички напади могу да обухватају измену: сензоријума, сензибилитета, моторике, [[психопатологија свести|свести]], [[психопатологија памћења|памћења]], понашања, когниције, [[психопатологија емоција|емоционалних]] или аутономних функција. Нема сваки напад све поменуте симптоме, али сваки напад обухвата бар један од симптома.
Неки пратећи знаци, као што су јак угриз језика, пражњење мокраћне бешике, цијаноза, преломи костију, тежа нагњечења ткива и опекотине се по правилу јављају у склопу епилептичког напада, а много ређе код напада друге природе.
Време појаве напада може да буде од значаја. Уколико се напад поменутих карактеристика и садржаја јави током спавања, мала је вероватноћа да се ради о било чему другом сем о епилептичком нападу.
Линија 51 ⟶ 54:
* измена когнитивних функција
* измена емоција
* измена аутономних функција
'''У зависности од површине кортекса напади су:'''
Линија 63 ⟶ 67:
Разни епилептиформни обрасци који подсећају на обрасце који се виде током напада, а немају видљиви клинички корелат не сматрају се епилептичким нападом. Проблем са овим ЕЕГ пражњењима ипак постоји, јер је могуће да болесник или особа која опсервира не уочава клинички корелат који можда постоји, у ком случају би се и ови догађаји схватили као епилептички напад.
=== Ненормална прекомерна или хиперсинхрона активност неурона у мозгу ===
Болесници са фокалним нападима имају групу неурона у локализованом делу можданог кортекса чија је електрична активност ненормално појачана и који регрутују околне и удаљене неуроне у епилептички напад.
Болесници са генерализованим епилепсијама имају ненормалне механизме контроле у повратним спрегама између таламуса и можданог кортекса због чега током напада неурони раде у истој фази (хиперсинхроно), без појачаног рада и једног појединачног неурона.
Поменуто представља два основна патогенетска модела епилепсије.
Линија 72 ⟶ 77:
Прекомерна или хиперсинхрона електрична активност неурона уколико захвата довољно велику површину кортекса, се на површини главе региструје ЕЕГ-ом и назива се иктална епилептиформна активност. Дакле, уколико се током клинички дефинисаног напада региструју икталне епилептиформне промене, дијагноза епилептичког напада је сигурна и искључује друге биолошке узроке пароксизмалног поремећаја. Проблем је што код мањег броја болесника са фокалним нападима површина кортекса захваћена пражњењем може да буде или мала или топографски неприступачна за регистровање са површних електрода што резултује одсуством икталних ЕЕГ промена за време правог фокалног епилептичког напада.
== Операционализована дефиниција епилептичког напада ==
Иако ниједан симптом није апсолутно карактеристичан за епилептички напад, нити су транзиторност, интермитентност, пароксизмалност, изненадност, краткотрајност и постиктални умор апсолутно карактеристични за сваки епилептички напад, уколико се удруже уобичајени симптоми епилептичког напада са карактеристичним начином појаве симптома препознавање епилептичког напада је очигледно, без обзира да ли се региструје ли не региструје иктални ЕЕГ образац за време напада.
Можда је најтачније да се каже да временски след (начин) појаве карактеристичних симптома најбоље дефинише епилептички напад и да је то разлог због којег се каже да је дијагноза епилептичког напада примарно клиничка, док је ЕЕГ допунски дијагностички метод.
У највећем броју ситуација (90-95%) клинички приступ омогућава постављање дијагнозе, што омогућава сваком лекару исправно препознавање епилептичке природе највећег броја напада. У само 5-10% случајева постављање дијагнозе епилептичких напада захтева примену ЕЕГ-а или других специјалистичких поступака.<br />▼
▲У највећем броју ситуација (90-95%) клинички приступ омогућава постављање дијагнозе, што омогућава сваком лекару исправно препознавање епилептичке природе највећег броја напада. У само 5-10% случајева постављање дијагнозе епилептичких напада захтева примену ЕЕГ-а или других специјалистичких поступака.
'''Операционализована дефиниција епилептичког напада:'''
Линија 85 ⟶ 93:
== Литература ==
{{refbegin}}
* {{Cite book |ref= harv|title=Губитак свести Национални водич за лекаре у примарној здравственој заштити|year=2005|publisher=Српско лекарско друштво|location=Београд|id=ISBN 86-85313-32-5|url=http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2008/Sa%20Zdravlja/dokumenta/Vodici/gubitak%20svesti.pdf
{{refend}}
Линија 93 ⟶ 101:
# Herman, ST. (2004). "Single Unprovoked Seizures". ''Curr Treat Options Neurol'' '''6''' (3): 243–255. doi:[http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11940-004-0016-5 10.1007/s11940-004-0016-5]
# Berg, AT (2008). "Risk of recurrence after a first unprovoked seizure". ''Epilepsia''. 49 Suppl 1: 13–8. doi:[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x/abstract 10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x]
# Chen LS, Mitchell WG, Horton EJ, Snead OC (April 1995). "Clinical utility of video-EEG monitoring". ''Pediatr. Neurol.'' '''12''' (3): 220–4. doi:[http://www.pedneur.com/article/0887-8994(95)00021-7/abstract 10.1016/0887-8994(95)00021-7]
# Gastaut H (1970). "Clinical and electroencephalographical classification of epileptic seizures.". ''Epilepsia'' '''11''' (1): 102–13. doi:[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1528-1157.1970.tb03871.x/abstract 10.1111/j.1528-1157.1970.tb03871.x]
| |||