Tremička opekotina je otvorenim plamen (vatra), parom, kontakt sa vrućim predmetima, ili vrelom tečnošću izazvana povreda. Među ovom vrstom opekotine npr. vrela tečnost ima najveći udeo u strukturi svih termičkih opekotina kod dece i starijih osoba.[1][2]
Terapija opekotine mora biti usmerena ka minimiziranju edema, očuvanju marginalno održivog tkiva, zaštiti mikrovaskulature, jačanju odbrane domaćina i brzompromovisanju zatvaranja rane. Krajnji ciljevi lečenja opekotina uključuju: preživljavanje pacijenta sa brzim zarastanjem rana, minimalnim ožiljcima i abnormalnom pigmentacijom, kao i ekonomičnost. Optimalan ishod je vraćanje, što je bliže moguće, zdravstvenom stanju i psihičkom blagostanja pre nastanka opekotine.[3]
Termička opekotina koja može biti lokalno ili sistemsko oštećenje kože i potkožnog tkiva u 85% slučajeva nastaje usled kontakta sa plamenom, ključalom tečnošću ili sa vrelim predmetom.[3]
Svake godine samo u Francuskoj ima više od 300.000 opekotina, koje su drugi uzrok smrti u Francuskoj. Među ovim opekotinam 3.000 su ozbiljne opekotine koje zahtevaju hospitalizaciju, a u 300 slučajeva završavaju smrtnim ishodom.[4]
U Sjedinjenim Američkim Državama, preko dva miliona ljudi je svake godine zatražilo medicinsku pomoć zbog termičkih opekotina. Oko 1 od 30 tih žrtava (75.000) svake godine bude hospitalizovano zbog termičkih opekotina, a trećina tih pacijenata ostaje u bolnici duže od dva meseca. Oko 14.000 Amerikanaca umire svake godine od opekotina.[3]
Teška termička povreda je jedna od najrazornijih fizičkih i psihičkih povreda koje čovek može da pretrpi. Najčešći mehanizmi opekotina su plamen ili užareni predmeti a gornji ekstremitet, glava i vrat su najčešće zahvaćeni delovi tela.[3]
Kontakt sa vrelim predmetima i viskoznim materijalima
Ove opekotine nastaju kao rezultat kontakta sa kožom toplih predmeta (vruć čvrsti metal, tekući metal, kamen itd.).
Javljaju se u 10% svih opekotina.
Najčešće su male veličine, dubine do IV stepena.
U patogenezi ovih opetkotina je koagulacija proteina, ne samo kože nego i potpornog tkiva, vaskularna tromboza (koju prati ishemija), što dovodi do dubokenekrozetkiva.
Opekotine mogu nastati i u kontaktu sa pregrejanim mastima, uljima, viskoznim zapaljivim materijama (plastika, smole, katran ili asfalt). Ove opekotine su obično u obliku mrlja, male dubine (obično II-III stepena) na manjem prostoru (jer se ove materije zbog svog viskoziteta ne razlivaju po površini kože i ne apsorbuju kroz kožu), ali se čvrsto drže za spaljenu kožu i teže uklanjaju.
Formiranje edema (otoka) je brzo u području povrede; faktori uključuju povećanu permeabilnost kapilara, smanjen onkotski pritisak plazme, povećan intersticijski onkotski pritisak, promene u usklađenosti intersticijalnog prostora i oštećenje limfe. (5) Edem je najizraženiji u direktno zahvaćenim opečenim tkivima, ali se takođe razvija u udaljenom, nepovređenom tkivu, uključujući mišiće, creva i pluća.
Promene se dešavaju i udaljenoj mikrovaskulaturi uključujući agregaciju crvenih krvnih zrnaca, adheziju belih krvnih zrnaca na zidove vena i tromboembolije trombocita.[3]
Inflamatorni medijatori se razrađuju lokalno delimično iz aktiviranih trombocita, makrofaga i leukocita, doprinose lokalnoj i sistemskoj hiperpermeabilnosti mikrocirkulacije i histološki se javljaju kao praznine u venularnom i kapilarnom endotelu.[3] Ovaj progresivni proces može dramatično produžiti štetu tokom prvih dana nakon povrede.[3]
Tekuće oštećenje tkiva usled termičke povrede je posledica više faktora, uključujući:[3]
neuspeh okolnog tkiva da snabdeva granične ćelije kiseonikom i hranljivim materijama neophodnim za održavanje održivosti,[3]
kapilarna ili mikrovaskularna okluzija kod dubljih opekotina što dovodi do smanjene perfuzije opečenog tkiva i
destrukcije limfnih kanala što dovodi do poremećene apsorpcije.
Smetnja cirkulacije ispod povrede dovodi do isušivanja rane, jer se tečnost ne može snabdevati preko tromboziranih ili začepljenih kapilara. Lokalni agensi i zavoji mogu smanjiti, ali ne mogu sprečiti, isušivanje opekotine i neumoljivo napredovanje promene u dublje slojeve.
Promenjena permeabilnost nije uzrokovana samo toplotnom povredom. Oksidanti i drugi medijatori (prostaglandini, kinini i histamin) takođe doprinose vaskularnoj permeabilnosti. Neutrofili su glavni izvor oksidanata i povreda u mehanizmu ishemije-reperfuzije.
Infekcija ostaje vodeći ukupni uzrok smrti od opekotina. Osetljivost na infekciju je u velikoj meri povećana usled:
gubitka integumentarne barijere za bakterijsku invaziju,
stvaranja idealnog supstrata prisutnog u opeklinskoj rani,
kompromitovane ili opstruisane mikrovaskulature koja sprečava humoralne i odbrambene ćelijske elemente da stignu do povređenog tkiva.
Pored toga, imunski sistem je ozbiljno pogođen, što pokazuje smanjene nivoe imunoglobulina i ozbiljne poremećaje funkcije polimorfonuklearnih leukocita (PMNL), uključujući smanjenje hemotakse, fagocitoze i smanjenu sposobnost ubijanja bakterija,[3] što dovodi do povećanog morbiditeta i mortaliteta. Pacijenti sa specifičnim polimorfizmima faktora tumorske nekroze i gena za prepoznavanje bakterija imaju veću incidencu sepse nego što bi sama povreda od opekotina mogla predvideti.[3]
Regeneracija opečenog tkiva se ne može dogoditi dok se ne postigne ravnoteža; stoga je zarastanje značajno narušeno. Produženje procesa zarastanja može dovesti do prekomernog stvaranja ožiljaka. Hipertrofični ožiljci se vide u samo 4% slučajeva za koje je potrebno 10 dana da zarastu, ali u do 40% slučajeva za zarastanje je potrebno duže od 21 dana.[3]
Prema rastućem stepenu ozbiljnosti i dubini opečene površine postoje tri (ili ponekad četiri) stepena opekotina,
Zona
Karakteristike
Zona koagulacije
Područje koje je pretrpelo najveća oštećenja od izvora toplote. Proteini postaju denaturisani, a smrt ćelija je neizbežna zbog uništavanja krvnih sudova, što dovodi do ishemije u tom području. Povrede na ovom području su nepovratne (koagulativna nekroza i gangrena.[5]
Zona stagniranja
Oružuje područje koagulacije, gde se tkivo potencijalno može spasiti. Ovo je glavna oblast fokusa pri lečenju opekotina.[5]
Zona hiperemije
Područje koje okružuje zonu zastoja. Perfuzija je adekvatna zbog proširenih krvnih sudova, a eritem se javlja zbog povećane vaskularne propustljivosti.[5]
Procena i stabilizacija disajnih puteva, disanja i cirkulacije pacijenta sa opekotinama prema ATLS smernicama trebalo bi da bude prvi korak u lečenju bilo kog pacijenta sa opekotinama, jer se oni pre svega smatraju pacijentima sa traumom. Odgovarajuća pomoćna nega uključujući reanimaciju kristaloidima, krvnim proizvodima i eventualno endotrahealnom intubacijom.
Indikacije za transport opečenog u centar za opekotine
Nakon početne stabilizacije, mora se razmotriti odgovarajuća procena za transfer u akreditovani centar za opekotine. Indikacije za transfer uključuju:
ukupnu površinu tela, delimičnu debljinu ili dublje opekotine od 10% ili više,
opekotine lica, šaka/stopala, genitalija/perineuma ili velikih zglobova,
električne opekotine,
velike opekotine sa pratećom traumom,
povrede od udisanja,
velike opekotine kod pacijenata sa posebnim socijalnim ili rehabilitacionim potrebama ili značajnim zdravstvenim problemima koji utiču na smrtnost.[6][7][8]
Reanimacija
Reanimacija kod opekotina može biti najvažniji, a takođe i jedan je od najkontroverznijih elemenata nege opekotina, sa mnogo različitih mišljenja među stručnjacima. Konsenzus američkog udruženja za opekotine iz 2012. priznaje 20% ukupnu površinu tela kao kriterijume za zahtevanje formalne reanimacije, ali takođe priznaje da su za pedijatrijske opekotine možda potrebni različiti kriterijumi, a mnoge institucije imaju individualizovane smernice za ovu populaciju pacijenata. Oni takođe priznaju da nema dovoljno dokaza da je skuplja koloidna reanimacija korisna od kristaloidne reanimacije. Najpopularnije formule za reanimaciju opekotina su Parklandova formula (4 puta % ukupne površine tela i težina/kg) i novija modifikovana Bruk formula (2 puta % ukupne površine tela i težina/kg). Obojica izračunavaju broj sa jedinicama u mililitrima. Prva polovina ove izračunate zapremine je podeljena ravnomerno na prvih 8 sati, a druga polovina je ravnomerno podeljena na drugih 16 sati. Obe originalne formule zagovarale su upotrebu koloida, ali su nedavno laktirani ringeri bili tečnost za reanimaciju. Nakon što se izračunaju početne stope oživljavanja, obe formule takođe zagovaraju titraciju stopa na markere fiziološkog odgovora, kao što je izlučivanje urina od 0,5-1cc/kg/h, i treba biti svestan da prekomerna reanimacija može biti jednako štetna kao i nedovoljno reanimacija.[9]
Nega opekotinske rane
Postoje značajne varijacije u režimima nege opekotina, ali svi prate nekoliko osnovnih principa adekvatna nega rane:
sprečava nfekciju,
omogućava sporo mehaničko uklanjanje devitalizovanog tkiva,
pomaže u sprečavanju gubitka tečnosti,
Najčešće se koristi srebro sulfadiazinisplativa je.
Najčešće se koristi srebro sulfadiazin jer ima dobru penetraciju, dobar spektar antibiotskog dejstva protiv gram pozitivnih i gram negativnih bakterija, i manje je bolan od mafenid acetata. Srebrni nitrat, sa aktivnošću protiv stafilokoka i pseudomonasa, se generalno koristi za površinske opekotine kod pacijenata sa alergijama na ove preparate. Mafenid acetat, koji je veoma efikasan protiv gram negativnih bakterija ima duboku penetraciju u tkivo.
Hirurški debridman opekotinske rane
Hirurška ekscizija oštećenog tkiva
Za duboke delimične ili pune opekotine indikovana je hirurška ekscizija oštećenog tkiva i presađivanje kože podeljenom na debljinu radi zatvaranja rane. Iako je moguće da duboka delimična ili puna opekotina zaceli bez operacije, zarastanje ovih rana obično traje 3 nedelje ili duže. Ovaj produženi proces zarastanja rana predisponira pacijenta na infekciju rane, hipertrofične ožiljke i stvaranje ožiljnih kontraktura. Ekscizijom i kalemljenjem deset dana nakon opekotine, pacijent može zaceliti ranu u roku od 7 do 10 dana postoperativno i značajno smanjiti rizik od infekcije ili ožiljka. Za veći procenat TBSA opekotina, rano uklanjanje opekotine i zatvaranje rana kožnim transplantatom ili kožnom zamenom omogućava značajno smanjenje sistemske upale i pomaže u regulaciji temperature i kontroli tečnosti.[9][10][11]
^Toussaint J, Singer AJ. „The evaluation and management of thermal injuries: 2014 update”. Clin Exp Emerg Med. 1 (1): 8—18. септембар 2014.CS1 одржавање: Формат датума (веза).
^ абFish R, Davidson RS. „Management of ocular thermal and chemical injuries, including amniotic membrane therapy”. Curr Opin Ophthalmol. 21 (4): 317—21. јул 2010.CS1 одржавање: Формат датума (веза).
^Bayat A, Ramaiah R, Bhananker SM. „Analgesia and sedation for children undergoing burn wound care”. Expert Rev Neurother. 10 (11): 1747—59. новембар 2010.CS1 одржавање: Формат датума (веза).
^Trupkovic T, Giessler G. [Burn trauma. Part 1: pathophysiology, preclinical care and emergency room management]. Anaesthesist. 57 (9): 898—907. септембар 2008.Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)CS1 одржавање: Формат датума (веза).
. PMID 15191982. doi:10.1136/bmj.328.7453.1427.
