Отворите главни мени

Промене

229 бајтова додато ,  пре 5 година
| MeshID = D000860
}}
'''Хипоксија''' ({{јез-лат|hypoxia}}) је стање смањене количине или снижење парцијалног притиска [[кисеоник]]а, односно смањење [[молекул]]арне концентрације кисеоника у [[Ћелија (биологија)|ћелија]]ма и [[Ткиво (биологија)|ткивима]] живих организама, које има за последицу поремећај у функционисању ћелија [[Орган (анатомија)|органа]] и органских система. Она је снажан [[стрес]]ор, који испољава своје нежељено дејство на све организационе нивое [[човек]]овог [[организам|организма]].<ref>Van Liere, J. Edward and J. Clifford Stickney (1963): Hypoxia. The University of Chicago and London.</ref> Хипоксија као пратећа појава [[исхемија|исхемије]] један од најчешћих узрока оштећења ћелија и у основи је неких од најчешћих поремећаја здравља (нпр. инфаркт миокарда, цереброваскуларни инсулт, гангрена екстртемитета итд)
 
Досадашња [[истраживање|истраживања]] су показала да хипоксија, као интензиван стресор, мења психофизички статус и [[Физиологија одржавања равнотеже|физиолошке процесе]] у свакој јединки. Промене су утолико израженије и теже уколико је хипоксија интензивнија, а индивидуална способност јединке да се на њу прилагоди сужена.<ref>Guyton, A. C. (1996): ''Medicinska fiziologija'', Savremena administracija, Medicinska knjiga, Beograd.</ref> Зато хипоксија делује неједнако на различита [[ткива]] иако су подједнако изложена њеном дејству. Од свих ткива, [[нервно ткиво]] је као највећи „потрошач“ кисеоника најосетљивије на његов недостатак и најчешће прво страда под утицајем хипоксије. Међутим и [[нервне ћелије]] различитих структура [[ЦНС|централног нервног система]] различито реагују на недостатак кисеоника, јер се њихова функционална постојаност снижава од виших према нижим структурама [[мозак|мозга]]. Зато у условима хипоксије долази до систематског раслојавања психичких функција и то према њиховој [[Filogenetsko stablo|филогенетској старости]].<ref name="psihofiziološke karakteristike hipoksičnih stanja">Davidović, J. (1975): ''Neke psihofiziološke karakteristike hipoksičnih stanja''. Skoplje: V Kongres psihologa Jugoslavije. Materijali 2: 231-240.</ref>
|<center> '''[[Хипоксемија]]''' ||<center>Смањен парцијални притисак кисеоника у крви || Смањен садржај кисеоника у удахнутом ваздуху, алвеоларна [[хиповентилација]] ([[астма]], [[ХОБП]], депресија респираторног центра, опструкција ваздушних путева, мишићна слабост), поремећај размене [[гас]]ова на алвеоло-капиларној мембрани, поремећај односа вентилација/перфузија, и др.
|-
|<center>'''[[Аноксија]]''' ||<center>Потпуно одсуство [[кисеоник]]а у [[ткивоТкиво (биологија)|ткиву]] ||Повреде које настају запушење дисајних путева (запушење [[нос]]а и уста, запушење [[ждрело|ждрела]] и [[гркљан]]а, запушење [[душник]]а и [[душница]], [[утопљење]], повреде које настају стезањем ([[загушење]]-стезање врата шаком односно шакама, [[задављење]]-стезање врата омчом коју затеже нека жива или нежива сила, [[вешање]]-стезање врата омчом коју пасивно затеже тежина сопственог тела, стезање или притисак на [[грудни кош]] у току неких хируршких захвата или у разним облицима [[шок]]а.
|}
 
 
=== Недовољна количина кисеоника у удахнутом ваздуху ===
Недовољна количине кисеоника у [[атмосфера|атмосфери]] изазива пад парцијалног притиска кисеоника у [[физиологија дисања човека|удахнутом ваздуху]], и има за последицу смањење оксигенације [[хемоглобин]]а у [[плућа|плућним капиларима]]. Код овог поремећаја у свим етапама транспорта кисеоника у организму његове вредности су смањене, тј значајно су ниже од физиолошких, које су наведених у доњој табели, и могу настати због загађења атмосфере издувним гасовима, [[пара]]ма, [[дим]]ом и другим испарењима, у току боравка на високим планинама, у току инцидената у [[рудник|рудницима]] и подземним јамама, у [[ваздухопловство|ваздухопловству]], космичким летовима, [[роњење|подводним активностима]] итд.<ref>Шик Л.Л., Канаев Н.Н. ''Руководство по клинической физиологии дыхания.'' / Л.: Медицина. 1980.- 375 с.</ref>
<center>
'''<big>Концентрација гасова у ваздуху и крви</big>'''
|-
!Гас !! Ваздух<br />атмосфера — алвеоле<br />(парцијални притисак у кРа) !! Крв<br />артерије — вене<br />(парцијални притисак у кРа)
|-
|- style="background:gold;"
| '''[[Кисеоник]]''' ||<center>'''20,6''' — '''13,5'''<br /> ('''158''') — ('''158''') || <center>'''12.5''' — '''5,3'''<br /> ('''95''') — ('''40''')
Десно-леви [[срчани шант]]ови, код којих око 1% крви из системске циркулације заобилази оксигенацију у плућима и прелази директно у плућне вене, смањују засићење кисеоником крви у њима. У случају урођених поремећаја на срцу и великим крвним судовима наведени проценат је знатно већи, а засићење крви кисеоником веома слабо ''(феномен „blue baby“)''. У ову групу спада и поремећај [[Pluća|плућне циркулације]] са мешањем неоксигенисана (венска) крви (артеријском) оксигенисаном крви.
 
{| border="1" cellpadding="4" style="border-collapse:collapse"; cellpadding="4" align="centermargin:auto;"
|-
| colspan="4" align style="text-align:center"; bgcolor="background:#ABCDEFabcdef;" |'''Болести пућа у којима је један од главних поремећаја хипоксија'''
|-
|<center> '''[[Емфизем]]''' [[Датотека:Barrowchest.JPG|none|160px]]
== Патофизиологија ==
 
Према подацима из литературе ефекат хипоксије је веома комплексан поремећај који нарушава ћелијски метаболизам на много различитих начина. Главну улогу има ограничена резерва гликогена, која је у основи повезан са падом продукције [[АТПАденозин-трифосфат|аденозин трифосфата]](АТП), који је неопходан за одржање стабилности [[Ћелија (биологија)|ћелије]]. У овим условима озбиљно је нарушен интегритет [[ћелијска мембрана|ћелијске мембране]] и равнотежа њених оксидо-редукцијских система.
 
Под аеробним условима [[гликолиза|гликолизе]] (преко [[Кребсов циклус|Кребсовог циклуса]] и оксидативне [[фосфорилација|фосфорилације]]) из једног [[молекул]]а [[глукоза|глукозе]] настаје 38 молекула аденозин трифосфата(АТП). [[АТП]] даје [[енергија|енергију]] неуроналној мембранској пумпи која држи интерну [[концентрација|концентрацију]] [[калијум]]а на високом, а [[натријум]]а, [[калцијум]]а и [[хлориди|хлорида]] ниском нивоу. Та [[јон]]ска сегрегација је физиолошка база за интранеуронску комуникацију. Недостатком глукозе и [[кисеоник]]а сламају се сви процеси зависни од аденозин трифосфата. При потпуној (комплетној) хипоксији ћелије потроше свој [[гликоген]] и све залихе АТП-а у року од 10 минута. Ћелије се тада прелазе на анаеробни [[метаболизам]],{{напомена|Производе само два молекула АТП-а из сваког молекула глукозе}} који доводи до снижења пХ. У одсуству АТП-а ремети се функција [[јонска пумпа|јонске пумпе]], натријум и [[хлор]] улазе у ћелију, а вода то пасивно прати, резултат је цитотоксични унутарћелиајски [[едем]] (оток). Ћелија бубри, пуца и ослобађа свој [[цитосол]] у интерстицијални простор.<ref>Avery GB, Fletcher MB, Mc Donald MG. ''Neonatology-Patophysiology and Management of the Newborn''. 4th ed. Philadelphia-New York: Lippincott-Rawen; 1994;248-66</ref><ref>Farber JL, Chien KR, Mittnacht S. ''The Pathogenesis of Irreversible Cell Injury in Ischemia.'' Am J Pathol. 1981;271-81.</ref><ref>Delivoria-Papadopoulos M. ''Mechanisms of cerebral injury in perinatal asphyxia and stragies for prevention.'' J Pediatr. 1998;132:30-34.</ref>
 
Зато се у условима хипоксије и [[исхемија|исхемије]] јављају многе структурне и функционалне промене нарочито у високо диференцираним [[ћелија]]маћелијама [[бубрег]]а, [[срце|срца]] и [[ЦНС]], као последица губитка функције ћелијске мембране, што представља и примарни догађај у генези ћелијских оштећења у овим условима. Међутим до данас није позната основа механизама због којих настаје мембранска дисфункција.
 
У овом сложеном процесу потребно је истаћи постојање следећих потенцијалних механизама: поремећај јонске [[хомеостаза|хомеостазе]], пероксидацију мембранских [[липид]]а, унакрсно повезивање мембранских [[протеин]]а, повећану разградњу [[Fosfolipid|фосфолипида]], значајну продукцију [[слободни радикали|слободних радикала]].
=== Поремећај јонске хомеостазе ===
{{главни|Хомеостаза}}
Живе ћелије опстају у еквилибријуму са спољашњом средином, а пасивним и активним механизмима одржавају бројне електрохемијске градијенте карактеристичне за разлику између унутарћелијског и ванћелијског миљеа. Поремећај ових градијената на плазма мембрани је критични догађај у леталном оштећењу [[Ћелија (биологија)|ћелије]]. Највећи градијент јона у свим живим ћелијама је карактеристичан за [[калцијум]]. При чему је концентрација јона калцијума у ванћелијском флуиду милимоларног реда (10 М), а у цитосолу је 10.000 пута мања и реда је 10 М. Овај велики концентрациони градијент се одржава пасивним непропуштањем калцијума кроз [[Плазма мембрана|плазма]] мембрану и његовим активним избацивањем из ћелије, уз истовремено преузимање овог јона од стране [[митохондрија]] и [[ендоплазматични ретикулум|ендоплазматичног ретикулума]]. На великом броју модела је показано да хипоксија изазива нарушавање калцијумовог градијента и његову унутарћелијску акумулацију <ref>Nicholson, C, Bruggencate, G. T., Steinberg, R. and Storkle, H. (1977). ''Calcium modulation in brain extracellular microenviroment demonstrated with ionselective micropipettes.'' Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 74, 1287-1290.</ref><ref name=autogenerated1>Johnson, J. D., Conroy, W. G. andlsom, G. E. (1987). ''Alteration of cytosolic calcium levels in PC 12 cells by potassium cyanide.'' Toxicology and Applied Pharmacology, 88, 217-224.</ref><ref>Lorenz,J.N. and Paul, R.J. (1997). ''Dependence of Ca^+ channel currents on endogenous and exogenous sources of ATP in portal vein smooth muscle.'' Am. J. Physiol., 272, 987-994.</ref>
 
Међутим, и данас постоји дилема око начина повећања унутарћелијског слободног калцијума у ​​стањима хипоксије, тако да могуће начине представљају:
* Повећање инфлукса калцијума због отварања волтажно зависних калцијумских канала (деполаризација) и агонист-оперативних калцијумских канала (ослобађање ексцитаторних аминокиселина).<ref>Patel, M. N., Yim. G. K. W. andlsom, G. E. (1992). ''Blockade of N-methyl-Daspartate receptors prevent cyanide induced neuronal injury in primary hippocampal cultures.'' Toxicol. Appl. Pharmacol., 115, 124-129.</ref><ref>Khodrov, B., Pinelis, V., Vergun, 0., Storozhevykh, T. and Vinskaya, N. (1996). ''Mitochondrial denergization underlies neuronal calcium overload following a prolonged glutamate challenge'' FEBS-Lett, 397, 230-234.</ref>
* Смањење рефлукса калцијума услед инхибиције [[Аденозин-трифосфат|АТП]]-зависног испумпавања из ћелије.<ref name=autogenerated1 />
* Смањено преузимање од стране митохондрија и ендоплазматичног ретикулума и то нарочито због промене митохондријског мембранског потенцијала.<ref>Scorrano, L., Petronilli, V. and Bernardi, P. (1997). ''On the voltage dependence of the mitochondrial permeability transition pore.'' A critical appraisal. J. Biol. Chem., 272, 12295-12299.</ref><ref>Simpson, P. B. and Russell, J. T. (1996). ''Mitochondria support inositol 1,4,5- triphosphate-mediated Ca+ waves in cultured oligodendrocytes.'' J. Biol. Chem., 271, 33493-33501.</ref><ref>Herrington, J., Park,Y.B., Babcock,D.F.<mdHille, 5.(1996). ''Dominant role of mitochondria in clearance of large Ca 2+ loads from rat adrenal chromaffin cells.'' Neuron., 16(1), 219-228.</ref> Акумулација веома активног, слободног цитосолног калцијума може допринети морфо-физиолошким трансформацијама које воде ћелију у [[смрт]] након изражене хипоксије.<ref>Kessler MH, Lang H, Sinagowitz R, et al. ''Homeostasis of oxygen supply in liver and kidney.'' In: Bicher HI, Bruely DF, editors, Oxygen transport to tissue. Instrumentation, methods and physiology. Advances in experimental medicine and biology, vol. 37A. New York: Plenum Press; 1973. p. 351–60.</ref>
 
== Класификација хипоксије која се примењује у клиничкој пракси ==
;Хипоксична хипоксија
Овај облик хипоксије означава све врсте хипоксије код којих до [[Плућна алвеола|алвеола]] не стиже довољна количина [[кисеоник]]а
 
;Анемијска хипоксија
 
;Застојна хипоксија
Позната и под називом стагнациона, циркулациона (исхемичка) хипоксија - означава хипоксична стања изазвана поремећајем [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулације]] која омета допремање кисеоника до [[Ћелија (биологија)|ћелија]] и [[ткива]]. Иако је у [[артерија|артеријској]] [[крв]]и присутна довољна количина кисеоника, [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулација]] је толико ослабљена да доводи до смањења перфузије у [[ткива|ткивима]]. У почетку [[Исхемија|исхемије]] оксигенација ткива се одржана захваљујући повећању степена [[дифузија|дифузије]] кисеоника из крви, али због погоршања перфузије ткива то ускоро није довољно и развија се хипоксија ткива.
 
Узроци застојне хипоксије могу бити:
 
;Хистотоксична (ткивна) хипоксија
Ова хипоксија означава хипоксична стања у којима и поред довољне количине кисеоника у организму, ткива и [[Ћелија (биологија)|ћелије]] не могу да га користе због оштећења оксидационих [[ензим]]а у ћелијама изазваних тровањем ([[цијанид]]има, [[угљен-моноксид]]ом, [[распрезни отрови|распрезним отровима]], неким [[анестетик|анестетицима]] итд.) или недостатком [[Витамин Б|витамина]] Б. Постаје манифестна у условима када кисеоник нормално долази до ткива, али токсични [[Агенс (медицина)|агенс]] ометају његово даље коришћење. Зато је код ове хипоксије у венској крви повишен садржај кисеоника, јер га ткива не искоришћавају.<ref>Fink M. ''Cytopathic hypoxia in sepsis.'' Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997;110: 87–95.</ref><ref>Fink MP. Cytopathic hypoxia. ''A concept to explain organ dysfunction in sepsis''. Minerva Anestesiol 2000;66(5):337–42.</ref><ref>Fink MP. ''Cytopathic hypoxia in sepsis: a true problem?'' Minerva Anestesiol 2001; 67(4):290–1.</ref>
 
;Хипоксија због прекомерне потрошње кисеоника (физиолошка хипоксија)
* ''Акутна''
* ''Постепена''
{| border="1" cellpadding="2" cellspacing="0" alignstyle="centermargin:auto;"
|+'''БРЗИНА НАСТАНКА ХИПОКСИЈЕ СА ВИСИНОМ'''
!width="50"|Висина у метрима
!width="70"|Задесна хипоксија
!width="70"|Експлоцивна декомпресија
|- style="text-align:center;"
|-
|align="center"| 6.706
|align="center"| 10 мин
|align="center"| 5 мин
|- style="text-align:center;"
|-
|align="center"| 7.620
|align="center"| 3 мин
|align="center"| 2 мин
|- style="text-align:center;"
|-
|align="center"|10.644
|align="center"| 75 сек
|align="center"| 30 сек
|- style="text-align:center;"
|-
|align="center"| 12190
|align="center"| 30 сек
|align="center"| 23 сек
|- style="text-align:center;"
|-
|align="center"| 16.760
|align="center"| 15 сек
|align="center"| 15 сек
|-
|}
;Према дужини трајања