Неоваскуларизација — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
→Основе поставке: разне допуне и викивезе |
|||
Ред 16:
'''[[Васкулогенеза]]''' је примарни процес одговоран за раст нових крвних судова током [[Ембрион|ембрионалног развоја]], из [[хемангиобласт]]а, насталих од матичних ћелија које воде пореклом из мезодерма. У каснијем развоју они се диференцирају у ендотелне ћелије и хематопоетске матичне ћелије примитивних крвиних судова <ref name="Beck">Beck L Jr, D’Amor e PA. ''Vascul ardeve lopment: cellular and molecular regulation.'' FASEB J. 1997;11:365–373.</ref> који имају још увек недефинисану улогу у зрелим одраслим ткивима.<ref>Asahara T, Masuda H, Takahashi T, et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization. Circ Res. 1999; 85:221–228.</ref> <ref>Asahara T, Takahashi T, Masuda H, et al. VEGF contributes to postnatal neovascularization by mobilizing bone marrow-derived endothelial progenitor cells. EMBO J. 1999;18:3964 –3972.</ref> Ендотелне ћелије се у наставку целог живота (пренаталног и постнаталног) могу делити. Живот ендотелне ћелије у одраслих људи износи неколико месеци до једне године. Накнадним ангажовањем других типова васкуларних ћелија завршава се процес формирања крвног суда.<ref name="Beck"/>
[[Датотека:Angiogenesis Human Heart 1.jpg|thumb|250px|Ангиогенетски одговор крвних судова људског срца након примене FGF-1 ]]▼
'''[[Артериогенеза]]''' се односи на појаву нових артерија које поседују у потпуности развијену тунику медију <ref>Buschmann I, Schaper W. ''The pathophysiology of the collateral circulation (arteriogenesis).'' J Pathol. 2000;190:338 –342.</ref>. Процес може да подразумева сазревање постојећих колатерала или се може одразити на формирање нових зрелих крвних судова. Примери укључују артериогенезом формиране, ангиографски видљиве колатерале код пацијената са напредним опструктивним коронарним или периферним болестима крвних судова. У овај процес укључени су сви васкуларни типови ћелија, укључујући и глатке мишићне ћелије и периците.
Ред 22:
Ниже наведена табела даје преглед биолошких ефеката ова 3 процеса;
<center>'''Три врсте неоваскуларизације ''(описане у тексту)'''''<ref name="Simons"/></center>
Линија 45 ⟶ 44:
after coronary arteryocclusion.'' Circ Res. 1992;71: 1490 –1500.</ref> <ref>Wolf C, Cai WJ, Vosschulte R, et al.'' Vascular remodeling and altered protein expression during growth of coronary collateral arteries.'' J Mol Cell Cardiol. 1998;30:2291–2305</ref> као и код пацијената са коронарном болешћу. <ref>Gibson CM, Ryan K, Sparano A, et al. ''Angiographic methods to assess human coronary angiogenesis.'' Am Heart J. 1999;137:169 –179.</ref>
<ref>Sasayama S, Fujita M. ''Recent insights into coronary collateral circulation''. Circulation. 1992;85:1197–1204.</ref>
Појава васкулогенезе у зрелим организмима остаје нерешено питање. Према досадашњим истраживањима сматра се да је мало вероватно да овај процес значајније доприноси да се нови крвни судови развијају ако се тај процес јавља спонтано, као одговор на исхемију или запаљења или као одговор на стимулишуће факторе. Ткива исхемије по себи не може бити кључни подстицај покретања ангиогенетског одговор. Неколико пацијената показало је ту могућност у току хроничне исхемије миокарда, али не и већина пацијената са дифузним многоструким болестима крвних судова код којих се не развија исхемија на нивоу ткива у одсуству провокације. Упала и стрес може бити много израженији надражај,. <ref>Ito W, Arras M, Scholz D, et al. Angiogenesis but not collateral growth is associated with ischemia after femoral artery occlusion. Am J Physiol. 1997;273:H1255–H1265.</ref> <ref>Li J, Post M, Volk R, et al. PR39, a peptide regulator of angiogenesis. Nat Med. 2000;6:49 –55.</ref> и зато се јако мали број ангиогенезе одвија у одсуство упале. Сузбијање инфламаторних одговора, због генетских абнормалности, патофизиолошким процесима, или лекова, може негативно утицати на способност ткива да се у њима изазове раст нових крвних судова. <ref>Jones MK, Wang H, Peskar BM, et al.'' Inhibition of angiogenesis by nonsteroidal anti-inflammatory drugs: insight into mechanisms and implications for cancer growth and ulcer healing [see comments].'' Nat Med. 1999;5:1418 –1423</ref>▼
▲Појава васкулогенезе у зрелим организмима остаје нерешено питање. Према досадашњим истраживањима сматра се да је мало вероватно да овај процес значајније доприноси да се нови [[крвни судови]] развијају ако се тај процес јавља спонтано, као одговор на исхемију или [[запаљење|запаљења]] или као одговор на стимулишуће факторе.
Поставља се још једно значајно питање је да ли ће неисхемични миокард одговорити на стимулацију факторима раста? Значајан број података из литературе указује да неисхемична ткива у великој мери реагују на ангиогеничне стимулансе. То може да доведе не тако често до недостатка ендогеног фактора раста, или да се промени у екстрацелуларном матриксу, присуство инхибитора ендогена, као што су ангиопоетин 2, и одсуство експресије рецептора фактора раста и других сигнализирајућих молекула који су укључени у ангиогенетску сигнализацију.▼
▲[[Датотека:Angiogenesis Human Heart 1.jpg|
▲Поставља се још једно значајно питање је да ли ће неисхемични [[миокард]] одговорити на стимулацију [[фактори раста|факторима раста]]? Значајан број података из литературе указује да неисхемична [[ткива]] у великој мери реагују на ангиогеничне
==Извори==
| |||
