Дизентерија — разлика између измена

Садржај обрисан Садржај додат
м Cyrlat: 5 repl; Grammar: 9;
Ред 22:
Дизентерија је пратила човека од најстаријих времена, први писани подаци о овој болести срећу се у списима [[Хипократ са Коса|Хипократа]], Аретеја, Галена а често су је спомињали и историчари. Тако [[Херодот]] приписује пропаст персијске војске [[380. п.н.е.]] појави овога обољења. Од тада па до [[Корејски рат|корејског]] и [[Вијетнамски рат|вијетнамског]] рата многи ратни хроничари помињу дизентерију код своје и непријатељске војске и становништва.
 
Дизентерија је на нашем подручју одавно позната, штавише, добро је био познат и њен значај за борбену способност војске и исход битке у рату, о чему говори народна песма ''„[[Бој на Косову]]“''. Одавно је познат ендемско-eпидемијскиепидемијски карактер дизентерије, па су забележене и [[Пандемија|пандемије]] које су валадале углавном у [[ЕвропaЕвропа|Европи]] од [[XVI vek|XVI]] до [[XIX век]]а.
 
Амебну дизентерију изазива протозоа -{''[[Entamoeba histolytica]]''}-, коју је [[1875]]. године изоловао -{Losch}- из столице једног болесника у [[Петровград (Русија)|Петрограду]], а [[Јапан]]ац Схига је први идентификовао једног од проузроковача бациларне дизентерије [[1896]]. године, а затим су откривени и остали захваљујући истраживањима Флекснера, Сонеа, Бојда и других. Од тада је омогућено разликовање бациларне од амебне дизентерије. У историји дизентерије важни су датуми проналаска [[Сулфонамид (медицина)|сулфонамида]] и [[антибиотици|антибиотика]] који су из темеља изменили ток и прогнозу ове болести.
Ред 34:
Амебна дизентерију изазива протозоа ''Entamoeba hystolitica'' (хистолитичка амеба) коју је открио Losch 1875. године. Амеба (гр. Amoibos, променљив) је протозоа наједноставније грађе која се огледа у једној ћелији опасаној еластичном опном, биолошки је врло карактеристична јер има способност да испушта продужетке, лажне ножице (псеудоподе) који јој омогућавају кретање и помоћу којих се храни. Размножава се двојном деобом и то стварањем цистичне форме која се јавља као отпорна форма или као облик за расејавање. Има неколико врста амеба које паразитирају код човека од којих је само једна патогена – Entamoeba hystolitica, узрочник амебне дизентерије (срдобоље).
 
Амеба има вегетативни и цистички облик. Вегетативни облик може да се надје само у дебелом цреву човека и то као хистолитички облик и прелазни облик. Циста је отпоран обик и углавном се налази у спољној средини. Ова три облика се медјусобномеђусобно морфолошки разликују и имају различите улоге у патогенези и епидемиологији амебијазе.
 
* ''Циста''. Ово је отпоран облик, веома важан за епидемиологију јер се амебијаза преноси искључиво преко зрелих циста које се налазе у спољној средини. Зреле цисте имају 4 једра, свако једро се дели на два, те се из једне цисте ослобадјаослобађа 8 амеба. Ово су прелазни облици познати под именом ''"минута"''. Циста увек настаје у дебелом цреву и то од прелазног облика амебе. Величине је око 15 микрона, има 1-4 једра што зависи од њене зрелости.
 
* ''Прелазни облик'' ''"минута"''. Може да настане из амебне цисте и из хистолитичког облика, због чега је и добио име прелазни. Мањи је од 15 микрона, живи у слузници дебелог црева, односно у његовом лумену. Сапрофит је и храни се бактеријама и другим микроорганизмима цревне флоре. Нема вакуола нити еритроцита у својој протоплазми, и не изазива цревне поремећаје. Али, под извесним околностима (акутни цревни поремецаји, промена цревне флоре) прелазни облик може да се преобрази у хистолитички и да затим пенетрира кроз мукозу и субмукозу дебелог црева изазивајући крваво слузаве столице. Исто тако прелазни облика амебе може да се обавије мембраном, образујући амебну цисту која це бити елиминисана путем столице. Прелазни облик се множи дводеобом и служи за одржавање врсте. Достиже 20-50 микрона, па је и највећи.
Ред 45:
 
Амебијаза је доста често обољење у тропским земљама где је дијагностикована код 10-15% свих акутних цревних обољења. У земљама са умереном климом овај проценат је много мањи (0,5-1).
Амебијаза је типична фекално-орална инфекција. Извор болести је болесник или амебоноша, јер они елиминишу већ образоване и зреле цисте преко столице. Цисте су врло отпорне у спољашњој средини и могу се одржати у нужнику две недеље, а у води и до осам месеци. Човек се инфицира посредно, тј. преко воде или хране, која је контаминирана зрелим цистама. Муве и прљаве руке такодјетакође играју велику улогу у ширењу амебијазе.
 
У акутној фази амебијазе болесник елиминише преко столице углавном вегетативни облик (трофозоите и минуту), који одмах угину у спољашњој средини. Зато су мале могућности за директан начин инфекције. Осим тога, вегетативни облици из хране и воде бивају уништени у желуцу.
Ред 53:
Амебне цисте се уносе контаминираном храном или водом, па пошто лако прођу желудачну баријеру доспевају до дебелог црева. Из једне цисте настаће 8 прелазних облика амебе, које ће се даље размножавати двојном деобом дајући многобројне генерације нових прелазних облика амебе. У повољним условима прелазни облик ће се преобразити у хистолитички, тј. трофозоит. То је патогени облик који изазива обољење са крваво-слузавим столицама.
 
Намножени трофозоити се пробијају кроз мукозу дебелог црева, и доспевају у субмукозу захваљујући свом протеолитичком ферменту помоћу кога растварају ткива, због чега је и добио име хистолyтицахистолутица. Ту у субмукози стварају се мали апсцеси услед инфламаторних и некротичних поцеса. Ови апсцеси се повремено испразне у лумен црева после чега остају улцерације на слузници. При томе у лумену црева се појављује маса нових трофозоита који поново продиру кроз здраву слузницу стварајући нове ходнике, а затим апсцесе. Ово разарање цревног зида клинички се манифестује појавом обољења, односно слузаво-крвавим столицама.
 
За време затишја у току хроничне амебијазе, у столици се могу наћи прелазни облици и цисте. Тада су столице кашасте или напротив, врло чврсте. Међутим, прелазни облик може да пређе у хистолитички, који поново продире у субмукозу и разара ткиво услед чега се у столици опет јавља слуз и [крв].
Ред 69:
''Инкубација'' је доста неодређена и може се кретати од 20 до 95 дана.
 
''Почетак и ток болести''. Амебијаза почиње постепено и скоро неприметно. Прво се појаве лаки поремећаји столице, болесник има дневно 3-5 кашастих или течних столица са стакластом и бистром слузи. Упоредо са развојем улцерација јавља се [[крв]] у столици. При свему томе болесник осећа бол у трбуху због спазма оболелог сегмента дебелог црева, те се по томе место процеса може одредити. Пошто је најчешће обољење десцендентног колона настали симптоми одговарају тифлити па се може помислити и на акутно запаљење слепог црева. МедјутимМеђутим, ако су промене израженије на сигми болесник има сталан бол у левој илијачној јами и лажне позиве и тенезме. Уколико је бол дифузан треба мислити на хроничан ток амебијазе због промена које су распоређене дуж целог колона.
 
За разлику од бациларне дизентерије у току амебијазе никада нису изражени знаци фебрилности нити акутне [[Дехидратација (медицина)|дехидратације]] и интоксикације. Све наведене тегобе могу да ишчезну спонтано после 7-20 дана. Након тога настаје затишје те се болесник опоравља до следећег рецидива. Осим поменутог присуства бола у трбуху и карактеристичних столица болесник нема других одређених тегоба, тако да обавља своје свакодневне обавезе и дуго се не јавља лекару, али временом мршави, постаје блед, адинамичан, безвољан и нервозан што га доводи до лекара да затражи помоћ. Болест може потрајати месецима и годинама. Последице су: губитак у тежини, секундарна анемија у дистоничке тегобе.
Ред 77:
Зависи од стадијума болести и није карактеристичан, обично се запажају поремећаји општег стања, знаци физичке и психичке исцрпљености уз лаку секундарну анемију. Трбух је метеористичан са дифузним, или локализованим болом, који је најчешћи у пределу цекума или сигме. Јасно се палпира врло спастична и болна сигма. Јетра и слезина могу бити лако увећане.
 
РектоскопcкиРектоскопски налаз може да варира од лаког катаралног запаљења слузнице па до налаза ситних и већих појединачних улцерација подривених ивица.
 
Крвна слика зависи од стадијума обољења, обично се налазе знаци секундарне анемије, умерена леукоцитоза (9000-10000) а честа је и еозинофилија.
Ред 89:
''Асимптоматска амебијаза''. Болесник нема тегоба иако су амебе напале цревни зид и постоје и ретке улцерације па и присуство антитела. Дијагностикује се: паразитолошки, серолошки, ректоскопски и биопсијом.
 
''Апсцес јетре''. Најтежи је облик амебијазе, може да се јави као примарни, тј. екстраинтестинална локализација амебијазе. Или апсцес може да прати цревну амебијазу када се сматра као њена компликација. Апсцес јетре је локална некроза и ликвефакција ткива јетре која настаје дејством трофозоита амебе. Садржај овога апсцеса је густа течност боје чоколаде, без мириса и без ћелијских елемената. Трофозоити се могу наћи само у танком појасу који лежи измедјуизмеђу апсцеса и здравог ткива јетре. Апсцес јетре је веома редак, али је дијагностикован и у нашој земљи код младих радника који су радили у ендемичним земљама.
 
Ово су веома тешки акутни фебрилни болесници са инфективним синдромом и болом већином у десном лобусу јетре. Дијагноза се поставља на основу налаза једне или више циста у јетру ултразвучним прегледом или сцинтиграфијом. Серолошке реакције су јако позитивне што допуњује дијагнозу инвазивног облика амебијазе. Апсцес јетре често даје клиничку слику акутног абдомена са перфорацијом у трбушну дупљу или без ње, па се дијагноза обољења често поставља на хирушком столу.
Ред 121:
'''Диференцијална дијагноза'''
 
Амебну дизентерију треба разликовати од многих обољења која су праћена такодјетакође слузаво-крвавим столицама. На прво место долазе сви хронични колитиси различите етиологије (паразитарни, улцерозни, туберкулозни итд.), затим бациларна дизентерија, субакутни апендицитис, карцином колона, иритабилни колон, тешка анемија, тровање тешким металима итд.
 
==== Лечење ====
Ред 133:
''Каузално лечење''. Данас се употребљава читави низ амебоицида, од којих неки делују на амебе у лумену црева а други на ткивне облике, али и поред тога трајно клиничко и паразитолошко излечење се тешко постиже.
 
a. Контактни амебоициди. Делују само на амебне облике који се налазе у лумену црева (минута и циста). Због тога контактни амебоициди тешко могу да обезбеде дефинитивно излечење амебијазе те се најчешће комбинују са ткивним амебоицидима. У контактне амебоициде се убрајају разни деривати јод-кинелеина, а Фурамид (дилоксаноид-фуроат) такодјетакође делује као контактни амебоицид и примењује се у терапији амебоноштва.
 
б. Ткивни амебоициди. Овде се убрајају еметин и метронидазол.
Ред 157:
'''Етиологија'''
 
Бациларну дизентерију изазива група бактерија које су назване заједничким именом Шигеле (''-{[[Shigella]]}-''), по бактериологу Јапанцу Схиги. То су грам-негативни бацили дуги око 3 микрона, непокретни су и не спорулишу. Постоји више типова шигеле, које се разликују према антигеној структури и биохемисјким особинама. Од свих најтоксичнија је Схигелае дyсентериаедусентериае тип И, која је патогена и за неке лабораторијске животиње, срећом, она је код нас изузетно ретка. За нас су много значајнији следећи типови:
 
* ''Shigella flexneri''
Ред 163:
* ''Shigella boydi''
 
Шигеле се могу култивисати и на најједноставнијим подлогама, али обично се користе селективне подлоге (СС и ДЕС), јер спречавају пораст других клица које се, такође налазе у столици (фецесу). У патогенези дизентерије главну улогу играју бактеријски токсини. Само ''Shigella shigae'' (''Dysenteriae'' tip I) лучи егзотоксин високих ентеротропних и неуротропних својстава, због чега изазива најтеже, односно, токсичке облике дизентерије. Све остале шигеле приликом дезинтеграције ослобадјајуослобађају ендотоксин, који углавном изазива промене слузнице дебелог црева и средње тешку клиничку слику дизентерије.
 
'''Епидемиологија'''
Ред 292:
* Инвагинација у деце до 2 године манифестује се крваво-слузавим проливима и на крају појавом чисте крви у столици. Дијагноза се поставља на основу палапације трбуха, ректалног прегледа, затим скопије трбуха и налаза нивоа који јасно указује на прекид пасаже у цревима. Инвагинација захтева хитан упут детета хирургу ради даљег праћења и евентуалне интервенције.
* Акутни апендицитис може да почне са проливима, нарочито у деце.
* Ванматерична трудноћа може са изазове "дизентериформни синдром" због излива крви која се спушта у Дугласов шпаг. Самим тим овакав иритира и притиска предњи зид ректума, то изазива учестале дефекације и на крају и лажне позиве као код тешке дизентерије. МедјутимМеђутим, брзо се развија стање шока због губитка крви те лекар мора да помисли на ванматеричну трудноћу. То потврђује нагли пад броја еритроцита, затим гинеколошки преглед болеснице и пункција Дугласовог шпага при чему се добија свежа крв. Неопходни су рано постављање дијагнозе и брза хируршка интервенција.
* Акутни абдмен услед перфорације шупљих трбушних органа и крвављења може да изазове дизентерички синдром.
* Карцином колона у стадијуму деструкције цревног зида изазива кашасте сукрвичаве столице. Дијагноза карцинома се поставља на основу старости болесника и налаза ректоскопије, колоноскопије, иригографије и биопсије цревне слузнице.