Хипоцитратурија
Хипоцитратурија је поремећај у коме је излучивање цитрата из организма мање од 1,7 mmol на дан. Цитрат је органски анјон који представља интермедијални продукт метаболизма свих ћелија у организму [1]. Јавља се у приближно 50% болесника са калцијумским каменцима у мокраћном систему [2].
| Хипоцитратурија | |
|---|---|
 | |
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| Специјалност | Патологија |
| МКБ-10 | E83.5 |
| МКБ-9-CM | 275.40 |
| DiseasesDB | 6220 |
| eMedicine | med/1069 ped/1063 |
| MeSH | D053565 |
Етиологија уреди
Код већине болесника узрок хипоцитратурије је непознат. Као могући и основни узрок хипоцитратурије наводи се ацидоза или ретенција киселина. Ови механизми су одговорни за хитоцитратурију:[3]:
- Дистална бубрежна ацидоза
- Хронична дијареја (пролив)
- Хипокалемија узрокована тиазидима
- Стања после дуготрајне физчке активности (лактатна ацидоза)
- Инфекција мокраћних путева
Хипоцитратурија може бити и последица великог уноса натријума, храном или инфузијама што доводи до метаболичке ацидозе и редукције екскреције цитрата.
Обилан унос протеина животињског порекла може допринети оптерећењу киселим продуктима чиме се снижава екскреција цитрата.[4].
Патофизиологија уреди
Као инхибитор кристализације цитрат са калцијумом ствара растворљиво једињење и спречава везивање калцијума са фосфатима и оксалатима[5][6]
Цитрат доспева гломеруларном филтрацијом у проксимални тубул бубрега где се 75% његове количине реапсорбује на нивоу проксималних тубула бубрега [2].
Цитрат се секретује као нормалан састојак мокраће у количини до 3 mmol на дан[2].
Механизам инхибиторног дејства цитрата састоји се у везивању јона (Ca2+) (калцијума) тако да се 70% калцијума (Ca) у мокраћи искључује из кристализације или инхибира нуклеација кристала калцијум-оксалата (CaC2O4) и калцијум-фосфата (Ca3(PO4)2)[7][8].
Извори уреди
- ^ McMurry John E. (1992). Fundamentals of Organic Chemistry (3rd изд.). Belmont: Wadsworth. ISBN 0-534-16218-5.
- ^ а б в Anoia, EJ; Paik, ML; Resnick, MI (2009). „Chapter 7: Anatrophic Nephrolithomy”. Ур.: Graham, SD; Keane, TE. Glenn's Urologic Surgery (7th изд.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 45—50. ISBN 9780781791410.
- ^ Moe, OW (2006). „Kidney stones: pathophysiology and medical management” (PDF). The Lancet. 367 (9507): 333—44. PMID 16443041. doi:10.1016/S0140-6736(06)68071-9. Архивирано из оригинала (PDF) 15. 08. 2011. г. Приступљено 16. 01. 2012.
- ^ Coe, FL; Evan, A; Worcester, E (2005). „Kidney stone disease”. The Journal of Clinical Investigation. 115 (10): 2598—608. PMC 1236703
. PMID 16200192. doi:10.1172/JCI26662.
- ^ Clayden, Jonathan; Greeves, Nick; Warren, Stuart; Wothers, Peter (2001). Organic Chemistry (I изд.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-850346-0.
- ^ Morrison Robert Thornton; Boyd Robert Neilson (2006). Organic chemistry. Engelwood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall. ISBN 8120307658.
- ^ Coe, FL; Evan, A; Worcester, E (2008). „Chapter 114: Kidney stone disease”. Ур.: Marks, AR; Neill, US. standardni broj knjige|ISBN%5d%5d %5b%5bSpecial:BookSources/0-7637-5083-2|0-7637-5083-2%5d%5d Science in medicine: the JCI textbook of molecular medicine Проверите вредност параметра
|url=(помоћ). Part II: Kidney and urinary tract (1st изд.). Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlett Publishers. стр. 898—908. ISBN 9780763750831. - ^ Hoppe, B; Langman, CB (2003). „A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary hyperoxaluria”. Pediatric Nephrology. 18 (10): 986—91. PMID 12920626. doi:10.1007/s00467-003-1234-x.
Литература уреди
- Anoia, EJ; Paik, ML; Resnick, MI (2009). „Chapter 7: Anatrophic Nephrolithomy”. Ур.: Graham, SD; Keane, TE. Glenn's Urologic Surgery (7th изд.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 45—50. ISBN 9780781791410.
Спољашње везе уреди
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
