Неоваскуларизација — разлика између измена

Појава васкулогенезе у зрелим организмима остаје нерешено питање. Према досадашњим истраживањима сматра се да је мало вероватно да овај процес значајније доприноси да се нови крвни судови развијају ако се тај процес јавља спонтано, као одговор на исхемију или запаљења<ref name="SeedWalsh2008">{{Cite book|last1=Seed|first1=Michael|last2=Walsh|first2=David A.|title=Angiogenesis in Inflammation: Mechanisms and Clinical Correlates: Mechanisms and Clinical Correlates|url=http://books.google.com/books?id=DaInUriz29sC&pg=PA90|dateyear=2008|publisher=Springer|isbn=978-3-7643-7650-5|pages=90-}}</ref> или као одговор на стимулишуће факторе. Ткива исхемије по себи не може бити кључни подстицај покретања ангиогенетског одговор. Неколико пацијената показало је ту могућност у току хроничне исхемије миокарда, али не и већина пацијената са дифузним многоструким болестима крвних судова код којих се не развија исхемија на нивоу ткива у одсуству провокације. Упала и стрес може бити много израженији надражај, <ref>Ito W, Arras M, Scholz D, et al. Angiogenesis but not collateral growth is associated with ischemia after femoral artery occlusion. Am J Physiol. 1997;273:H1255–H1265.</ref><ref>Li J, Post M, Volk R, et al. PR39, a peptide regulator of angiogenesis. Nat Med. 2000;6:49 –55.</ref> и зато се јако мали број ангиогенезе одвија у одсуство упале.<ref name="SeedWalsh2008"/> Сузбијање инфламаторних одговора, због генетских абнормалности, патофизиолошким процесима, или лекова, може негативно утицати на способност ткива да се у њима изазове раст нових крвних судова.<ref name="SeedWalsh2008"/> <ref>Jones MK, Wang H, Peskar BM, et al.'' Inhibition of angiogenesis by nonsteroidal anti-inflammatory drugs: insight into mechanisms and implications for cancer growth and ulcer healing [see comments].'' Nat Med. 1999;5:1418 –1423</ref>