Википедија

Acidobazni status

Acidobazni status (ABS) jedan je od pokazatelja stanja arterijske krvi koji su ključni za preživljavanje kritičnih pacijenata. Krv čoveka i njena pH vrednost od posebnog su značaja za održavanje homeostaze zahvaljujući nizu pufera u čovekovom organizmu.[1]

Acidobazni nomogram humanog seruma

Održavanje normalne koncentracije vodonikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti predstavlja jedan od osnovnih homeostatskih mehanizama u organizmu. Normalan acidobazni status uključuje kolebanja pH vrednosti ekstracelularne tečnosti od 7,35—7,45, dok je intracelularni pH u granicama 6,0—7,4.[1][2]

Pojmovi уреди

pH vrednost

pH vrednost je mera aktivnosti vodonikovih jona (H+) u rastvoru i na taj način određuje da li je dati rastvor kiselog ili baznog karaktera. pH vrednost je bezdimenziona veličina i za poređenje se koristi pH skala koja obuhvata vrednosti od 0 do 14. Za kisele rastvore pH vrednost je manja od 7 (pH < 7,0), a za bazne je veća od 7 (pH > 7,0).[3][4]

Acidoza i acidemija

Poremećaji acidobaznog statusa u kojima je koncentracija vodonikovih jona (H+) povećana i time pH snižena označava se kao acidoza, dok se promene u krvnoj plazmi označavaju kao acidemija.[1]

Alkaloza i alkalemija

Poremećaji acidobaznog statusa u kojima je koncentracija vodonikovih jona (H+) smanjena, a pH povećana označava se kao alkaloza, a promene u krvnoj plazmi alkalemija.[1]

Puferi

Pufer je rastvor koji se prilikom dodatka male količine kiseline ili baze, ili prilikom razblaženja, opire promenama u koncentraciji hidronijum i hidroksidnih jona, pa samim tim i održava konstantnu vrednost pH.[5]

U organizmu čoveka postoji veliki broj pufera koji kontrolišu pH vrednost, koja zavisi od koncentracije H jona. Vrednost pH predstavlja potenciju vodonika (potentiohydrogeni), u kome je:

 

gde je:[6]

  • pH — negativni logaritam (ili kologaritam) molarne koncentracije jona vodonika u ECF. On pokazuje inverznu kiselost u ECF-u: što je pH niži, to je veća kiselost rastvora.
  • pKa H2CO3 — kologaritam konstante disocijacije ugljene kiseline. Jednako je 6.1.
  • [HCO–3] — molarna koncentracija bikarbonata u krvnoj plazmi
  • [H2CO3] — molarna koncentracija ugljene kiseline u ECF-u.[7][8]

Međutim, s obzirom da je koncentracija ugljen-kiseline direktno proporcionalna parcijalnom pritisku ugljen-dioksida (PCO2) u ekstracelularnoj tečnosti, jednačina se može prikazati na sledeći način:

 

gde je:

  • pH — negativni logaritam molarne koncentracije jona vodonika u ECF-u, kao i ranije.
  • [HCO–3] — molarna koncentracija bikarbonata u plazmi
  • PCO2 — parcijalni pritisak ugljen dioksida u krvnoj plazmi.

što u fiziologiji znači da pH vrednost raste sa padom koncentracije H+ jona, a pada sa rastom koncentracije H+ jona.

Puferi se mogu podeliti na intracelularne i ekstracelularne, mada je najbitnija podela pufera na bikarbonatne i druge pufere. Bikarbonatni piferi pufer (HCO3/CO2) je pufer čiji je metabolizam kontrolisan od strane pluća (disanja), bubrega i jetre, dok su drugi od onih od posebnog značaja: fosfatni, proteinski i hemoglobinski.[9]

Postoji još pufera, ali su njihove koncentracije u organizmu čoveka skoro zanemarljive.

Patofiziologija poremećaja acidobaznog statusa уреди

 
Acido-bazni dijagram za ljudsku plazmu, koji pokazuje efekte na pH plazme kada se PCO2 u mmHg ili standardni bazni višak (SBE) pojave u višku ili manjku u plazmi.

Acidobazna ravnoteža predstavlja jedan od važnih činilaca homeostatskih mehanizama unutrašnje sredine koji omogućavaju dinamičku ravnotežu između H i OH jona.[10][11]

Stabilna koncentracija H-jona u telesnim tečnostima jedan je od važnih preduslova za:[1]

  • Normalno funkcionisanje organizma;
  • Normalno odvijanje metaboličkih procesa u ćelijama tkiva;
  • Održavanje fizičko-hemijskog stanja koloidnih rastvora;
  • Sposobnost hemoglobina da odaje kiseonik;
  • Aktivnost enzimskih sistema koji pokazuju optimalna dejstva u telesnim tečnostima samo u određenoj koncentraciji H-jona.

Intenzitet metaboličkog procesa u organizmu utiče na nastanak promena u odnosima između kiselih i baznih ekvivalenata. Ukoliko je prisutna uspešna regulacija acidobazne ravnoteže, ona dozvoljava da se dnevno iz organizma eliminiše onoliko kiselih, odnosno baznih, ekvivalenata, koliko se i stvori u toku 24 časa. Tada se pH krvi održava u granicama vrlo niskih, srednjih vrednosti - 7,4 (ili u rasponu između 7,35 i 7,45).[12]

Slabo izražene promene vrednosti pH za svega 0,3 do 0,4 jedinice, na bilo koju stranu, dovode do značajnih poremećaja, koji dovode do urgentnih medicinskih stanja.[1]

Razvrstavanje osnovnih poremećaja acidobazne ravnoteže zasnovano je na primarnim promenama koje zahvataju metaboličku ili respiratornu komponentu. Kod metaboličke acidoze ili alkaloze primarna promena nalazi se u metaboličkoj komponenti, a kod respiratorne acidoze ili alkaloze u respiratornoj komponenti (smanjena ili povećana alveolarna ventilacija).[1]

Klinička procena acidobaznog stanja zahteva prikupljanje podataka za sledeće tri vrednosti u organizmu:

  • PaCO2
  • PH
  • HCO3

Poremećaji acidobazne ravnoteže уреди

Acidobazni disbalans izražava se sledećim osnovnim poremećajima acidobazne ravnoteže: metaboličkom acidozom, metaboličkom alkalozom, respiratornom acidozom i respiratornom alkalozom.[13][14][15]

Metabolička acidoza уреди

Metabolička acidoza je najčešći tip acidobaznog poremećaja koji se karakteriše viškom H–jona, niskim pH vrednostima plazme, smanjenom koncentracijom bikarbonata (< 24 mmol/l).

Bazni učinak, koji je osnova metaboličke acidoze, izazvan je jednim od dva osnovna mehanizma: gubitak baze i prekomerno stvaranje kiselina.

Gubitak baza

Bikarbonati se iz tela mogu ukloniti crevnom sekrecijom i izlučivanjem mokraće (urina). Najčešća klinička stanja kod kojih se javlja gubitak baza su:

  • Hronične crevne opstrukcije;
  • Pankreatične fistule;
  • Tumori debelog creva sa mukoznom sekrecijom;
  • Hronične bubrežne bolesti.
Prekomerno stvaranje kiselina

Prekomerno stvaranje kiselina je obično rezultat poremećaja u metabolizmu ugljenih hidrata ili posledica tkivne anoksije izazvane slabom perfuzijom tkiva (srčani arest, embolija, hipotenzija, infuzija kateholamina) ili perfuzijom krvi koja sadrži jako malo kiseonika da bi zadovoljila metaboličke zahteve (respiratorna depresija, apneja ili udisanje hipoksičnih mešavina).

Kao posledica nepotpunog metabolizma stvaraju se mlečna i piruvična kiselina, a pošto se one puferizuju bikarbonatima, dolazi do gubitka baza. Prema istraživanjima, smatra se da je H+–jon iz mlečne kiseline odgovoran za najveći broj metaboličkih acidoza.

Metabolička alkaloza уреди

Metabolička alkaloza stanje je kod kojeg postoji deficit H+–jona, što utiče na porast pH vrednosti, koji je u tom slučaju veći od 7,42, a HCO3 plazme veći od 29 mmol/l.[16]

Vrednosti K i Cl u plazmi su najvećem broju slučajeva snižene.

Uzroci metaboličke alkaloze уреди

Najčešći uzroci metaboličke alkaloze su:[17]

  • Gubitak HCl povraćanjem želudačne drenaže;
  • Smanjena diureza (izmokravanje) i retencija (zadržavanje) Na;
  • Hronična oboljenja potencirana prethodnim deficitom kalijuma (K);[18]
  • Ordiniranje diuretika i gubitak K i Cl putem bubrega;
  • Kombinovana hipohloremija i hipokalkaloza sa kiselm mokraćom, što je čest nalaz u postoperativnom toku sa gastrointestinalnom (želudačnocrevnom) drenažom;
  • Primena kortikosteroida u tearpiji;
  • Metabolička alkaloza jatrogeno uzrokovana zbog suvišnog davanja bikarbonata u toku lečenja.

Respiratorna acidoza уреди

Respiratorna acidoza je patološki proces, koji nastaje nakon smanjenja alveolarne ventilacije u odnosu na metaboličku produkciju (ugljen-dioksid). Kod ove vrste poremećaja acidobaznog statusa postoji porast koncentracije H+–jona i smanjenje pH vrednosti izazvano povećanjem PaCO2 i H2CO3 (pH < 7,38, a PaCO2 > 45 mmHg), ili zbog razvoja pozitivnog bilansa ugljen-dioksida, dolazi do hiperkapnije, PH arterijske krvi se smanjuje, povećana je koncentracija jona vodonika a plazmotski bikarbonati se različito povećavaju.[19]

Ugljena kiselina (H2CO3) ili „respiratorna kiselina” je termin koji se obično koristi da označi ugljen-dioksid. Ali sam CO2 nije kiselina u Bronsted-Lovri sistemu jer ne sadrži vodonik, tako da ne može biti donor protona. Međutim CO2 se umesto toga smatra prekursorom koji može da stvori ekvivalentne količine ugljene kiseline. Ugljen-dioksid je krajnji proizvod potpune oksidacije ugljenih hidrata i masnih kiselina, i zove se i isparljiva kiselina jer u ovom kontekstu može da se izlučuje preko pluća. Nužno, s obzirom na količine stvoremog gasa u procesu disanja, u organizmu, mora postojati efikasan sistem za brzo eliminaciju CO2, jer su svakodnevno proizvedena količina CO2 ogromna u odnosu na količinu proizvodnje fiksnih kiselina, jer bazalna proizvodnja CO2 na dnevnom nivou obično iznosi 12.000 do 13.000 mmola / dnevno.[20]

Dnevna proizvodnja CO2 može se izračunati iz dnevne metaboličke proizvodnje vode. Kompletna oksidacija glukoze proizvodi jednake količine CO2 i H20. Takođe kompletna oksidacija masti proizvodi približno jednake količine CO2 i H2O takođe. Ova dva procesa su sve u proizvodnji CO2 u telu. Standardno količina, ovako stvorene metaboličke voda je oko 400 mls dnevno, što je 22,2 mola (npr 400/18) vode, dok tpična produkcija CO2 mora biti oko 22,200 mmol.[20]

Tok poremećaji u respiratornoj acidozi уреди

  • CO2 plazme u akutnoj fazi nije promenjena, ali raste sa kompenzaciom;
  • Pošto je CO2 isparljiv gas, njegova koncentracija je pod kontrolom respiratornog sistema;
  • Organizmu je stvarno nemoguće da stvori tako mnogo CO2, da PaCO2 bude povećan na nerespiratornoj osnovi;
  • Pošto je CO2 jedina velika komponenta puferskog sistema koja je pod respiratornom kontrolom, povećanje pCO2 teži da podigne koncentraciju H+–jona. Zato povećanje PaCO2 ima za posledicu respiratornu acidozu.[19]

Uzroci respiratorne acidoze уреди

Tabelarni prikaz mogućih uzroka respiratorne acidoze
Uzroci Poremećaji
Opstruktivna respiratorna insuficijencija
  • Opstruktivni emfizem
  • Teži hronični bronhitis
  • Teža hronična astma
Restriktivna respiratorna insuficijencija
Insuficijencija respiratornog centra
  • oboljenja mozga
  • lekovi
  • oksigena terapija
  • primarna alveolarna hipoventilacija
Oslabljena funkcija disajne muskulature
  • neurološka oboljenja
  • mišićna oboljenja
Oboljenja zida grudnog koša
  • kifoskolioza
  • ekstremna gojaznost
Hipovolemija u anesteziji
Smanjena ventilacija pluća
Vensko-arterijski šantovi
  • Lokalizovani u slabo ventiliranim delovima pluća.
Atelektaze

Respiratorna alkaloza уреди

Respiratorna alkaloza je stanje sa primarnim smanjenjem PaCO2 i H2CO3 što povećava pH vrednost krvi iznad 7,42. Uzrok ovog poremećaja je povećana ventilacija pluća sa smanjenjem normalnog alveolarnog PaCO2 (< 33 mmHg).[21]

U početku, kod respiratorne alkaloze nema promena u sadržaju CO2 u plazmi BE ≤ zbog kompenzatorne metaboličke acidoze. Manja pH vrednost ukazuje na respiratorno poreklo alkaloze.

Uzroci respiratorne alkaloze уреди

Uzroci respiratorne alkaloze mogu biti patološka i fiziološka stanja.[22][23]

Patološkim stanjima izazvana respiratorna alkaloza.[24][25]
  • Povećana temperatura, groznica (naročito ako je udružena sa infekcijom pluća);
  • Strah od bolova;
  • Insuficijencija jetre sa povećanim vrednostima amonijuma u krvi.
Fiziološka respiratorna alkaloza

Ovaj tip respiratorne alkaloze javlja se kod osoba koje se penju na velike visine.[26] Smanjena koncentracija kiseonika u udahnutom vazduhu stimuliše disanje, zbog čega se više gubi ugljen-dioksid, pa nastaje blaga respiratorna alkaloza.

Terapija уреди

Načela terapije poremećaja acidobaznog statusa.[27]
Vrsta alkaloze/acidoze Mere i postupci u terapiji
Metabolička acidoza
  • Otkloniti uzrok metaboličke acidoze
  • Povećati smanjene rezerve HCO3
  • Suzbiti hiperkalemiju
  • Učiniti sve napore da se alkalna rezerva plazme održi na ili iznad 15 mmol/l, a najbolji lek za to je NaHCO3.
  • Količina bikarbonata potrebna za korekciju acidoze izračunava se po „ASTRUPU“ (TT(KG/x 0,3) x (BE).
  • Posebnu pažnju u terapiji zaslužuje metabolička acidoza kod trovanja ugljen-dioksidom, kada je u roku od 1 min Ph < 7,0, što je samo po sebi dovoljno da izazove fibrilaciju srca.
Napomena
Uspešna reanimacija srčanog zastoja se teško može postići bez prethodne korekcije metaboličke acidoze
Metabolička alkaloza
  • Korekcija uzroka
  • Davanje K i Cl kod alkaloze izazvane gubitkom istih.
Respiratorna acidoza
Što pre prepoznati nedovoljnu ventilaciju pluća (pre nastanka cijanoze)
  • nemir
  • porast krvnog pritiska i pulsa
  • kasnije hipotenzija
Najefikasnija terapijska mera je
  • oslobađanje disajnih puteva
  • potpomaganje respiracije
  • oksigena terapija
Rešiti osnovni uzrok koji je doveo do hipoventilacije
  • Primena ventilatora je jedna od važnijih terapijskih mera
  • Od lekova koji se koriste za lečenje respiratorne acidoze primeniti: salicilate (povećavaju osetljivost disajnog centra na ugljen-dioksid)
Ostalo
Respiratorna alkaloza
  • Kod pacijenata sa izraženom hiperventilacijom, smanjiti disajni volumen i dodati mrtvi prostor (disanje u papirnu vreću)

Izvori уреди

  1. ^ а б в г д ђ е Mardešić D. Poremećaji prometa vode i elektrolita, minerala, poremećaji acidobazne ravnoteže. U: Mardešić D i sur, Pedijatrija 3. izdanje Zagreb: Školska knjiga. 2000; 193- 221.
  2. ^ Edward F, Bell and William Oh. Fluid and Electrolyte Management. U: Avery Fletcher MacDonald. Neonatology, Pathophysiology and Management of the newborn. Fifth edition, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 1999; 345-61.
  3. ^ Рајковић, М. Б.; et al. (1993). Аналитичка хемија. Београд: Савремена администрација. 
  4. ^ Holler, F. James; Skoog, Douglas A.; West, Donald M. (1996). Fundamentals of analytical chemistry. Philadelphia: Saunders College Pub. ISBN 978-0-03-005938-4. 
  5. ^ Рајковић, М. Б.; et al. (1993). Аналитичка хемија. Београд: Савремена администрација.
  6. ^ Housecroft, C. E.; Sharpe, A. G. (2008). Inorganic Chemistry(3. изд.). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-175553-6.
  7. ^ Silverthorn, Dee Unglaub (2016). Human physiology. An integrated approach (Seventh, Global ed.). Harlow, England: Pearson. pp. 607–608, 666–673.
  8. ^ Bray, John J. (1999). Lecture notes on human physiology. Malden, Mass.: Blackwell Science. p. 556.
  9. ^ Levitzky, Michael G. (2013). Pulmonary physiology (Eighth ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. Chapter 9. Control of Breathing.
  10. ^ Krapf R, Seldin DW, Alpern RJ. Clinical syndromes of metabolic acidosis. In: Alpern RJl, Orson WM, Caplan M, eds. Seldin and Giebisch's The Kidney. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2013:chap 59.
  11. ^ Seifter JL. Acid-base disorders In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 118.
  12. ^ Adrogué HE1, Adrogué HJ. Acid-base physiology. Respir Care. 2001 Apr;46(4):328-41.
  13. ^ Narins RG and Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine (Baltimore) 1980 May; 59(3) 161-87.
  14. ^ Walmsley RN and White GH. Mixed acid-base disorders. Clin Chem 1985 Feb; 31(2) 321-5
  15. ^ Adrogué HJ. Mixed acid-base disturbances. J Nephrol 2006 Mar-Apr; 19 Suppl 9 S97-103.
  16. ^ Fulop M. Hypercapnia in metabolic alkalosis. NY State J Med 76, 1923-1927 (1976).
  17. ^ Forever4Life (2020-03-22). „Respiratorna alkaloza - FOREVER4Life - šta predstavlja, dijagnoza i lečenje”. FOREVER4Life (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03. 
  18. ^ Management of cirrhotic ascites, Therapeutic Advances in Chronic Disease. 2015 May; 6(3)124
  19. ^ а б „Respiratorna acidoza, kašalj kod dece, karcinom pluća, rak pluća, krva”. Stetoskop.info (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03. 
  20. ^ а б Brandis, Kerry. „Respiratory Acid, U:Acid-Base Balance, Acid-Base Physiology”. Anaesthesia Education Website. www.anaesthesiaMCQ.com. Приступљено 30. 4. 2017. 
  21. ^ „Respiratorna alkaloza | respiratorna acidoza, pco2 šta je, hiperventilacija”. Stetoskop.info (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03. 
  22. ^ Brackett NC Jr, Cohen JJ, Schwartz WB. Carbon dioxidetitration of normal man: Effect of increasing degrees of acutehypercapnia on acid-base equilibrium. N Engi J Med 272, 6-12(1965).
  23. ^ Engel K, Dell RB, Rahill WJ, et al. Quantitative displacement ofacid-base equilibrium in chronic respiratory acidosis. JAppiPhysiol24, 288-295 (1968).
  24. ^ Robin ED. Abnormalities of acid-base regulation in chronicpulmonary disease with special referenceto hypercapnia and extracellularalkalosis. N Engl J Med 268, 917-926 (1963).
  25. ^ De Strihou CVY, Brasseur L, De Coninck J. The “carbon dioxideresponse curve” for chronic hypercapnia inman. NEngl J Med 275,117-122 (1966).
  26. ^ Hrvatska, Placebo d o o Split i MSD. „MSD priručnik dijagnostike i terapije: Respiratorna alkaloza”. www.msd-prirucnici.placebo.hr (на језику: хрватски). Приступљено 2021-02-03. 
  27. ^ Johnston DG and Alberti KG. Acid-base balance in metabolic acidoses. Clin Endocrinol Metab 1983 Jul; 12(2) 267-85.

Literatura уреди

  • Deetjen, Speckmann: Physiologie, 3. izdanje, Urban & Fischer bei Elsevier. Alzheimer, Christian (2004). Physiologie. Elsevier, Urban & Fischer. ISBN 978-3-437-41317-9. 
  • Sander, Friedrich F.: Der Säure-Basenhaushalt des menschlichen Organismus, Hippokrates Verlag, Stuttgart 1999
  • Silbernagl, S., Despopoulos, A.: Taschenatlas der Physiologie, 7. izdanje., Thieme. Silbernagl, Stefan; Despopoulos, Agamemnon (2007). Taschenatlas Physiologie. Georg Thieme Verlag. ISBN 978-3-13-567707-1. 

Spoljašnje veze уреди

  Mediji vezani za članak Acidobazni status na Vikimedijinoj ostavi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Acidobazni_status&oldid=27447963”