Миофибрил — разлика између измена

Приликом контракције мишића не долази до скраћивања самих филамената, већ до померања актинских филамената центрипетално ка унутрашњости [[Саркомера|саркомере]]. Контракцију саркомере иницира пропагација ефекторног потенцијала дуж Т-тубула што доводи до ослобађања [[калцијум]]а из терминалних цистерни [[Ендоплазматски ретикулум|саркоплазматског ретикулума]]. Висока концентрација калцијумових јона у цитосолу омогућава њихово везивање за молекуле [[тропонин]]а у актиниским филаментима, што директно узрокује конформационе промене тропонин-[[тропомиозин]] коплекса, откривајући специфична везивна места на молекулу актина за везивање главених региона миозина. Миозинска глава у стању високе енергетске конформације има јак афинитет ка везивању за поменута специфична места на молекулу актина. По остваривању везе (такозваног „моста“), из главе се ослобађају производи хидролизе [[АТП]]-а (АДП и неоргански фосфат), актински филамент се под утицајем миозина повлачи центрипетално, а за специфично место миозинске главе везује још један молекул АТП узрокујући конформационе промене и прекидање моста. Повратак миозина у високоенергетску конформацију дозвољава понављање процеса до замора мишића или ослобађања калцијума из тропонина, примарно радом [[Калцијумова пумпа|калцијумове пумпе]]. Све главе никада нису истовремено везане за специфична места на актину, формирање и прекидање мостова је синхронизован и сукцесиван процес што омогућује највећу ефикасност оваквих покрета.