Хипоксија — разлика између измена

Експериментална хипоксија је вештачки изазван пад парцијалног притиска кисеоника у атмосферском ваздуху. Ова врста недовољне количине кисеоника у удахнутом ваздуху (која се спроводи се у строго контролисаним условима под надзором лекара) постиже се; разређењем ваздуха у [[барокомора]]ма или удисањем смеше гасова са смањеном количином кисеоника код човека или животиња, (нпр.90% азота и 10% кисеоника).<ref>. Аксенов В. А., Каменская В. Н. ''Применение гипербарической оксигенации в интенсивной терапии''//Реаниматология, интенсивная терапия, анестезиология: Информационный сборник ВИНИТИ. - 2001. - № 2. - С.34-38.</ref>

Живе ћелије опстају у еквилибријуму са спољашњом средином, а пасивним и активним механизмима одржавају бројне електрохемијске градијенте карактеристичне за разлику између унутарћелијског и ванћелијског миљеа. Поремећај ових градијената на плазма мембрани је критични догађај у леталном оштећењу [[Ћелија (биологија)|ћелије]]. Највећи градијент јона у свим живим ћелијама је карактеристичан за [[калцијум]]. При чему је концентрација јона калцијума у ванћелијском флуиду милимоларног реда (10 М), а у цитосолу је 10.000 пута мања и реда је 10 М. Овај велики концентрациони градијент се одржава пасивним непропуштањем калцијума кроз [[ћелијска мембрана|плазма мембрану]] и његовим активним избацивањем из ћелије, уз истовремено преузимање овог јона од стране [[митохондрија]] и [[ендоплазматични ретикулум|ендоплазматичног ретикулума]]. На великом броју модела је показано да хипоксија изазива нарушавање калцијумовог градијента и његову унутарћелијску акумулацију <ref>Nicholson, C, Bruggencate, G. T., Steinberg, R. and Storkle, H. (1977). ''Calcium modulation in brain extracellular microenviroment demonstrated with ionselective micropipettes.'' Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 74, 1287-1290.</ref><ref name=autogenerated1>Johnson, J. D., Conroy, W. G. andlsom, G. E. (1987). ''Alteration of cytosolic calcium levels in PC 12 cells by potassium cyanide.'' Toxicology and Applied Pharmacology, 88, 217-224.</ref><ref>Lorenz,J.N. and Paul, R.J. (1997). ''Dependence of Ca^+ channel currents on endogenous and exogenous sources of ATP in portal vein smooth muscle.'' Am. J. Physiol., 272, 987-994.</ref>

У стањима хипоксије нарушена је и равнотежа других јона, као што су [[Калијум|K]]⁺, [[Натријум|Na]]⁺ и [[Хлор|CI“]]. Хипоксија супримира проток [[калијум]]а кроз [[ћелијска мембрана|ћелијску мембрану]]<ref>Chao, K. F., Liu, S. H. and Lin-Shiau, S. Y. (1996). ''Suppression of potassium currents by cyanide on the mouse motor nerve terminals.'' Neurosci Lett, 203(2), 105-108.</ref> редукујући његов нето [[магнетски флукс|флукс]],<ref>Wilson, R. W., Wareing, M. and Green, R. (1997). ''The role of active transport in potassium reabsorption in the proximal convoluted tubule of the anaesthetized rat.'' J. Physiol. Lond., 500, 155-164.</ref> а такође и променом функције неколико типова [[Калијум|К]]⁺ канала <ref>Hyllienmark, L. and Brismar, T. (1996). ''Effect of metabolic inhibition on K + channels in pyramidal cells of the hippocampal CA1 region in rat brain slices.'' J. Physiol. Lond., 496, 155-164.</ref> и то нарочито у [[неурон|нервним ћелијама]]. Хипоксија узрокује и повећање унутарћелијског [[натријум]]а.<ref>Carini,R.,Autelli,R.,Bellomo, G.,Dianzani,M. U. imdAlbano.E. (1995). ''Sodiummediated cell swelling is associated with irreversible damage in isolated hepatocytes exposed to hypoxia or mitochondrial toxins.'' Biochem Biophys Res Commun, 206(1), 180-185.</ref> Такође је у хипоксији транспорт CI“ електроген и одвија се преко CI-стимулисане [[аденозин-трифосфат|аденозин трифосфатазе]]. <ref>Gerencser, G. A. and Purushotham, K. R. (1995). ''A novel CI (-)-pump: intracellular regulation of transport activity.'' Biochem Biophys Res Commun, 215, 994-1000.</ref> Као последица нарушавања јонског еквилибријума после акутне хипоксије могуће је бубрење ћелија и појава [[едем|отока]] у органима који су у великој мери зависни од аеробне продукције аденозин трифосфата, при чему је главни узрок непотпуна активност Na⁺, K⁺ - аденозин трифосфатазе. Познато је да у исхемичним условима акумулација натријума у ћелији узрокује интрацелуларно нагомилавање воде. У прилог томе говоре резултати хистолошких испитивања хепатоцита [[пацов]]а после тровања [[Калијум цијанид|KCN]]-ом (5 мг/кг) у којима су Аштон и сар. (1981) открили [[вакуола|вакуолизиране]] [[митохондрија|митохондрије]] након 20 минута и микровакуолизацију што је типично за [[исхемија|исхемичне ћелијске промене]].<ref>Ashton, D., Ven Reempts, J. and Wauquier, A. (1981). ''Behavioural, electroencephalografic and histological study protective effect of etomidate against histotoxic dysoxia produced by cyanide.'' Arach. Int. Pharmacodyn. Ther., 25412, 196-213</ref>

Акутну хипоксију, прати значајна продукција [[слободни радикали|слободних радикала]]. Радикали су нормални састојци [[Ћелија (биологија)|ћелија]], а настају дејством молекула кисеоника на протеине ћелијске мембране.<ref name="free radicals in post ischemic tissue injury">McCord, J. M. (1985). ''Oxygen derived free radicals in post ischemic tissue injury''. N. Engl. J. Med., 32, 315-317.</ref> [[Слободни радикали]] су [[молекул]]и или фрагменти молекула са неспареним [[електрон]]ом у спољној орбити што их чини врло реактивним, са високом тенденцијом покретања низа реакција које имају за последицу пероксидацију липидних мембрана и [[Дезоксирибонуклеинска киселина|ДНК]], и у коначним исходу тог процеса оштећење ћелије.

* {{Cite book|authorauthor1=William P., PhD. Fife; |author2=Jolie, PhD. Bookspan |title=Textbook of hyperbaric medicine.|url=|publisher=Hogrefe & Huber Publishers|location=Seattle|year=2004|isbn=978-0-88937-277-1|pages=}}

* [http://www.tc.gc.ca/fra/aviationcivile/publications/tp13312-2-section2-hypoxie-2227.htm Hypoxie et hyperventilation] Приручник за медицинску експертизу у [[Цивилно ваздухопловство|цивилном ваздухопловству]] (одељак 2 [[хипоксија]] и хипервентилација), Приступљено 23. 3. 2014.