Исхемија — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
м r2.7.3) (Робот: додато uk:Ішемія |
м исправљање правописних и других грешака |
||
Ред 20:
== Акутна исхемија ==
Акутна исхемија је нагли прекид артеријског [[крвоток]]а, узрокован прскањем (цепањем), компресијом, [[тромбоза|тромбозом]], [[емболија|емболијом]] или спазмом (грчењем) [[крвни суда|крвног суда]].
У органима са терминалном (завршном) артеријском васкуларизацијом свака област [[ткива]] добија [[крв]] од само једне [[артерије]] која се грана у виду дрвета. У терминалне артерије спадају артерије [[бубрег]]а, [[Мозак|мозга]], [[слезина|слезине]] као и срчане артерије, у односу на њихову функцију. Између појединих огранака терминалних аартерија нема значајне [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]]. Зато сваки прекид [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулације]] у оштећеном терминалном (завршном) [[крвни суд |крвном суду]] проузрокује потпуну блокаду прилива [[крв]]и у област коју тај [[крвни суд]] снабдева, што има за последицу недостатак [[кисеоник]]а и других храњљивих материја у [[ћелија]]ма нападнутог [[ткива]]. Зато у акутној исхемији, слабија или
Степен тежине поремећаја и последица у акутној исхемији после запушења [[артерија|артерије]] зависи од брзине настанка спазма или опструкције (запушења). Нагли прекид циркулације доводи до тешких оштећења. Ако се промене под дејство препреке одвијају полагано, могућа је компензација, коришћењем споредних и заобилазних путева, али само под претпоставком да постоје [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]].
Компензација није могућа код завршних или терминалних артерија ''(наведених у горњем тексту)'' јер оне не поседују [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]]. Додуше у организму постоје и функционално-терминалне [[артерије]], које имају [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]], али је њихова величина и густина недовољна да надокнади недостајући прилив [[крв|крви]].
[[Слика:Kolateralni krvotok u ishemiji.jpg|мини|center|400п|<center>Развој колатералне мреже из неразвијених колатерала, након оклузије (зачепљења) крвног суда<center>]]
Ако се бочне гране користе за заобилажење препреке ''(види горњу слику)'' и ако се прошире у одговарајућој мери настаје [[Колатерална циркулација|колатерални крвоток]]. За овај крвоток је карактеристрично да се постојеће анастомозе проширују, али се никада не стварају нови крвни судови.
Ред 33:
*''„бели инфаркт“'' ако се некроза деси у у [[бубрег]]у,
*''размекшање (мацерација)'' ако се некроза деси у [[Мозак|мозгу]],
*''„црвени инфаркт“'' ако се некроза деси у добро прокрвљеним органима који имају богату васкуларизацију (нпр у [[срце|срцу]], [[Јетра|јетри]], [[Плућа|плућима]]).
[[Слика:Patofiziološki mehanizami Rejnoove bolesti.JPG|мини|центар|400п|<center>Патофизиолошки механизми у хроничној исхемији ([[Рејноов феномен]])<center>]]
Ред 39:
Хронична исхемија је последица дуготрајног процеса у организму (примарне [[болест]]и) који постепено због хроничних или субакутних промена њихових зидова сужава или стенозира лумен артерија, (као што се то нпр. дешава код [[атеросклероза]], атерома, или запаљења артерија) и смањује проток [[крв]]и <ref name="Siegel"/>. Како се стеноза [[артерија]], и снабдевање [[крв]]љу развија постепено, не долази до [[некроза|некрозе]], него настаје [[атрофија]] [[паренхим]]а са умножавањем, хијалинозом и склерозом везивно-ткивног интерстицијаума.
Иако нису у потпуности проучени сви процеси у хроничној исхемији, сматра се да је главна покретачка снага за некротички процес, ћелијску смрт, а врло вероватно и друге процесе, појава [[слободни радикали|слободних радикала]] и пероксинитрита у раним или касним фазама исхемије <ref>ROBERTSON G. S., XU D. G., NICHOLSON D. W. (1998) ''Identification of neurons undergoing apoptosis following transient global and focal ischemia by immunohistochemical detection of conformationally active caspase-3.'' Soc. Neurosci. Abstr. 24:1225.</ref><ref> POHORECKI R., BECKER G. L., REILLY P. J., LANDERS D. J. (1990) ''Ischemic brain injury in vitro: protective effects of NMDA receptor antagonists and calmidazolium.'' Brain Res. 528:133–137.</ref>.
===Хронична исхемија мозга===
У [[мозak|мозгу]] хронични недовољни прилив [[крв]]и доводи селективног ишчезавања [[ганглијe|ганглијских ћелија]] у кори, док [[глија]] и [[везивно ткиво]] остају очувани. Због тога се дефекти [[паренхим]]а замењују пролиферисаном глијом. Тако настају ситни глиозни ожиљци, са сликом кортикалне гранулаrne атрофије мозга, која представља морфолошки еквивалент артериосклеротичној сенилној деменцији ({{јез-лат|dementio senilis}}).
===Хронична исхемија у бубрезима и панкреасу===
У '''бубрезима''' долази до атрофије и дедиференцијације тубула, колапса капиларних петљи гломерула са облитерацијом гломерула и стварањем ожиљка. Развија се црвена грануларна атрофија, односно атеросклеротични смежурани бубрег ({{јез-лат|nephrosclerosis}})
У '''панкреасу''' долази до атрофије и ишчезававања ћćелије паренхима и [[Лангерхансова острвца|Лангерхансових острваца]], са појавом њихове хијалинозе.
Ред 71:
'''Код хроничне исхемије''' у лечењу се препоручује:
*примена [[вазодилататор|вазодилататорне]] и [[антикоагулантна терапија|антикоагулантне терапије]] [[леко]]вима,
*избегавање употребе токсичних материја које изазивају спазам (грч) [[крвни суд |крвних судова]] ([[дуван]], боравак у загушљивим просторијама)
*дијетална исхрана која треба да спречи даљи развој и настанак [[тромбоза|тромбозе]], [[атеросклероза|атеросклерозе]] [[гојазност]]и итд.
*хируршке интервенције (уградња [[стент]]а, премошћавање графтом, периартеријална лумбална, дорзална, [[симпатектомија]] <ref>Mashour, G.A.; Walker, E.E.; Martuza, R.L. (2005). ''"Psychosurgery: past, present and future"''. Brain Research Review 48: 409–18. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002</ref>).
Ред 97:
|-
|<center>'''Лекови у истраживању'''||
*[[Серотонин|Антагонисти 5-HT]]''<ref>-{Coleiro B, Marshall SE, Denton CP et al. Treatment of Raynaud's phenomenon with the selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine. Rheumatology 2001;40:1038–43.}-[http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/40/9/1038.abstract?ijkey=66cc5a5c2dc36db74d398303ea9aa4884883486d&keytype2=tf_ipsecsha -{Abstract/FREE Full Text}-]</ref> -{(ketanserin)}-''<ref>P J van der Starre and C Solinas Ketanserin in the treatment of protamine-induced pulmonary hypertension. Tex Heart Inst J. 1996; 23(4): 301–304. PMCID: PMC325377[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC325377/?tool=pmcentrez -{Abstract/FREE Full Text}-] </ref> ''(тренутно се испитује у [[САД]])''.
*[[Азотни оксиди|Азотни оксид]] ''(тренутно се испитује)''
|-
| |||