Неоваскуларизација — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
→Основе поставке: Брисањ унетог 18:3964 –3972 (албанске организације) |
м Разне исправке |
||
Ред 19:
'''[[Артериогенеза]]''' се односи на појаву нових артерија које поседују у потпуности развијену тунику медију <ref>Buschmann I, Schaper W. ''The pathophysiology of the collateral circulation (arteriogenesis).'' J Pathol. 2000;190:338 –342.</ref>. Процес може да подразумева сазревање постојећих колатерала или се може одразити на формирање нових зрелих крвних судова. Примери укључују артериогенезом формиране, ангиографски видљиве колатерале код пацијената са напредним опструктивним коронарним или периферним болестима крвних судова. У овај процес укључени су сви васкуларни типови ћелија, укључујући и глатке мишићне ћелије и периците.
'''[[Ангиогенеза]]''' је процес одговоран за формирање нових крвних судова у којима недостаје развијена медија.<ref name="Ware"/> Примери ангиогенезе су капиларна пролиферација у зарастању рана или дуж границе миокарда. Формирање крвних судова од постојећих ћелија у ангиогенези, стимулишу
Ниже наведена табела даје преглед биолошких ефеката ова 3 процеса;
Ред 45:
<ref>Sasayama S, Fujita M. ''Recent insights into coronary collateral circulation''. Circulation. 1992;85:1197–1204.</ref>
Појава васкулогенезе у зрелим организмима остаје нерешено питање. Према досадашњим истраживањима сматра се да је мало вероватно да овај процес значајније доприноси да се нови [[крвни судови]] развијају ако се тај процес јавља спонтано, као одговор на исхемију или [[запаљење|запаљења]] или као одговор на стимулишуће факторе. [[Исхемија]] [[ткива]] сама по себи не може бити кључни подстицај покретања ангиогенског одговора. Неколико пацијената у истраживањима показало је ту могућност у току хроничне [[исхемија|исхемије]] [[миокард]]а, али не и већина пацијената са дифузним многоструким болестима [[крвни
[[Датотека:Angiogenesis Human Heart 1.jpg|центар|мини|350px|<center>[[Ангиогенеза|Ангиогенски]] одговор [[Крвни судови|крвних судова]] људског [[срце|срца]] након примене FGF-1</center> ]]
Поставља се још једно значајно питање је да ли ће неисхемични [[миокард]] одговорити на стимулацију [[фактори раста|факторима раста]]? Значајан број података из литературе указује да неисхемична [[ткива]] у великој мери реагују на ангиогеничне стимулусе. То може да доведе не тако често до недостатка ендогеног фактора раста, или да се промени у екстрацелуларном матриксу, присуством инхибитора ендогена, као што су [[ангиопоетин 2]], и одсуство експресије [[рецептор]]а фактора раста и других сигнализирајућих [[молекул]]а који су укључени у ангиогенетску сигнализацију.
|