Недостатак сна једна је од уобичајених појава код већине особа у многим друштвима света, који иако наизглед без дугорочних последица, ако дуже траје може изазвати одређена физичка, неуролошка и хормонална оштећења у организму. Према дужини трајања овај недостатак може бити хронични или акутни. Хронични недостатак сна може изазвати замор, поспаност током дана, неспретност, губитка тежине или гојазност,[1] због негативног утицаја на мозак и когнитивне функције.[2] Међутим, у једном мањем броју случајева недостатак сна може да изазове и супротно дејство, тј. да повећа енергију и будност и побољша расположење; што се све више користи за лечење депресије.[3][4] Када је у питању акутни облик недостатка сна, због малог броја студија његов укупни ефекат у односу на хроничне рестрикције делимичног спавања није сасвим изучен.[2] Комплетан недостатак сна током дужих временских периода веома је ретка појава код људи (осим код оних који пате од фаталне породичне несанице), док се облици кратког недостатка сна не могу избећи.[5] У лабораторијским условима, због вишедневног и дуготрајног губитка сна наступила би смрт код лабораторијских животиња.[6]

Недостатак сна
Мањи подочњаци, уз наговештај отока испод доњих капака, указују на недостатак сна
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностнеурологија
eMedicinetopic list
MeSHD012892

Општа разматрања уреди

Спавање је природно, периодично и физиолошки реверзибилно стање умањене будности, које карактеришу смањена перцепција и реаговање на спољашње дражи. Оно је праћено комплексним бихевиоралним (хркање, мрмљање, окретање у кревету...) и биолошким процесима (измена срчане фреквенције, дисања, лучења хормона...).[7] Може се дефинисати и као несвесно стање из кога се особа може пробудити сензорним или другим дражима, и у том смислу се разликује од коме, која је такође несвесно стање, али се из ње на овај начин не може пробудити.

Нормално или физиолошко спавање је комплексан процес, састављен од више фаза, од којих свака има специфичне карактеристике. Начелно постоје две врсте спавања, које се разликују на основу померања очију иза затворених капака; то су:

  1. НРЕМ, или не-РЕМ (енгл. nonrapid eye movement)
  2. РЕМ (енгл. rapid eye movement)
НРЕМ

Овај облик спавања, без брзих покрета очију, назива се и спороталасно спавање. Таласи током НРЕМ спавања имају велику амплитуду и малу фреквенцију. НРЕМ спавање је подељено у три сукцесивне фазе све дубљег сна, где свака има мању фреквенцију и већу амплитуду од претходне и означава се као ниво Н1, ниво Н2 и ниво Н3 (дубоко или делта-таласно спавање). Спавање почиње са проласком кроз све три фазе, што обично траје 30 до 45 минута, а затим се процес ротира и опет се јављају асинхрони таласи мале амплитуде и велике фреквенције, карактеристични за позорно будно стање, тако да уместо да се пробуди, особа наставља да спава.

Електроенцефалограм (ЕЕГ) у разним врстама спавања

Генерално, НРЕМ спавање се карактерише смањеном метаболичком активношћу мозга, а и проток крви у њему је такође мањи, посебно у можданом стаблу, таламусу, предњем делу хипоталамуса, базалним ганглијама, малом мозгу (церебелуму), као и фронталним, паријеталним и медијалним темпоралним деловима мождане коре.

РЕМ

РЕМ спавање које се карактерише брзим покретима очију, познато је и као парадоксално јер се особа теже буди, иако је ЕЕГ запис десинхронизован, односно сличан ономе у позорном будном стању. Оно се може описати и као стање менталне будности у телу које спава. Особа која се пробуди за време РЕМ спавања најчешће (у око 80% случајева) сећа се да је сањала, што важи и за људе који се обично не сећају снова када се ујутро спонтано пробуде.

Праг буђења у РЕМ спавању је повишен и три пута је виши од оног у дубоком спавању, тј. Н3 фази НРЕМ спавања. Тонус скелетних мишића, који је смањен и током НРЕМ спавања, постаје значајно инхибисан за време РЕМ спавања. Изузети су мишићи ока, па долази до појаве брзих, сакадичних покрета очију (по чему је овај тип спавања и добио име).

РЕМ спавање је много мање окрепљујуће него НРЕМ. Трајање епизода РЕМ спавања се мења, од почетних око 15 минута у првом циклусу на почетку спавања, до 30 и више у следећим, да би пред јутро, тј. буђење, РЕМ фазе биле најдуже. За РЕМ спавање је карактеристично повремено јављање таласа великих амплитуда, који настају у холинергичким неуронима понса и брзо путују до латералног геникулатног једра таламуса, а одатле до окципиталног кортекса. Ови таласи се зову понто-геникуло-окципитални шиљци (ПГО). Понто-геникуло-окципитални таласи јављају се у тзв. фазичном стадијуму РЕМ спавања. Фазични РЕМ стадијум је периодичан и јавља се у склопу тоничког стадијума. Тонички стадијум је заправо РЕМ спавање у ужем смислу јер непрекидно траје током целе РЕМ фазе спавања, а име је добио по атонији великих мишићних група и инхибицији моторике које га карактеришу.[8] До брзих очних покрета и трзања неких мишића долази за време фазичног РЕМ стадијума.

Још увек није јасно због чега се НРЕМ спавање периодично прекида РЕМ спавањем, али је примећена улога ацетилхолина у целом процесу. Овај неуротрансмитер има претежно ексцитацијско дејство, везано за изазивање акутне будности и опште ексцитираности нервног система, а уочено је и да лекови са ацетилхолинским деловањем повећавају учесталост јављања РЕМ спавања. Претпоставља се да излазна влакна великих холинергичких неурона у горњем делу можданог стабла могу активирати велике делове мозга, доводећи тако теоријски до типичног стања прекомерне мождане активности, али без буђења, што је карактеристика РЕМ спавања.

За РЕМ спавање је карактеристичан повећан проток крви у мозгу, као и појачана активација неких делова мозга у односу на будно стање. У настанку РЕМ спавања учествују тегментална једра понса, таламус, задњи делови мождане коре, као и лимбички делови мозга, посебно амигдале, које су врло активне за време РЕМ спавања. С друге стране, фронталне и паријеталне области мозга већином су инхибисане.

Непрекинуто, спавање се одвија циклично, прелазећи из прве и друге у трећу фазу, а затим назад, од треће преко друге, све до прве, где се уместо НРЕМ јавља РЕМ спавање, чиме се завршава један циклус. Обично се током ноћи прође кроз 4 или 5 оваквих циклуса, од којих сваки траје око 90 или 100 минута.[7]

Код младих особа на НРЕМ спавање отпада 75 до 80 посто спавања, док остатак припада РЕМ спавању. Епизоде РЕМ спавања трају од 5 до 30 минута, на почетку спавања су краће, а код изразитог умора могу и изостати, док постају све дуже како спавање одмиче.

И поред великог броја истраживања у последњих више од пола века, као и многих информација о карактеристикама и специфичностима појединих стадијума спавања, сама сврха и функција спавања и даље нису потпуно разјашњене. Док се већина релевантних истраживача слаже како НРЕМ спавање има бар донекле ресторативну функцију, улога РЕМ спавања и даље је предмет расправа и бројних контроверзи.

Бројна неурофизиолошка истраживања спроведена у свету потврдила су да поремећај спавања или несаница узрокује бројне психичке проблеме и да је потребно само 24 часа неспавања да дође до појаве халуцинација, губитка прецизности покрета и осетљивости чула.[9]

Истраживања рађена на узорку студената постдипломаца математике доказала су да након само две-три непроспаване ноћи они нису били у стању да реше најједноставније математичке задатке. Рекорд у непроспаваним ноћима држао је један средњошколац који је издржао чак 11 ноћи у будном стању.

Како први део ноћи „отпада” на спавање, а други на сневање, такозвана РЕМ фаза сна, у којој долази до сневања, обично се одвија пред зору. У тим условима спавање служи за јачање међунеуронских веза и за обраду оних информација које је организам примио током дана те за консолидацију памћења. То је зато што се у сну подаци из краткотрајне „пребацују” у дуготрајну меморију и тиме врши селекција тј. одбацивање неважних а задржавање битних информација.

О еволутивној функцији сна довољно говори и податак да човек проведе трећину живота у сну и да сан има значајну улогу у обнављању организма, о чему говори и наш субјективни осећај да се осећамо као „новорођени” након доброг сна... и обрнуто.[3]

Епидемиологија уреди

Бројна епидемиолошка истраживања недостатка сна указала су да он може имати фатални утицај на здравствено стање организма:

  • Тако је група истраживача са Универзитета у Западној Вирџинији открила да су особа које спавају мање од пет часова дневно у двоструко већем ризику од кардиоваскуларних болести, јер превише или недовољно сна може довести до поремећаја у метаболизму, повећања крвног притиска, а код особа које спавају више од седам сати забележени су и проблеми с дисањем. Повећаном ризику од кардиоваскуларних болести нису изложени само хронични болесници већ и здраве особе.
  • Друга група истраживача утврдила је да је ризик од преране смрти већи код људи који спавају мало или много, као и да је идеално време трајања сна између 6,5 и 7,5 часова. Такође, није свеједно да ли се тих седам часова сна одспава од три до десет ујутру или се на спавање одлази пре поноћи, јер ако је нека особа будна у ноћним сатима, а спава током дана долази до тешког поремећаја биолошког ритма.
  • Током прве две године живота детета, родитељи често пате од недостатка сна јер бебин плач прекида сан родитеља свака четири сата. Истраживање које је спроведено на репрезентативном узорку родитеља показало је да чак две трећине мама и тата успева да одспава само три сата у континуитету, а дванаест одсто њих у царству снова проведе само два и по сата у току ноћи. С обзиром да је већини одраслих људи током 24 сата потребно најмање пет сати непрекидног сна како би нормално функционисали, већина родитеља је рекла да „пати” због великог дефицита сна и признала да несаница кумује њиховим честим променама расположења, депресији, свађама, па чак и озбиљним кризама у браку.[10]

Циркадијална дисритмија и недостатак сна уреди

Спавање, рекреација, радне активности, социјалне и друштвене делатности, свакодневно подлежу цикличним флуктуацијама (циркадијалном ритму), које су прилагођене геофизичком ритму, дан-ноћ. Термин циркадијални долази од латинске речи circa која у слободном преводу значи „око дан”.[11][12][13]

Биолошки (циркадијални) ритам код људи обезбеђује оптимални ниво и дужину трајања сна и одмора током мрачног (ноћног) периода, како би он био спреман да оптимално обавља све функције у светлој (дневној) фази. У организму постоје обрасци активности можданих таласа, који су под утицајем излучених хормона, регенерације ћелија, и других биолошких активности везаних за 24-часовни временски циклус. Циркадијални ритам је зато у организму свих живих бића важан физиолошки процес јер одређује образац спавања, или време када спавамо и када смо будни, свака 24 часа. Рад нормалног циркадијалног часовника одређује двадесетчетворочасовни циклус смена светла и таме (дана и ноћи).

Током биолошког или циркадијалног ритма у одређеним условима може настати десинхронизација (дисритмије) или промена биолошког ритма, или циркадијални поремећаји или промене у понашању, као последица лоше адаптације организма на сан, изазване несаницом или хиперсомнијом.[14] Циркадијални поремећаји ритма су ништа друго до прекиди у нормалном билошком или циркадијалном ритму неке особе — или промене у раду „унутрашњег телесног часовника” који (приближно) регулише 24-часовни циклус биолошких процеса.[15][16][17][18]

 
Дијаграм који илуструје утицај промене светла и таме, преко супрахиазматичног језгра на промене циркадијалног ритма, физиолошке промене и понашање

Хронобиолошке промене код човека најчешће настају услед нарушеног биолошког ритма организма и могу бити узроковане многим факторима, укључујући:

  • путовања кроз већи број временских зона (џетлег),
  • стварање нових појединачних навика (остајање до касно током ноћи или дуже спавање током дана)
  • социјалне потребе друштва или захтеви посла (нпр. рад у ноћној смени)
  • трудноћа и брига о новорођенчету
  • злоупотреба или нежељено дејство неких лекова
  • ретки случајеви поремећаја биолошког часовника, настали на основу генетске предиспозиције[19]

Као резултат нарушеног биолошког (циркадијалног) ритма спавања поремећаји могу бити привремени (реверзибилни) или хронични — трајни (иреверзибилни), што ремети релаксацију организма, његово благостање и „перформансе” (радне и друге способности). Манифестни хронични ефекти по здравље могу бити најизраженији у системима за варења, метаболизму и функцијама срчаносудовног система.[20]

Етиологија уреди

Најчешћи узроци недостатка сна укључују доленаведене факторе.

Лични избор уреди

Неке особе не схватају да је телу за нормално функционисање потребно адекватно трајање сна и уместо да редовно и у разумно време иду на спавање, они више воле да остану будни до касних сати и друже се са пријатељима, гледају телевизију, слушају музику или читају књигу.

Болест уреди

Болести као што су прехлада и упале крајника и синуса могу да узрокују хркање и отежано дисање које има директан утицај на ток спавања тако што га повремено прекида.

Радно место-професија уреди

Људи који раде у сменама имају нарушен циклус буђења. Тако, на пример, особе које често путују (пример су авио-посаде) имају несигуран облик спавања.

Поремећаји спавања уреди

Проблеми као што су апнеје, хркање и периодични покрети удова или и грчеви у екстремитетима могу пореметити ток сна током ноћи.

Лекови уреди

Употреба неких лекова за лечење одређених поремећаја као што су епилепсија или поремаћаја пажње и хиперактивности (АДХД), може изазвати несаницу.

Услови у околини уреди

Спавање може бити прекинуто из низа еколошких разлога; на пример, у спаваћој соби је сувише топло или хладно, или због бучних суседа или хркања партнера.

Лоша хигијена спавања уреди

Одређене навике, на пример испијање кафе или пушење цигарета непосредно пред спавање, стимулише нервни систем и чини га мање припремљеним за сан. Новорођенчад, бебе и мала деца, као и родитељи, скоро увек лишавају сна, јер се буде често током ноћи због храњења или промене пелена.

Ефекти прекомерног недостатка сна уреди

Примарни ефекти прекомерне дневне поспаности највише су изражени у мирним и монотоним ситуацијама, као што су састанци, предавања или монотона вожња аутом. Тешка поспаност може да буде узрок нарушавања безбедности, удеса током вожње или повреда на радном месту.[21]

Промена расположења Раздражљивост, недостатак мотивације, анксиозност, симптоми депресије
Смањење способности Недостатак концентрације, дефицит пажње, смањена будност, дужи одзив, недостатак енергије, замор, немир, недостатак координације, доношење лоших одлука, повећан број грешака, заборавност...
Поремећаји здравља Висок крвни притисак, инфаркт, гојазност, шећерна болест

Акутни и хронични симптоми недостатка сна уреди

Акутни недостатaк сна Више од 24 часа без сна може довести до:[22] менталне конфузије, успореног говора,[23] успорене моторнe координације,[23] проблема са меморијом,[23] раздражљивости,[24] хипогликемије,[23] повећања или смањења крвног притиска,[23] проблема са слухом,[23] опште слабости, делиријума и халуцинација,[25] слабљења имунитета, несреће (посебно оне у саобраћају)
Хронични недостатaк сна Повећава ризик за појаву: шећерне болести, хипертензивне кризе, кардиоваскуларних болести, гојазности, ангине пекторис,[24][23] инфекције, смањење функције имунског система,ref>Dinges DF, Douglas SD, Hamarman S, et al. Sleep deprivation and human immune function. Adv Neuroimmunol. 1995. 5(2):97-110.</ref> депресије и дистимије, анксиозних поремећаја, агресије и стреса,[26] сексуалних проблема,[23] артритиса,[26] хроничног бола,[26] поремећаја хода,[23] губитка мишићне масе, нижег раста код деце и адолесцената, дрхтања и тикова, психозе[26]

Терапија уреди

Недостатак сна се јавља када појединац не спава довољно дуго. Дужина физиолошког сна варира од једне особе до друге, али у просеку већини одраслих особа потребно је око седам до осам часова сна, сваке ноћи, да постигну квалитетан осећај будности и добар ниво пажње. Тинејџерима (13—19 година старости) потребно је у просеку око девет часова ноћног сна, а деци девет и више часова ноћног сна, у зависности од њихове старости.

У одређеним ситуацијама у којима недостатак сна није могуће спречити, третман лековима може постати нужност. Надражајна средства могу смањити многе главне ефекте губитка сна, али само у извесној мери, јер могу бити повезани са бројним нуспојавама и потенцијалним ризиком, укључујући и њихову злоупотребу. Остале стимулансе који укључују примену амфетамина, метилфенидата и модафинила, треба користити само под надзором лекара.[27]

Недостаци сна у истраживању уреди

Глукоза-ПЕТ студија уреди

Глукоза-ПЕТ студије спроведене код особа лишених сна показују да се, после 24-часовне непрекидне будности, метаболичке активности мозга значајно смањују (до 6% за цео мозак и до 11% за поједине кортикалне области и базалне ганглије). Код људи, недостатак сна резултује и смањењем нормалне телесне температуре, лошом функцијом имунолошког система, мањком и смањеном активношћу белих крвних зрнаца и мањим нивоом излученог хормона раста. Недостатак сна такође је и један од узрока повећане варијабилности срчане фреквенцеије.[28][29][30]

Међутим, овом али и другим студијама још није потпуно утврђено колики је апсолутни број часова сна неопходан за нормалну функцију организма. Неки појединци тврде да пуну ефикасност постижу са само 3—5 часова ноћног сна, док је другима потребно најмање 8 часова ноћног сна (или више) за ефикасно обављање дневних активности.

Смањеним трајањем сна, прво је несразмерно погођен виши ниво когнитивних функција, на шта указују спроведени тестови у глукоза-ПЕТ студији, у којима је откривен постепен и све већи пад брзине, прецизности и тачности реаговања. Укупно трајање сна од 7 часова током ноћи, у трајању од недељу дана, резултовало је смањеном брзином у извршавању задатака и дужим временом решавања захтевнијих, компјутерски генерисаних математичких проблема. Укупно трајање сна од 5 часова ноћног сна које је трајало преко недељу дана резултовало је смањењењем брзине реаговања, мањом тачношћу и неуспехом.[31]

Укупно трајање ноћног сна од 7 часова током једне недеље довело је у спроведеној студији до оштећења когнитивних функција због „захтева” за потребе фокусирања на неколико задатака истовремено. У симулацијама вожње моторног возила, на пример несреће су се повећавале постепено како се укупно трајање сна смањивало са 8 на 7, 5 и 3 часа спавања током ноћи у трајању од недељу дана. У истим симулацијама, 3 часа укупног трајања сна резутовало је губитком способности да се истовремено изврши процена периферних и централних визуелних стимулуса, који се могу означити као облици визуелне симултанагнозије и периферног визуелног занемаривања.[32][33][34]

Решавање задатака који захтевају расуђивање, као и ризично понашање код испитаника, јављало се када је укупно трајање ноћног спавања било ограничено на 5 часова. Једно од објашњења за смањење учинка након недовољног спавања јесте тзв. микроспавање. Оно се дефинише као краткотрајни (неколико секунди) низ тета или делта активности мозга које се смењују са бета или алфа ЕЕГ знацима буђења, што се може јасније уочити након све већег продужења трајања недостатка сна.

У студијама у којима је полисомнографија начињена истовремено у фазама микроспавања, уочен је нарушен континуитет когнитивне функције и директо смањење учинка (успешности). Међутим, појава микроспавања није била увек у корелацији са полисомнографским налазом код испитаника са манифестним умањењем способности.

Друга објашњења за умањење учинка и конгнитивних способности укључују и сензорна и перцептуална оштећења која могу настати као последица појаве феномена визуелних занемаривања.[35]

Резултатима глукоза-ПЕТ студије може се објаснити да поремећаји спавања највероватније настају због промена или смањења метаболизма у паријеталној и фронталној области мозга појединаца лишених сна након 24 часа. Наиме, студијом је утврђено да најважнију улогу у нивоу процене и контроле надражаја, пажње и видних опажаја, има несразмера између хипометаболизма и промена у сензорним и моторним областима мозга неопходним за пријем и реаговање на надражаје из животне средине. Ова открића довела су до хипотезе, да су за смањену функционалност током будних активности, код особа са недостатком сна, одговорни делови мозга који су задужени за виши ниво сазнања.[36]

Недостатак сна је релативан појам. Мали ниво неспавања (на пример, 1 сат по ноћи током многих ноћи) изазива суптилне когнитивне поремећаје, који се јављају али нису уочљиве од стране појединаца који пате од недостатка сна. Теже ускраћивање сна током недељу и више дана доводи до дубоких когнитивних дефицита сличних онима код неких облика можданог удара, а такође нису уочљиве од стране појединца.[37]

Краткоротрајан поремећај сна, према овим истраживањима, због поремећеног метаболизма, један је од фактора који доприноси појави гојазности и нерегулисаној гликемији, која с друге стране утиче на лоше контролисану шећерну болест тип II.[38][39][40][41]

Истраживање на експерименталним пацовима уреди

 
Ограничавање сна пацову применом технике саксије са водом

Да недостатак сна може оставити трајне последице у телу установили су истраживачи са универзитета Пристон у САД, који су открили да изостанак сна у мозгу експерименталних пацова може изазвати ограничену производњу нових ћелија, преко хормона стреса, који утиче на област мозга, хипокампус који учествује у стварању успомена.

У наведеним истраживањима научници су упоређивали понашање пацова којима није дозвољено да спавају 72 часа са контролном групом пацова који су могли да нормално спавају. Животиње које су спречене да спавају имале су у крви већи ниво хормона стреса кортикостерона, а њихов мозак је, истовремено, производио значајно мање нових можданих ћелија у области хипокампуса.

Овим открићем донекле је објашњено зашто особе које недовољно спавају имају проблем са концентрацијом и бројне друге проблеме, иако се резултати ове студије не могу у потпуности сматрати релеватним за људе, јер они остају без сна 72 часа само у екстремним условима.

Наредним истраживањима треба утврдити да ли исти утицај недостатак сна има и на стварање можданих ћелија код људи, као и да ли недостатак сна од неколико сати током дана, тј. спавање краће од времена које се сматра потребним за нормално фунционисање организма, има исти утицај.

Види још уреди

Извори уреди

  1. ^ Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E; Lin; Austin; Young; Mignot (децембар 2004). „Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index”. PLoS Med. 1 (3): e62. PMC 535701 . PMID 15602591. doi:10.1371/journal.pmed.0010062. 
  2. ^ а б Alhola, Paula; Päivi Polo-Kantola (октобар 2007). „Sleep deprivation: Impact on cognitive performance”. Neuropsychiatr Dis Treat. 3 (5): 553—567. PMC 2656292 . PMID 19300585. „Although both conditions [total and partial SD] induce several negative effects including impairments in cognitive performance, the underlying mechanisms seem to be somewhat different. 
  3. ^ а б Nykamp K, Rosenthal L, Folkerts M, Roehrs T, Guido P, Roth, T; Rosenthal; Folkerts; Roehrs; Guido; Roth (септембар 1998). „The effects of REM sleep deprivation on the level of sleepiness/alertness”. Sleep. 21 (6): 609—614. PMID 9779520. 
  4. ^ Riemann D, Berger M, Voderholzer U; Berger; Voderholzer (август 2001). „Sleep and depression - results from psychobiological studies: an overview”. Biological Psychology. 57 (1–3): 67—103. PMID 11454435. doi:10.1016/s0301-0511(01)00090-4. 
  5. ^ Kushida 2005, стр. 1–2
  6. ^ Rechtschaffen A, Bergmann B; Bergmann (1995). „Sleep deprivation in the rat by the disk-over-water method”. Behavioural Brain Research. 69 (1–2): 55—63. PMID 7546318. doi:10.1016/0166-4328(95)00020-T. 
  7. ^ а б Kostić, V. (2007). Neurologija za studente medicine. Beograd: Medicinski fakultet.
  8. ^ Sudhansu, C. (2009). Sleep Disorder Medicine: Basic Science, Technical Considerations, and Clinical Aspects (Third Edition). Philadelphia: Saunders Elsevier.
  9. ^ Kryger, MH et al. Principles and Practice of Sleep Medicine. ExpertConsult, 5th edition, 2011.
  10. ^ Ђорђевић, Катарина (29. 8. 2010). „Недостатак сна води ка обољењима”. Политика. Приступљено 17. 6. 2016. 
  11. ^ Tosini G, Pozdeyev N, Sakamoto K, et al. The circadian clock system in the mammalian retina. Bioessays. 2008 Jul. 30(7):624-33.
  12. ^ Sack RL, Auckley D, Auger R, Carskadon MA, Wright KP, Vitello MV, et al. Circadian Rhythm Disorders: Part 1, Basic Principles, Shift Work and Jet Lab Disorders. Sleep. November 2007. 30(11):1460-83.
  13. ^ Sack RL, Auckley D, Auger RR, et al. Circadian rhythm sleep disorders: Part II, advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder and irregular sleep-wake rhythtm. Sleep. November 2007. 30(11):1484-501.
  14. ^ Mayer G, Fietze I, Fischer J, Penzel T, Riemann D, Rodenbeck A, Sitter H, Teschler H (Hrsg.) (2009) S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen. Somnologie 13(Suppl1):1-160
  15. ^ Ruby NF, Burns DE, Heller HC (1999): Circadian Rhythms in the Suprachiasmatic Nucleus are Temperature-Compensated and Phase-Shifted by Heat Pulses In Vitro; J Neurosci 19(19):8630-8636
  16. ^ Mistlberger RE, Skene DJ (2004): Social influences on mammalian circadian rhythms: animal and human studies;Biol Rev 79(3):533-556
  17. ^ Anderson KN, Catt M, Collerton J, Davies K, von Zglinicki T, Kirkwood TB, et al. Assessment of sleep and circadian rhythm disorders in the very old: the Newcastle 85+ Cohort Study. Age Ageing. 2013 Oct 11.
  18. ^ Czeisler CA, Duffy JF, Shanahan TL, Brown EN, Mitchell JF, Rimmer DW, et al. Stability, precision, and near-24-hour period of the human circadian pacemaker. Science. 1999 Jun 25. 284(5423):2177-81.
  19. ^ American Academy of Sleep Medicine (2005) The international classification of sleep disorders. 2nd edn. Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, Illinois
  20. ^ Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan SF (editors) for the American Academy of Sleep Medicine (2007) The AASM manual for the scoring of sleep and associated events: Rules, terminology and technical specifications. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, Illinois
  21. ^ „Sleep deprivation”. betterhealth.vic.gov.au. Архивирано из оригинала 20. 8. 2009. г. Приступљено 17. 6. 2016. 
  22. ^ Thomas M, Sing H, Belenky G, et al. Neural basis of alertness and cognitive performance impairments during sleepiness. I. Effects of 24 h of sleep deprivation on waking human regional brain activity. J Sleep Res. 2000 Dec. 9(4):335-52.
  23. ^ а б в г д ђ е ж з Coping With Excessive Sleepiness
  24. ^ а б Drauzio Varella, PRIVAÇÃO DO SONO Архивирано на сајту Wayback Machine (26. март 2013) : METABOLISMO; drauziovarella.com.br. 25.04.2011.
  25. ^ National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Brain Basics: Understanding Sleep. ninds.nih.gov
  26. ^ а б в г „Why sleep is important and what happens when you don't get enough”. 2016, American Psychological Association. Приступљено 17. 6. 2016. 
  27. ^ Sleep Deprivation, American Academy of Sleep Medicine, 2008.[1]
  28. ^ .Banks S, Dinger DF. Behavioral and Physiological Consequences of Sleep Restriction. Jounal of Clinical Sleep Medicine. August 2007. 3(5):519-528.
  29. ^ Bonnet MH, Arand DL. We are chronically sleep deprived. Sleep. 1995 Dec. 18(10):908-11.
  30. ^ Moldofsky H. Sleep and the immune system. Int J Immunopharmacol. 1995 Aug. 17(8):649-54.
  31. ^ Gomes AA, Tavares J, de Azevedo MH. Sleep and Academic Performance in Undergraduates: A Multi-measure, Multi-predictor Approach. Chronobiol Int. 2011 Nov. 28(9):786-801.
  32. ^ Thorne D, Thomas M, Russo M, et al. Performance on a driving-simulator divided attention task during one week of restricted nightly sleep. Sleep. 1999. 22(Suppl 1):301.
  33. ^ Boto LR, Crispim JN, de Melo IS, Juvandes C, Rodrigues T, Azeredo P, et al. Sleep deprivation and accidental fall risk in children. Sleep Med. 2011 Nov 4.
  34. ^ Howard ME, Jackson ML, Berlowitz D, O'Donoghue F, Swann P, Westlake J, et al. Specific sleepiness symptoms are indicators of performance impairment during sleep deprivation. Accid Anal Prev. 2013 Sep 13. 62C:1-8
  35. ^ Veauthier C. Younger age, female sex, and high number of awakenings and arousals predict fatigue in patients with sleep disorders: a retrospective polysomnographic observational study. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013. 9:1483-94.
  36. ^ Baird AL, Coogan AN, Siddiqui A, Donev RM, Thome J. Adult attention-deficit hyperactivity disorder is associated with alterations in circadian rhythms at the behavioural, endocrine and molecular levels. Mol Psychiatry. 2011 Nov 22
  37. ^ Thorne D, Thomas M, Sing H, et al. Driving-simulator accident rates before, during, and after one week of restricted night sleep. Sleep. 1998. 21(Suppl 3):235.
  38. ^ Knutson KL, Ryden AM, Mander BA, Van Cauter E. Role of sleep duration and quality in tihe risk and severity of type 2 diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine. 18 Sep 2006. 166(16):1768-1774.
  39. ^ Knutson KL, Spiegel K, Penev P, VanCauter E. The Metabolic Consequence of Sleep Deprivation. Sleep Med Review. June 2007. 11(3):163-178.
  40. ^ Knutson, Kristen L.; Spiegel, Karine; Penev, Plamen; Van Cauter, Eve. The Metabolic Consequences of Sleep Deprivation. Sleep Medicine Review. 2007. 11:163-178.
  41. ^ Hanlon EC, Tasali E, Leproult R, Stuhr KL, Doncheck E, de Wit H, et al. Sleep Restriction Enhances the Daily Rhythm of Circulating Levels of Endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol. Sleep. 2015 Nov 19.

Литература уреди

  • Kushida, Clete Anthony (2005). Sleep deprivation. Informa Health Care. ISBN 978-0-8247-5949-0. 
  • Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson AL, Quan SF. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and echnical Specifications. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2007.
  • Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principals and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia, Pa: Saunders; 2005.
  • Zdanys KF, Steffens DC. Sleep Disturbances in the Elderly. Psychiatr Clin North Am. 2015 Dec. 38 (4):723-41.
  • Siegel JM. Clues to the functions of mammalian sleep. Nature. October 2005. 437(7063):1264-1271.
  • Siegal JM, Moore R, Thannickal T, et al. A Brief History of Hypocretin/Orexin and Narcolepsy. Neuropsychopharmacology. 2001. 25:S14-S20.
  • Espana, Rodrigo A, Scammell, Thomas E. Sleep Neurobiology for the Clinician. Sleep. 2004. 27:811-820.
  • Chokroverty S. Physiologic changes in sleep. Sleep Disorders Medicine. Boston: Butterworth-Heinemann; 1999. 95-126.
  • Saper CB, Scammell TE, Lu J. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nature. 2005 Oct 27. 437(7063):1257-63.
  • Morrison AR. Coming to grips with a "new" state of consciousness: the study of rapid-eye-movement sleep in the 1960s. J Hist Neurosci. 2013. 22(4):392-407. .
  • Tobaldini E, Nobili L, Strada S, Casali KR, Braghiroli A, Montano N. Heart rate variability in normal and pathological sleep. Front Physiol. 2013 Oct 16. 4:294.
  • Braun AR, Balkin TJ, Wesenten NJ, et al. Regional cerebral blood flow throughout the sleep-wake cycle. An H2(15)O PET study. Brain. 1997 Jul. 120 ( Pt 7):1173-97.
  • Desseilles M, Dang-Vu T, Schabus M, Sterpenich V, Maquet P, Schwartz S. Nueroimaging insights into the pathophysiology of sleep disorders. Sleep. June 2008. 31(6):777-94.
  • Banks S, Dinger DF. Behavioral and Physiological Consequences of Sleep Restriction. Jounal of Clinical Sleep Medicine. August 2007. 3(5):519-528.
  • Miller JD, Morin LP, Schwartz WJ, Moore RY. New insights into the mammalian circadian clock. Sleep. 1996 Oct. 19(8):641-67.
  • Stern J. Eye activity measures of fatigue, and napping as a countermeasure. [USDOT Technical Report] FHWA-MC-99-028. January 1999. 26.
  • Thomas M, Sing H, Belenky G. Neural basis of alertness and cognitive performance impairments during sleepiness. II. Effects of 48-72 hours of sleep deprivation on waking human regional brain activity. Thalamus Relat Syst. 2003. 2:199-229.
  • Welsh A, Thomas M, Thorne D, et al. Effect of 64 hours of sleep deprivation on accidents and sleep events during a driving simulator. Sleep. 1998. 21(Suppl 3):234.

Спољашње везе уреди



 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).