Фетална еритробластоза — разлика између измена

'''Фетална еритробластоза''' ({{јез-лат|Erythroblastosis foetalis}}) је [[болест]] [[фетус|фетуса]]а и новорођенчета коју карактерише [[аглутинација]] и [[фагоцитоза]] [[еритроцити|еритроцита]]. У највећем броју случајева феталне еритробластозе, мајка је Rh-негативна а отац Rh-позитиван. Дете наследи од оца Rh-[[антиген]] који мајка нема, па је у организму мајке дошло до стварања анти-Rh аглутинина после излагања Rh-[[антиген|антигену]]у [[фетус|фетуса]]а. Затим, ови анти-Rh аглутинини (IgG-[[антитела]]) мајке дифундују кроз [[плацента|плаценту]] у [[фетус]] и узрокују [[аглутинација|аглутинацију]] [[еритроцити|еритроцита]]. Утврђено је да се [[фетус|фетусови]]ови [[еритроцити]] налазе у [[крвни систем|крвотоку]] мајке већ у првом тромесечју [[трудноћа|трудноће]], али је та појава све израженија како [[трудноћа]] напредује. Највећа количина [[фетус|фетусове]]ове крви доспева у организам мајке током самог [[порођај|порођаја]]а, па се у првој трудноћи [[изоимунизација]] дешава управо при [[порођај|порођају]]у.

У организму Rh-негативне мајке која има прво Rh-позитивно дете обично се не створи довољно анти-Rh аглутинина да би они могли проузроковати неку штету. Утврђено је да је за [[изоимунизација|изоимунизацију]] потребно да постоје трансплацентска крварења, која се јављају при [[порођај|порођају]]у, због чега се ризик за настанак болести јавља тек у другој [[трудноћа|трудноћи]]. У случају другог по реду Rh-позитивног детета, око 3% такве деце показује неке знакове феталне еритробластозе; у случају трећег Rh-позитивног детета, око 10% деце испољава знакове те [[болест|болести]]и; са следећим [[трудноћа|трудноћама]]ма инциденција [[болест|болести]]и прогресивно расте. Од многобројних [[антиген|антигена]]а [[еритроцити|еритроцита]], ову [[болест]] најчешће изазива D-антиген. Иначе мајка се може имунизовати и пре прве [[трудноћа|трудноће]] добијањем крви са [[еритроцити|еритроцитима]]ма који садрже Rh-антиген који не постоји у њеној крви, а који постоји касније у крви [[фетус|фетуса]]а.

Пошто се анти-Rh [[антитела]] створе у организму мајке, она полако дифундују кроз плацентну мембрану у крв [[фетус|фетуса]]а, па узрокују [[аглутинација|аглутинацију]] [[еритроцити|еритроцита]] [[фетус|фетуса]]а. Аглутинирани еритроцити затим хемолизују ослобађајући [[хемоглобин]] у крв. Хемолиза почиње у четвртом или петом месецу [[трудноћа|трудноће]]. [[Моноцити|Макрофаги]] тада претварају [[хемоглобин]] у [[билирубин]], што узрокује жутило коже (жутицу). Вероватно поменута антитела нападају и оштећују и неке друге ћелије у организму.

[[Хематопоезно ткиво]] детета покушава да надокнади хемолизоване [[еритроцити|еритроците]]. [[Јетра]] и [[слезина]] се знатно увећавају и производе [[еритроцити|еритроците]]. Због брзе продукције ћелија, многи незрели облици ћелија, укључујући многе еритробласте, улазе у циркулациони систем, а због њиховог присуства у крви болест се и зове Erythroblastosis foetalis. У зависности од концентрације [[антитела]] може настати и hydrops foetalis, што узрокује смрт [[фетус|фетуса]]а.

Мада је тешка [[анемија]] у феталној еритробластози обично узрок смрти, многа деца која једва преживе [[анемија|анемију]] испољавају тешка психомоторна оштећења због високе концентрације [[билирубин|билирубина]]а (изнад 20 мг/дл), а нарочито је [[билирубин]] токсичан за сиву масу [[мозак|мозга]] и доводи до нуклеусног иктеруса ([[керниктерус|керниктеруса]]а).

Уобичајени терапијски поступак код феталне еритробластозе је замена крви новорођенчета Rh-негативном крвљу. Око 400 мл Rh-негативне крви се трансфундује у току 1,5 или више сати док се истовремено Rh-позитивна крв новорођенчета одстрањује. Овај поступак се може поновити неколико пута током првих неколико недеља живота, углавном да би се [[билирубин]] одржао на ниском нивоу и тако спречио развој [[керниктерус|керниктеруса]]а. До времена када ће трасфундоване Rh-негативне ћелије бити замењене сопственим Rh-позитивним ћелијама детета, а за тај процес је потребно 6 или више недеља, анти-Rh аглутинини пореклом из мајке, већ ће бити разорени.

* {{Cite book |ref= harv|last=Mollison|first=PL|coauthors=Engelfriet CP and Contreras M|authorlink=|title=Blood Transfusion in Clinical Medicine|edition=10th|publisher=Blackwell Science|location=Oxford, UK|year=1997|isbn=0-86542-881-6|series=|ref=harv}}