Хипоксија — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
→Поремећај јонске хомеостазе: Kessler MH, Lang H, Sinagowitz R, et al. Homeostasis of oxygen supply in liver and kidney. In: Bicher HI, Bruely DF, editors, Oxygen transport to tissue. Instrumentation, methods and physiology. A |
|||
Ред 93:
* Повећање инфлукса калцијума због отварања волтажно зависних калцијумских канала (деполаризација) и агонист-оперативних калцијумских канала (ослобађање ексцитаторних аминокиселина).<ref>Patel, M. N., Yim. G. K. W. andlsom, G. E. (1992). ''Blockade of N-methyl-Daspartate receptors prevent cyanide induced neuronal injury in primary hippocampal cultures.'' Toxicol. Appl. Pharmacol., 115, 124-129.</ref><ref>Khodrov, B., Pinelis, V., Vergun, 0., Storozhevykh, T. and Vinskaya, N. (1996). ''Mitochondrial denergization underlies neuronal calcium overload following a prolonged glutamate challenge'' FEBS-Lett, 397, 230-234.</ref>
* Смањење рефлукса калцијума услед инхибиције [[АТП]]-зависног испумпавања из ћелије.<ref name=autogenerated1 />
* Смањено преузимање од стране [[митохондрија]] и [[ендоплазматични ретикулум|ендоплазматичног ретикулума]] и то нарочито због промене митохондријског мембранског потенцијала.<ref>Scorrano, L., Petronilli, V. and Bernardi, P. (1997). ''On the voltage dependence of the mitochondrial permeability transition pore.'' A critical appraisal. J. Biol. Chem., 272, 12295-12299.</ref><ref>Simpson, P. B. and Russell, J. T. (1996). ''Mitochondria support inositol 1,4,5- triphosphate-mediated Ca+ waves in cultured oligodendrocytes.'' J. Biol. Chem., 271, 33493-33501.</ref><ref>Herrington, J., Park,Y.B., Babcock,D.F.<mdHille, 5.(1996). ''Dominant role of mitochondria in clearance of large Ca 2+ loads from rat adrenal chromaffin cells.'' Neuron., 16(1), 219-228.</ref> Акумулација веома активног, слободног цитосолног калцијума може допринети морфо-физиолошким трансформацијама које воде ћелију у [[смрт]] након изражене хипоксије.<ref>Kessler MH, Lang H, Sinagowitz R, et al. ''Homeostasis of oxygen supply in liver and kidney.'' In: Bicher HI, Bruely DF, editors, Oxygen transport to tissue. Instrumentation, methods and physiology. Advances in experimental medicine and biology, vol. 37A. New York: Plenum Press; 1973. p. 351–60.</ref>
У стањима хипоксије нарушена је и равнотежа других јона, као што су [[Kалијум|K]]<sup>+</sup>, [[Натријум|Na]]<sup>+</sup> и [[Хлор|CI“]]. Хипоксија супримира проток [[калијум]]а кроз [[ћелијска мембрана|ћелијску мембрану]]<ref>Chao, K. F., Liu, S. H. and Lin-Shiau, S. Y. (1996). ''Suppression of potassium currents by cyanide on the mouse motor nerve terminals.'' Neurosci Lett, 203(2), 105-108.</ref> редукујући његов нето [[флукс]],<ref>Wilson, R. W., Wareing, M. and Green, R. (1997). ''The role of active transport in potassium reabsorption in the proximal convoluted tubule of the anaesthetized rat.'' J. Physiol. Lond., 500, 155-164.</ref> а такође и променом функције неколико типова [[Калијум|К]]<sup>+</sup> канала <ref>Hyllienmark, L. and Brismar, T. (1996). ''Effect of metabolic inhibition on K + channels in pyramidal cells of the hippocampal CA1 region in rat brain slices.'' J. Physiol. Lond., 496, 155-164.</ref> и то нарочито у [[нервна ћелија|нервним ћелијама]]. Хипоксија узрокује и повећање унутарћелијског [[натријум]]а.<ref>Carini,R.,Autelli,R.,Bellomo, G.,Dianzani,M. U. imdAlbano.E. (1995). ''Sodiummediated cell swelling is associated with irreversible damage in isolated hepatocytes exposed to hypoxia or mitochondrial toxins.'' Biochem Biophys Res Commun, 206(1), 180-185.</ref> Такође је у хипоксији транспорт [[Хлор|CI“]] електроген и одвија се преко CI-стимулисане [[аденозин трифосфат]]азе. <ref>Gerencser, G. A. and Purushotham, K. R. (1995). ''A novel CI (-)-pump: intracellular regulation of transport activity.'' Biochem Biophys Res Commun, 215, 994-1000.</ref> Као последица нарушавања јонског еквилибријума после акутне хипоксије могуће је бубрење ћелија и појава [[едем|отока]] у органима који су у великој мери зависни од аеробне продукције [[аденозин трифосфат]]а, при чему је главни узрок непотпуна активност Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup> - [[аденозин трифосфат]]азе. Познато је да у исхемичним условима акумулација натријума у ћелији узрокује интрацелуларно нагомилавање воде. У прилог томе говоре резултати хистолошких испитивања хепатоцита [[пацов]]а после тровања [[KCN]]-ом (5 мг/кг) у којима су Аштон и сар. (1981) открили [[вакуола|вакуолизиране]] [[митохондрије]] након 20 минута и микровакуолизацију што је типично за [[исхемија|исхемичне ћелијске промене]].<ref>Ashton, D., Ven Reempts, J. and Wauquier, A. (1981). ''Behavioural, electroencephalografic and histological study protective effect of etomidate against histotoxic dysoxia produced by cyanide.'' Arach. Int. Pharmacodyn. Ther., 25412, 196-213</ref>
| |||