Згрушавање крви у крвном суду — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
м →Антифосфолипидни синдром: претварање ISBN веза у шаблон |
м razne izmene; козметичке измене |
||
Ред 6:
| Field = [[патологија]]<br />[[васкуларна хирургија]]
| DiseasesDB =
| ICD10 =
| ICD9 =
| ICDO =
| OMIM =
Ред 13:
| eMedicineSubj =
| eMedicineTopic =
| MeshID =
}}
'''Тромбоза''' је заживотно формирање крвног угрушка (тромба) унутар крвних судова [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулационог систем]], која за последицу има опструкцију (делимичну или потпуну) и поремећај протока крви кроз нападнути крвни суд. Постоје два облика тромбозе, венска и артеријска тромбоза. Немачки лекар [[Рудолф Вирхов]] први је поставио постулат, да су потребна три предиспонирајући услова за формирање тромба. Та три фактора су; оштећења зида крвног суда, нарушен проток крви и згрушавање крви. Знаци и симптоми овог синдрома зависе од врсте, величине и локације тромба, у ткивима и органима.
Ред 34:
== Етиологија ==
;Хемостаза и њен значај
[[Хемостаза|Хамостаза]] је нормалан физиолошки процес који спречава значајан губитак крви после васкуларне повреде. Процес хемостазе зависи од сложеног низа чинилаца, који укључују; тромбоците, друге ћелије крви и активирање одређених крвних протеина, познатих као фактори коагулације. Када дође до повреде крвних судова, физиолошка хемостаза се активира и процес коагулације јавља као физиолошки процес. Иако хаемостасис служи одржавању интегритета циркулаторног система; њен процес може постане неуравнотежен, што доводи до значајног морбидитета и морталитета изазваног тромбозом или тромбоемболијом.<ref>Heit JA. ''Venous thromboembolism: disease burden, outcomes and risk factors.'' J Thromb Haemost 2005;3:1611–1617.</ref> Добро познавње процеса хемостазе је важно како би се разумели главни етиопатогенетски механизми болести повезаних са тромбозом, нпр венске тромбоемболије (ВТЕ), артериотромбоза (тромбоза изазвана руптуром атероматозног плака) и тромбоза срчаних крвних судова.
Процес коагулације који доводи до хемостазе обухвата сложен скуп реакција које укључују око 30 различитих протеина.<ref>Colman RW, Clowes AW, George JN et al. ''Overview of coagulation, fibrinolysis and their regulation. In Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 5th edn.'' Colman RW, Clowes AW, George JN et al. (editors). Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006. pp. 17–20.</ref> Ове реакције конвертује фибриноген у фибрин, који, заједно са тромбоцитима, формира стабилна тромб. За сада је предложено неколико модела каскадне коагулације, који укључујући спољашње и унутрашње процесе на ћелијском моделу. Ослањајући се на ове моде, у току истраживања разјашњена је улога и осталих чинилаца у процесу згрушавања, укључујући и микрочестице протеин П-селектина. Наследни или стечени поремећај у сложеном коагулационом систем доводи до повећаног ризика од тромбозе и тробофилије. Отприлике један у три болесника са венском тромбозом (ВТЕ) има и наследну тромбофилију.<ref>Colman RW, Clowes AW, George JN et al. ''Overview of hemostasis.'' In Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 5th edn. Colman RW, Clowes AW, George JN et al. (editors). Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006. pp. 1–16.</ref>
;Патолошка коагулација
Патолошка коагулација или тромбоза, настаје у условима неравнотеже у система коагулације крви, и може потенцијално ометати проток крви, што доводи до више озбиљних здравствених поремећаја. Патолог Рудолф Вирхов први је описао најважније услове за настанка тромбозе и повезао их са неким од фактора ризика, јер тако створен тромб потенцијално може да омета проток крви, и довести до низа озбиљних здравствених проблема који укључују, срчаних напада и срчани и мождани удара код болесника са [[Фибрилација срчаних преткомора|преткоморском]] или [[Фибрилација срчаних комора|коморском фибрилацијом]].<ref>Tapson VF. ''Acute pulmonary embolism.'' N Engl J Med 2008;358:1037–1052.</ref><ref>Lyaker MR, Tulman DB, Dimitrova GT et al. ''Arterial embolism.'' Int J Crit Illn Inj Sci 2013;3:77–87.</ref><ref>Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA et al. ''Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts.'' J Am Coll Cardiol 2005;46:937–954.</ref>
<center><big>'''Вирхоов тријас фактора за проучавање тромбозе'''</big></center>
Ред 95:
Венска тромбозе изазвана је угрушком (тромбом) у површинским или дубоким венама. Венска обољења спадају у групу најмасовнијих обољења савременог човека. Јављају се у свим климатским условима, у свим расама и свим животним добима, а чешћа су код жена.
Могу имати акутни (тромбоза дубоких вена - ТДВ, површински тромбофлебитис - СТФ, плућне емболије - ПТЕ) или хронични ток - хронична венска инсуфицијенција - ХВИ (посттромботски синдром, дерматофлебосклероза, венски улкуси).
Тромбоза уопште, а посебно венска, је мултифакторијална болест у чијем настанку учествују најмање два фактора Вирховљеве тријаде.Њена етиопатогенеза базира на склоности стварања тромбозе и прогресивној дисфункцији венског система узрокованој валвуларном некомпетентношћу и/или венском опструкцијом, што доводи до ретроградног тока крви и венског рефлукса са прогресивним оштећењем микроциркулације.
Линија 104 ⟶ 103:
==== Антифосфолипидни синдром ====
{{main|Антифосфолипидни синдром}}
Овај синдрома је специфични аутоимунски поремећај који се клинички карактерише рекурентном (поваљајућом) тромбозом (венских и/или артеријских) крвних судова и/или рекурентним спонтаним побачајима, превременим порођајима и тромбоцитопенијом (смањеним бројем крвних плочица), са лабораторијски доказаним, перзистентно повишеним антифосфолипидним антителима.{{напомена|Значајан пораст антифосфолипидним антитела у овом синдрому доказује се најмање два пута у периоду од 12 недеља}}<ref>Giannakopoulos B, Passam F, Rahgozar S, Krilis SA. ''Current concepts on the pathogenesis of the antiphospholipid syndrome''. Blood. Jan 15 2007;109(2):422-30</ref><ref>Triona Holden. ''Positive Options for Antiphospholipid Antibody Syndrome'' {{page|year=|isbn=978-0-89793-409-1|pages=}}</ref>
== Патофизиологија ==
Линија 111 ⟶ 109:
Тромб настаје као резултат интравскуларне коагулације, која је повезана са тромбоцитима и коагулацијом плазме. Интраваскуларна, заживотна коагулација крви у принципу се одвија једнако као згрушавање крви ван организма <ref>Филм: [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0801082 Mechanisms of Thrombus Formation], Приступљено 27. 4. 2013.</ref>.
За разлику од физиолошке коагулације тромбоза очигледно представља згрушавање на погрешном месту, односно у непрекинутој крвној струју при оштећењу зида крвног суда, на коме се ствара тромбоцитни чеп, на који се надовезује коагулациони чеп <ref>{{ен}} {{cite journal |
Зато у тромбогенези разликујемо тромб из [[крвне плочице|тромбоцита]] и [[згрушавање крви|коагулациони]] тромб.
Линија 224 ⟶ 222:
{{Порталбар|Медицина}}
{{Authority control}}
[[Категорија:Болести циркулаторног система (MKB10, I00-I99)]]
| |||