Autizam — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
м Враћене измене 89.216.17.49 (разговор) на последњу измену корисника Трагач Истине ознаке: враћање мобилна измена мобилно веб-уређивање напредна мобилна измена |
Нема описа измене |
||
Ред 21:
}}
'''Autizam''' je vrlo složeni poremećaj u razvoju mozga, koji karakteriše slaba ili nikakva socijalna interakcija i komunikacija te ograničeni i ponavljajući obrasci ponašanja. Autizam je poremećaj u mnogim delovima mozga, ali se ne može sa punom sigurnošću dokazati kako oni ostvaruju svoj uticaj na sveukupno ponašanje organizma. Nasleđe u nastanku autizma ima veliku ulogu; genetički poremećaj je složen i za sad se još ne zna koji su geni za to odgovorni. U ređem broju slučajeva autizam se povezuje sa [[teratologija|teratogenim činiocima]] koji uzrokuju defekte u toku rođenja.<ref name="Arndt">Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). ''"The teratology of autism".'' Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99.</ref> Postoje i drugi uzroci autizma, koji se navode u literaturi; tako npr deset procenata osoba sa [[Даунов синдром|Daunovim sindromom]] razviju i autizam.<ref>Bregman, J. D., & Volkmer, F. R. (1988). ''"Autistic social dysfunction and Down's syndrome"'', Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 27, 440-441.</ref> Prema nekim autorima autizam uzrokuju [[вакцина|vakcine]] korištene u dečjem uzrastu. Međutim, ova hipoteze je ostala kontroverzne, jer nema podršku u uverljivim naučnim dokazima.<ref name="Rutter">Rutter M (2005). ''"Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning"''. Acta Paediatr 94 (1): 2–15.</ref>
[[Američka psihijatrijska asocijacija]] (APA) u svom [[Dijagnostički i statistički priručnik za mentalne poremećaje|Dijagnostičkom i statističkom priručniku za mentalne poremećaje]] (DSM-IV-TR)<ref name="DSM-IV">{{DSM-IV}}</ref> je definisala autizam kao jedan od pet [[pervazivni razvojni poremećaji|pervazivnih razvojnih poremećaja]] ({{jez-engl|Pervasive developmental dissorder (PDD)|el}}) kod dece, koji zapravo podrazumeva pet dijagnostičkih poremećaja. Najpoznatiji pervazivni poremećaji pored autizma su; [[Retov sindrom]], [[dečji disintegrativni poremećaj]], [[Aspergerov sindrom]] i nespecifični pervazivni razvojni poremećaj ({{jez-engl|PDD-NOS|el}}), koji se nekad naziva i ''atipični autizam''. Nespecifični pervazivni razvojni poremećaj se dijagnostikuje kada nema kriterijuma za uspostavljanje [[dijagnoza|dijagnoze]] određenog, višeg specifičnog poremećaja koji se karakteriše široko rasprostranjenim abnormalnostima u socijalnoj interakciji i [[Komunikacija u grupi|komunikaciji]], izrazito ograničenim interesima i čestom ponavljajućem ponašanju („automatizmu“). Po tim karakteristikama autizam se razlikuje od ostalih poremećaja iz grupe [[spektar autizma|poremećaja autističkog spektra]] ({{jez-engl|ASD|el}}). Ponekad se termin autizam koristi za opis autističnog poremećaja a nekad da bi opisao svih pet PDD-a. Međutim takođe postoje i drugi poremećaji koji se zajednički zovu poremećaji autističnog spektra.<ref>{{cite journal|vauthors=Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG |title=Autism spectrum disorders |journal=Neuron |volume=28 |issue=2 |year=2000 |doi= |pmid=11144346 |url= |format=PDF |pages=355-63}}</ref>▼
Kod autizma nema smanjenja ili povratka na početno stanje, on je ravnomeran u svom [[intenzitet]]u i toku. Autizam utiče na mnoge delove [[mozak|mozga]], mada i danas nije sasvim razjašnjeno na koji se način taj uticaj ostvaruje. Dok se kod jednih osoba vide teža oštećenja poput [[ментална заосталост|mentalne retardacije]], izraženo ćutanja, ponavljajuća motorika (kao što je lupkanje [[ruka]]ma ili ljuljanje); kod drugih sa blažim oštećenjima može postojati aktivan ali prepoznatljivo neobičan socijalan pristup usko ograničenih interesa i opširno pedantne [[Komunikacija u grupi|komunikacije]].
Линија 29 ⟶ 27:
Bez pravovremenog otkrivanja i intervencije, život osoba sa autizmom može biti u većoj meri ograničen i često se završava sa rezidencijalnim smeštajem, pre nego što takva osoba ostaje da živi u [[porodica|porodici]], zbog nesposobnosti [[roditelj]]a kao i [[škola|školskog sistema]] da se nose sa potrebama i ponašanjem autističnog deteta. Imajući ovo u vidu i sve veću [[incidenca|incidencu]] autizma, koja danas iznosi jedan do dva slučaja na 1.000 osoba, i otprilike šest slučajeva na 1.000 za spektar autizma (SA), [[UN|Ujedinjene nacije]] su proglasile [[2. april]] [[Svetski dan autizma|Svetskim danom autizma]], kako bi dale veći značaj rešavanju ovog problema.<ref>{{Cite web |url=http://www.kintera.org/atf/cf/%7B2DB64348-B833-4322-837C-8DD9E6DF15EE%7D/UNResolution_English.pdf |title=Resolution adopted by the General Assembly-on the report of the Third Committee (A/62/435)62/139. World Autism Awareness Day |access-date=23. 07. 2012 |archive-url=https://web.archive.org/web/20111109013542/http://www.kintera.org/atf/cf/%7B2DB64348-B833-4322-837C-8DD9E6DF15EE%7D/UNResolution_English.pdf |archive-date=09. 11. 2011 |url-status=dead }}</ref><ref>[http://www.un.org/News/Press/docs/2007/gashc3899.doc.htm THIRD COMMITTEE CALLS ON ASSEMBLY TO DESIGNATE 2 APRIL WORLD AUTISM DAY]</ref>
== Definicija ==
▲[[Američka psihijatrijska asocijacija]] (APA) u svom [[Dijagnostički i statistički priručnik za mentalne poremećaje|Dijagnostičkom i statističkom priručniku za mentalne poremećaje]] (DSM-IV-TR)<ref name="DSM-IV">{{DSM-IV}}</ref> je definisala autizam kao jedan od pet [[pervazivni razvojni poremećaji|pervazivnih razvojnih poremećaja]] ({{jez-engl|Pervasive developmental dissorder (PDD)|el}}) kod dece, koji zapravo podrazumeva pet dijagnostičkih poremećaja. Najpoznatiji pervazivni poremećaji pored autizma su; [[Retov sindrom]], [[dečji disintegrativni poremećaj]], [[Aspergerov sindrom]] i nespecifični pervazivni razvojni poremećaj ({{jez-engl|PDD-NOS|el}}), koji se nekad naziva i ''atipični autizam''. Nespecifični pervazivni razvojni poremećaj se dijagnostikuje kada nema kriterijuma za uspostavljanje [[dijagnoza|dijagnoze]] određenog, višeg specifičnog poremećaja koji se karakteriše široko rasprostranjenim abnormalnostima u socijalnoj interakciji i [[Komunikacija u grupi|komunikaciji]], izrazito ograničenim interesima i čestom ponavljajućem ponašanju („automatizmu“). Po tim karakteristikama autizam se razlikuje od ostalih poremećaja iz grupe [[spektar autizma|poremećaja autističkog spektra]] ({{jez-engl|ASD|el}}). Ponekad se termin autizam koristi za opis autističnog poremećaja a nekad da bi opisao svih pet PDD-a. Međutim takođe postoje i drugi poremećaji koji se zajednički zovu poremećaji autističnog spektra.<ref>{{cite journal|vauthors=Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG |title=Autism spectrum disorders |journal=Neuron |volume=28 |issue=2 |year=2000 |doi= |pmid=11144346 |url= |format=PDF |pages=355-63}}</ref>
== Etiologija ==▼
Teorija o [[etiologija|etiologiji]] autizma još uvijek nisu potpune i pouzdane. Predloženi su razni [[etiologija|etiološki faktori]], od [[genetika|genetičkih]] do faktora sredine. Kod pojedinih istraživača postoje nedoumice zbog toga što autizam nije jednostrani poremećaj, već se na njega gleda kao jedinstvo tri glavna faktora ('''socijalni, komunikacijski, ponavljajuće ponašanje'''), koji imaju različitu etiologiju, ali se i često preklapaju.▼
=== Genetički poremećaji ===▼
[[Датотека:Chromosomenmutationen.png|мини|230п|[[Hromozom]]ske mutacije, među ostalima, [[delecija]], [[duplikacija]] i [[inverzija (genetika)|inverzija]], za koje se smatra da učestvuju u autizmu.]]▼
Danas sve više istraživača autizam proglašava naslednim poremećajem u razvoju, nastalom zbog složenih [[Генетика|genetičkih]] poremećaja koji do danas nisu dovoljno istraženi. Međutim, ono što pomalo zbunjuje je nesklad između sve većeg broja autistističkih poremećaja u [[21. vek]]u i činjenice da genetički poremećaji nemaju karakteristiku ovakvo naglog (tako reći epidemijskog) povećanja njegove stope učestalosti?▼
Genetika primarno ne funkcioniše na ovaj način. Pa se povećanje učestalosti novotkrivenih dijagnoza autizma ne može baš savim objasniti genetikom, i da genetika možda ipak ne igra tako veliku ulogu u razvoju autizma, jer nema novijih modela strukturne genetičke varijacije kod blizanaca. Kad je jedan identični blizanac autističan, drugi često ima određene poteškoće u [[učenje|učenju]] i [[socijalizacija|socijalizaciji]]. Kod odrasle braće, rizik za jedan ili više simptoma šireg autističnog [[fenotip]]a iznosi oko 30%.▼
Genetika autizma izrazito je složena. Za svaku osobu sa autizmom moguća je [[mutacija]] više [[gen]]a. Mutacije različitih setova gena mogu kod svakog biti drugačije. Takođe moguće su važne interakcije između mutacija u nekoliko gena, ili između okoline i mutiranih gena. Identifikacijom [[genetički markeri|genetičkih markera]] nasleđenih sa autizmom u porodičnim studijama, locirano je nekoliko [[gen]]a kandidata; većina njih je odgovorna za kodiranje [[protein]]a uključenih u [[nervni sistem]], njegov razvoj i funkcionisanje. Ipak, kod većine takvih gena nije pronađena mutacija koja bi bila odgovorna za autizam.<ref name="Persico">{{cite journal|vauthors=Persico AM, Bourgeron T |title=Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues |journal=Trends Neurosci|volume=29 |issue=7 |year=2006|pmid=16808981 |doi=10.1016/j.tins.2006.05.010|pages=349-58}}</ref><ref>{{cite journal|journal=Int J Dev Neurosci |year=2007|volume=25 |issue=2 |title= A review of gene linkage, association and expression studies in autism and an assessment of convergent evidence |vauthors=Yang MS, Gill M |doi=10.1016/j.ijdevneu.2006.12.002 |pmid=17236739|pages=69-85}}</ref>▼
Normalno, autizam nije moguće otkriti [[Грегор Мендел|Mendelovim]] praćenjem jednog gena ili jednom [[hromozom]]skom abnormalnošću kao što je [[fragilni X hromozom]] ili [[sindrom delecije 22q13]].<ref name=Cohen>Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). "Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification". J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16.</ref><ref name=Mueller>Müller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95.</ref>▼
Kod velikog broja osoba sa autizmom, bez porodične anamneze, autizam može biti rezultat {{jez-engl|copy number variations|el}} (CNV), tj. spontane promene strukture genetičkog materijala za vreme [[mejoza|mejoze]], poput [[delecija|delecije]] ili [[duplikacija|duplikacije]].<ref>{{cite journal|last=Sebat|first=J.|last2=B|first2=Lakshmi|last3=D|first3=Malhotra|title= Strong association of de novo copy number mutations with autism |journal=Science |volume=316 |issue=5823 |year=2007|pmid=17363630 |doi=10.1126/science.1138659|pages=445-9}}</ref> Dakle, autizam može biti nasledan u značajnoj meri, ali ne i nasleđen: tj., mutacija koja uzrokuje da autizam nije prisutan u roditeljskom genomu.<ref name="Beaudet">{{cite journal|last=Beaudet|first=A. L.|title= Autism: highly heritable but not inherited |journal= Nat Med |year=2007|volume=13 |issue=5 |pmid=17479094 |doi=10.1038/nm0507-534|pages=534-6}}</ref> Pojedinačni, nenasleđeni slučajevi proučavani su za otkrivanje genetičkog [[lokus (genetika)|lokusa]] uključenog u autizam. Primenom uređene komparativne genomske hibridizacije ({{jez-engl|aCGH|el}}), tehnike za uočavanje CNV-a, jedna studija ih je pronašla u 10% slučajeva u porodicama sa jednim autističnim detetom. Neki od izmenjenih lokusa otkriveni su na nasleđenom autizmu u ranijim studijama; većina je jedinstvena u pojedinačnim slučajevima ispitanim u studiji.▼
Mada deo autizma koji se može genetički pratiti može narasti do 30-40% kao rezolucija unapređenja -{aCGH}-, nekoliko istraživanja nepažljivo je opisano, što navodi javnost na pogrešno mišljenje kako je veliki deo autizma uzrokovan -{CNV}--om i moguće ga je otkriti putem -{aCGH}-, te da je otkrivanje -{CNV}--a jednako značajna za genetičku dijagnozu. {{jez-engl|Autism Genome Project|el}}) baza sadrži ({{jez-engl|genetic linkage|el}}) i -{CNV}- podatke koji povezuju autizam sa lokusom, koji je možda svaki ljudski [[hromozom]] uključen u autizam.▼
Iako je po brojnim podacima iz literature autizam primarno genetički poremećaj nastanak autizma je povezan i sa nekoliko prenatalnih i perinatalnih faktora rizika. Studija iz [[2007]]. u faktorima rizika nalazi povezanost bolesti sa:▼
* ''Roditeljskim karakteristikama koje uključuju poodmaklu dob za majku i oca,''▼
* ''Mesto (oblast) rođenja,''▼
* ''Određena stanja kod porođaja koja uključuju malu težinu deteta kod rođenja i trajanje, [[Трудноћа|trudnoće]],''▼
* ''Pojavu [[Хипоксија|hipoksije]] u mozgu za vreme [[Порођај|porođaja]]''.▼
=== Vakcinacija kao mogući uzrok? ===▼
Po nekim autorima kao mogući uzroci njegovog nastanka navode se i poremećaji nakon rođenja kao što su postvakcinalne reakcije nakon primljenih [[vakcina]] u ranom detinjstvu. Ove teorije su neprihvatljive jer su bez pouzdanih dokaza. Postoje pouzdani naučni dokazi da nema uzročno-posledične veze između autizma i vakcina za [[morbili|morbile]], [[zauške]] i [[црвенка (медицина)|rubeolu]], te nema uverljivih dokaza da vakcina sa [[tiomersal]]om pomaže u nastanku autizma, premda prve autistične simptome roditelji mogu videti kod svoje dece za vreme rutinske vakcinacije. Tako je roditeljska briga dovela do pada broja imunizovane dece i istovremeno verovatno povećanje [[epidemija|epidemije]] [[morbili|morbila]], poput slučaja morbila u [[Уједињено Краљевство|Britaniji]] u vreme leta [[2007]].<ref>Vaccines & autism:▼
* {{cite journal|journal=Can J Neurol Sci |year=2006|volume=33 |issue=4 |title= Immunizations and autism: a review of the literature |vauthors=Doja A, Roberts W |pmid=17168158|pages=341-6}}▼
* {{cite journal|journal=Child Care Health Dev |year=2006|volume=32 |issue=5 |title= Vaccines and the changing epidemiology of autism |last=Taylor|first=B.|doi=10.1111/j.1365-2214.2006.00655.x |pmid=16919130|pages=511-9}}</ref>▼
=== Faktori sredine ===▼
U toku je i veliki broj istraživanja u cilju otkrivanja faktora sredine. Dokazi su ponekad anegdotski i nepotvrđeni verodostojnim studijom. Nekoliko drugih pre i posle porođajnih faktora privuklo je pažnju naučnika zbog mogućeg uticaja na razvoj autizma ili na pogoršanje njegovih simptoma, ali bi oni za sada mogli biti važni samo za buduća istraživanja. Oni uključuju: [[infekcija|infekcijske bolesti]], [[teški metal|teške metale]], [[rastvarači|organske i neorganske rastvarače]], izduvne gasove [[dizel]]a, [[polihlorirani bifenil]], [[fenol]]e koji se koriste u proizvodnji plastike, pesticide, [[alkohol]], [[pušenje]] i zabranjene [[droga|droge]].<ref name=Newschaffer/>▼
[[Датотека:Šama ASD.jpg|центар|500px]]▼
== Epidemiologija ==
Procena rasprostranjenosti autizma široko varira, u zavisnosti od dijagnostičkih kriterijuma, godina kada su deca pregledana, geografske lokacije. Koliko tačno u [[svet]]u ljudi pati od ovog poremećaja u razvoju, ne zna se tačno. Prema podacima Ministarstva za rad i socijalnu politiku, u [[Srbija|Srbiji]] danas je regaistrovano oko 2.000 osoba sa autizmom, od čega je oko 800 [[деца|dece]]. Iako ne postoje precizni podaci, veruje se da samo u Beogradu živi više od 700 porodica u kojima neki član ima ovaj razvojni poremećaj.<ref>Zorica Lazarević Srbija nema adekvatno institucionalno rešenje za osobe sa autizmom, CINS [http://www.cins.org.rs/?p=3138]</ref>
Линија 97 ⟶ 65:
Prijavljivanje autizma, uprkost njegovoj korisnosti za određivanje rizika, manje je korisno u epidemiologiji autizma zato što poremećaj nastane mnogo pre nego što je dijagnostikovan. Praznina između nastanka i dijagnoze pod uticajem je mnogih faktora nepovezanih sa rizikom. Pažnja se posvećuje jedino na to da li se učestalost tokom vremena povećava. Ranije procene učestalosti su niže, otprilike 0,5 na 1.000 za autizam tokom šezdesetih i sedamdesetih godina [[20. vek]]a i otprilike 1 na 1.000 tokom osamdesetih godina [[20. vek]]a, suprotno današnjem (s početka 21. [[vek]]a koji iznosi 1 do 2 slučaja na 1.000 ljudi).
▲== Etiologija ==
▲Teorija o [[etiologija|etiologiji]] autizma još uvijek nisu potpune i pouzdane. Predloženi su razni [[etiologija|etiološki faktori]], od [[genetika|genetičkih]] do faktora sredine. Kod pojedinih istraživača postoje nedoumice zbog toga što autizam nije jednostrani poremećaj, već se na njega gleda kao jedinstvo tri glavna faktora ('''socijalni, komunikacijski, ponavljajuće ponašanje'''), koji imaju različitu etiologiju, ali se i često preklapaju.
▲=== Genetički poremećaji ===
▲[[Датотека:Chromosomenmutationen.png|мини|230п|[[Hromozom]]ske mutacije, među ostalima, [[delecija]], [[duplikacija]] i [[inverzija (genetika)|inverzija]], za koje se smatra da učestvuju u autizmu.]]
▲Danas sve više istraživača autizam proglašava naslednim poremećajem u razvoju, nastalom zbog složenih [[Генетика|genetičkih]] poremećaja koji do danas nisu dovoljno istraženi. Međutim, ono što pomalo zbunjuje je nesklad između sve većeg broja autistističkih poremećaja u [[21. vek]]u i činjenice da genetički poremećaji nemaju karakteristiku ovakvo naglog (tako reći epidemijskog) povećanja njegove stope učestalosti?
▲Genetika primarno ne funkcioniše na ovaj način. Pa se povećanje učestalosti novotkrivenih dijagnoza autizma ne može baš savim objasniti genetikom, i da genetika možda ipak ne igra tako veliku ulogu u razvoju autizma, jer nema novijih modela strukturne genetičke varijacije kod blizanaca. Kad je jedan identični blizanac autističan, drugi često ima određene poteškoće u [[učenje|učenju]] i [[socijalizacija|socijalizaciji]]. Kod odrasle braće, rizik za jedan ili više simptoma šireg autističnog [[fenotip]]a iznosi oko 30%.
▲Genetika autizma izrazito je složena. Za svaku osobu sa autizmom moguća je [[mutacija]] više [[gen]]a. Mutacije različitih setova gena mogu kod svakog biti drugačije. Takođe moguće su važne interakcije između mutacija u nekoliko gena, ili između okoline i mutiranih gena. Identifikacijom [[genetički markeri|genetičkih markera]] nasleđenih sa autizmom u porodičnim studijama, locirano je nekoliko [[gen]]a kandidata; većina njih je odgovorna za kodiranje [[protein]]a uključenih u [[nervni sistem]], njegov razvoj i funkcionisanje. Ipak, kod većine takvih gena nije pronađena mutacija koja bi bila odgovorna za autizam.<ref name="Persico">{{cite journal|vauthors=Persico AM, Bourgeron T |title=Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues |journal=Trends Neurosci|volume=29 |issue=7 |year=2006|pmid=16808981 |doi=10.1016/j.tins.2006.05.010|pages=349-58}}</ref><ref>{{cite journal|journal=Int J Dev Neurosci |year=2007|volume=25 |issue=2 |title= A review of gene linkage, association and expression studies in autism and an assessment of convergent evidence |vauthors=Yang MS, Gill M |doi=10.1016/j.ijdevneu.2006.12.002 |pmid=17236739|pages=69-85}}</ref>
▲Normalno, autizam nije moguće otkriti [[Грегор Мендел|Mendelovim]] praćenjem jednog gena ili jednom [[hromozom]]skom abnormalnošću kao što je [[fragilni X hromozom]] ili [[sindrom delecije 22q13]].<ref name=Cohen>Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). "Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification". J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16.</ref><ref name=Mueller>Müller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95.</ref>
▲Kod velikog broja osoba sa autizmom, bez porodične anamneze, autizam može biti rezultat {{jez-engl|copy number variations|el}} (CNV), tj. spontane promene strukture genetičkog materijala za vreme [[mejoza|mejoze]], poput [[delecija|delecije]] ili [[duplikacija|duplikacije]].<ref>{{cite journal|last=Sebat|first=J.|last2=B|first2=Lakshmi|last3=D|first3=Malhotra|title= Strong association of de novo copy number mutations with autism |journal=Science |volume=316 |issue=5823 |year=2007|pmid=17363630 |doi=10.1126/science.1138659|pages=445-9}}</ref> Dakle, autizam može biti nasledan u značajnoj meri, ali ne i nasleđen: tj., mutacija koja uzrokuje da autizam nije prisutan u roditeljskom genomu.<ref name="Beaudet">{{cite journal|last=Beaudet|first=A. L.|title= Autism: highly heritable but not inherited |journal= Nat Med |year=2007|volume=13 |issue=5 |pmid=17479094 |doi=10.1038/nm0507-534|pages=534-6}}</ref> Pojedinačni, nenasleđeni slučajevi proučavani su za otkrivanje genetičkog [[lokus (genetika)|lokusa]] uključenog u autizam. Primenom uređene komparativne genomske hibridizacije ({{jez-engl|aCGH|el}}), tehnike za uočavanje CNV-a, jedna studija ih je pronašla u 10% slučajeva u porodicama sa jednim autističnim detetom. Neki od izmenjenih lokusa otkriveni su na nasleđenom autizmu u ranijim studijama; većina je jedinstvena u pojedinačnim slučajevima ispitanim u studiji.
▲Mada deo autizma koji se može genetički pratiti može narasti do 30-40% kao rezolucija unapređenja -{aCGH}-, nekoliko istraživanja nepažljivo je opisano, što navodi javnost na pogrešno mišljenje kako je veliki deo autizma uzrokovan -{CNV}--om i moguće ga je otkriti putem -{aCGH}-, te da je otkrivanje -{CNV}--a jednako značajna za genetičku dijagnozu. {{jez-engl|Autism Genome Project|el}}) baza sadrži ({{jez-engl|genetic linkage|el}}) i -{CNV}- podatke koji povezuju autizam sa lokusom, koji je možda svaki ljudski [[hromozom]] uključen u autizam.
▲Iako je po brojnim podacima iz literature autizam primarno genetički poremećaj nastanak autizma je povezan i sa nekoliko prenatalnih i perinatalnih faktora rizika. Studija iz [[2007]]. u faktorima rizika nalazi povezanost bolesti sa:
▲* ''Roditeljskim karakteristikama koje uključuju poodmaklu dob za majku i oca,''
▲* ''Mesto (oblast) rođenja,''
▲* ''Određena stanja kod porođaja koja uključuju malu težinu deteta kod rođenja i trajanje, [[Трудноћа|trudnoće]],''
▲* ''Pojavu [[Хипоксија|hipoksije]] u mozgu za vreme [[Порођај|porođaja]]''.
▲=== Vakcinacija kao mogući uzrok? ===
▲Po nekim autorima kao mogući uzroci njegovog nastanka navode se i poremećaji nakon rođenja kao što su postvakcinalne reakcije nakon primljenih [[vakcina]] u ranom detinjstvu. Ove teorije su neprihvatljive jer su bez pouzdanih dokaza. Postoje pouzdani naučni dokazi da nema uzročno-posledične veze između autizma i vakcina za [[morbili|morbile]], [[zauške]] i [[црвенка (медицина)|rubeolu]], te nema uverljivih dokaza da vakcina sa [[tiomersal]]om pomaže u nastanku autizma, premda prve autistične simptome roditelji mogu videti kod svoje dece za vreme rutinske vakcinacije. Tako je roditeljska briga dovela do pada broja imunizovane dece i istovremeno verovatno povećanje [[epidemija|epidemije]] [[morbili|morbila]], poput slučaja morbila u [[Уједињено Краљевство|Britaniji]] u vreme leta [[2007]].<ref>Vaccines & autism:
▲* {{cite journal|journal=Can J Neurol Sci |year=2006|volume=33 |issue=4 |title= Immunizations and autism: a review of the literature |vauthors=Doja A, Roberts W |pmid=17168158|pages=341-6}}
▲* {{cite journal|journal=Child Care Health Dev |year=2006|volume=32 |issue=5 |title= Vaccines and the changing epidemiology of autism |last=Taylor|first=B.|doi=10.1111/j.1365-2214.2006.00655.x |pmid=16919130|pages=511-9}}</ref>
▲=== Faktori sredine ===
▲U toku je i veliki broj istraživanja u cilju otkrivanja faktora sredine. Dokazi su ponekad anegdotski i nepotvrđeni verodostojnim studijom. Nekoliko drugih pre i posle porođajnih faktora privuklo je pažnju naučnika zbog mogućeg uticaja na razvoj autizma ili na pogoršanje njegovih simptoma, ali bi oni za sada mogli biti važni samo za buduća istraživanja. Oni uključuju: [[infekcija|infekcijske bolesti]], [[teški metal|teške metale]], [[rastvarači|organske i neorganske rastvarače]], izduvne gasove [[dizel]]a, [[polihlorirani bifenil]], [[fenol]]e koji se koriste u proizvodnji plastike, pesticide, [[alkohol]], [[pušenje]] i zabranjene [[droga|droge]].<ref name=Newschaffer/>
▲[[Датотека:Šama ASD.jpg|центар|500px]]
== Znaci ==
| |||