Кардиоверзија

Метода лечења у кардиологији

Кардиоверзија означава једну од метода у кардиологији, која се често планирано изводи да би се успоставио синусни ритам код болесника са перзистентном тахиаритмијом нпр. код преткоморске фибрилације или у случајевима када је аритмија основни фактор одговоран за акутну срчану инсуфицијенцију, хипотензију, или погоршање ангине пекторис код болесника са коронарном болешћу. Кардиоверзија се може постићи лековима или електричним шоком. Лекови су се уобичајено употребљавали све док електрична кардиоверзија није постала стандардна процедура у кардиологији. Кардиоверзија носи и ризик од тромбоемболијских компликација, уколико антикоагулантна профилакса није започета пре процедуре. Ризик је највећи ако је аритмија трајала дуже од 48 сати.[1]

Кардиоверзија
МеСХД004554

Терминологија

уреди
Кардиоверзија медикаментима
Подразумева употребу лекова да би се успоставио синусни ритам код болесника са перзистентном тахиаритмијом.
Кардиоверзија једносмерном струјом (енгл. direct-current, DC cardioversion)
Подразумева ослобађање електричног шока, који је временски усклађен (синхронизован) са електричном активношћу срца, према Р-зупцима у електрокардиограму (ЕКГ). Ова техника осигурава да до електричне стимулације не дође током вулнерабилног периода срчаног циклуса, који обухвата период од 60 до 80 msec пре, до 20 до 30 msec после врха Т-таласа.[2]
Електрична кардиоверзија
Оначава термин који се односи на нормализовање свих поремећених срчаних ритмова, осим коморске фибрилације.
Дефибрилација
То је термин који подразумева асинхроно електрично пражњење, које је подесно за корекцију фибрилације срчаних комора, али не и фибрилације срчаних преткомора или атријалне фибрилације.

Историја

уреди

Оцем минијатурних дефибрилатора који се уграђују у тело пацијента Амерички научник Мајкл Мировски који је крајем 1960-их година први почео са развојем "уградљивих дефибрилатора" након што је његов пријатељ и ментор Хари Хелер преминуо од последица вентрикуларне аритмије.

Први успешно примењен уградљиви дефибрилатор направљен је 1980. године. Састојао се од једноставног кола које је окидало довољно велике импулсе у случају детекттовања вентрикуларне аритмије. Од тада, направљен је велики напредак у развоју дефибрилатора, тако да су данас, уградљиви кардиовертер дефибрилатори (Имплантабле Цардиовертер Дефибрилаторс скр. ИЦД) постали најбоља терапија за пацијенте са вентрикуларном тахикардијом.

Методе кардиоверзије

уреди

Фармаколошка кардиоверзија

уреди

Кардиоверзија лековима уобичајено се употребљавала све док није откривена електрична кардиоверзија. Развојем нових лекова повећана је популарност фармаколошке кардиоверзије, иако код њихове примене постоје и неке непогодности, као што су ризик од коморске тахикардије облика торсадес де поинтес, или ризик од других озбиљнијих аритмија.[3]

Фармаколошка кардиоверзија била је предмет интензивног истраживања током протекле деценије. Иако је фармаколошки приступак једноставнији, она је мање успешан од електричне кардиоверзије. У одабраним случајевима фармаколошка кардиоверзија може бити покушана и у кућним условима. Основни ризик код фармаколошке конверзије је токсичност антиаритмијских лекова.[4]

Фармаколошка кардиоверзија, без обзира на новооткриване медикаменте, још увек је мање успешна од електричне кардиоверзије, и поред тога што електроконверзија захтева успављивање болесника или његову седацију, што код фармаколошке конверзије није потребно.[5]

Електрична кардиоверзија

уреди

Кардиоверзија електричним шоком заснива се на употреби краткотрајног електричног шока преко електрода постављених на грудном кошу болесника. Једна електрода поставља се на предео врха срца, а друга десно, на горњи део грудне кости (стенума), да би се применом електричног шока једносмеме струје (DC-дирецт цуррент) извршила деполаризација срчаног мишића (миокарда) и прекинула тахикардија, односно тахиаритмија.[6]

Техничка разматрања електричне кардиоверзије

уреди

Успешност кардиоверзије зависи од природе основног срчаног обољења и густине струје достављене преткоморском миокарду. С друге стране, густине струје достављене преткоморском миокарду зависи од волтаже кондензатора дефибрилатора, облика излазног струјног таласа, величине и положаја електричних педала и трансторакалног отпора.[6]

Са повећањем отпора, смањује се густина струје која доспева до срчаног мишића преткомора, при датој површини педала. Трансторакални отпор зависи од величине и састава електричних педала, додирне средине између електрода и коже, удаљености између педала, телесне величине болесника, фазе респираторног циклуса, броја примењених шокова и временског периода између шокова.[6]

Затао је за успешну кардиоверзију веома важно обратити пажњу на све овде наведене чиниоце.[6]

Клиничка разматрања

уреди

Кардиоверзија медикаментима

уреди
 
Флекаинид је лек који се користи за спречавање и лечење абнормално брзих откуцаја срца (вентрикуларне и суправентрикуларне тахикардије)] Његова употреба се препоручује само код оних са опасним аритмијама или када се значајни симптоми не могу лечити другим третманима. Његова употреба не смањује ризик од смрти особе.

Фармаколошка кардиоверзија најуспешнија када се започне током седам дана од почетка тахиаритмије (фибрилације).[7][8][9][10] Већини болесника са патолошком фибрилацијом прва документована епизода фибрилације у време лечења је непознат. Велики проценат болесника са преткоморском фибрилацијом скорашњег почетка дожви спонтану кардиоверзију од 24 часа до 48 часова.[11][12] Спонтана конверзија је ређа код болесника са преткоморском фибрилацијом дужег трајања (дуже од седам дана) пре почетка лечења, а и успешност фармаколошке кардиоверзије код болесника са перзистентном преткоморском фибрилацијом је такође знатно смањена.

Одређени лекови имају одгођен почетак деловања, те је за кардиоверзију потребно неколико дана.[13] Према неким студијама, фармаколошко лечење скраћује период до кардиоверзије, у поређењу са плацебом (лажним леком), али без утицаја на проценат болесника који остају у синусном ритму након 24 часа. Фармаколошка терапија убрзава успостављање синусног ритма код болесника са фибрилацијом скорашњег почетка, али је предност у односу на плацебо врло мала након 24 до 48 часова, и знатно је мање успешна код болесника са перзистентном фибрилацијом (неки лекови су чак и без ефекта).

Кардиоверзија електричним шоком

уреди
 
ЕКГ болесника пре (лево горе) и након кардиоверзије

Кардиоверзија се изводи у одговарајућојј општој анестезији, како би се избегао бол приликом примене електричног шока. У анестезији се препопручује примена краткоделујућих анестетик или седатива, јер је потребно да се после процедуре болесник брзо опорави, јер ова интервенција не захтева болничко лечење током ноћи.[14] Пре поступка кардиоверзије болеснику не треба давати оброк.

Електрични шок треба да је правилно синхронизован са QРС комплексом, што захтева мониторинг Р-зупца у одговарајућем, одабраном одводу. Осим амплитуде Р-зупца, важно је да се у датом одводу добро види П-талас, што олакшава процену исхода процедуре.

Код примене монофазног струјног таласа, почетна енергија за конверзију преткоморског флатера може бити мала (50 Ј).

За конверзију претркоморске фибрилације потребна је већа енергија, од најмање 200 Ј.

Енергија се током кардиоверзије сукцесивно повећава за по 100 Ј, до максималних 400 Ј. Поједини лекари почињу са већим енергијама како би смањили број примењених шокова (и укупно примењену енергију). Применом бифазног струјног таласа потребна је мања енергија.

Да би се избегло оштећење срчаног мишића, временски размак између два узастопна шока не би требало да буде мањи од једног минута.[15]

Ризици и компликације

уреди

Нема јасних доказа да се ризик од тромбоемболијских компликација и можданог удара (као најзначајнијих) разликује код фармаколошке и електричне методе конверзије. Препоруке за антикоагулантну терапију у време кардиоверзије су исте за обе методе.

Ризици кардиоверзије првенатвено се односе на емболијска зачепљења крвних судова и срчане аритмије, док су оштећења срчаног мишића од малог значаја.

Емболије

Појава тромбоемболија евидентирана је код 1–7% одсто болесника којима нису превентивно користили антикоагулантну терапију пре кардиоверзије нпр. преткоморске фибрилације.[16][17]

Аритмије

Након обављене кардиоверзије могу се јавити различите безопасне аритмије, најчешће коморске и преткоморске екстрасистоле, брадикардија и кратки периоди синусног застоја, које обично спонтано пролазе.[18]

Знатно опасније аритмије (коморска тахикардија и фибрилација), могу настати код болесника са хипокалијемијом или интоксикацијом дигиталисом.[19][20] Да би се ово избегло, ниво калијум у серуму треба да буде у нормалним границама.

Контраиндикован је покушај кардиоверзије у случајевима интоксикације дигиталисом, зато што се у том случају изазване коморске тахиаритмије тешко могу зауставити. Серумска концентрација дигиталиса у терапијским границама не искључује могућност клиничке токсичности, али углавном није повезана са малигним коморским аритмијама током кардиоверзије,[21] те није неопходно рутински обуставити употребу дигоксина пре планиране кардиоверзије преткоморске фибрилације.

Код болесника са дуготрајном преткоморском фибрилацијом, кардиоверзија често открива основно обољење синусног чвора. Спор коморски одговор при преткоморској фибрилацији, у одсуству лекова који успоравају спровођење кроз АВ чвор, може указати на основни поремећај атриовентрикуларног спровођења. Ово треба имати у виду у процени болесника за кардиоверзије, како би се избегла симптоматска брадикардија. Ако је очекивани ризик висок, може се профилактички употребити транскутани или трансвенозни привремени пејсмејкер.[22]

Оштећење срчаног мишића

Експерименти на животињама показали су да постоји широка граница безбедности између енергије потребне за кардиоверзију фибрилације и енергије која доводи до клинички значајног оштећења срчаног мишића[298,299].[23][24] Чак и без очигледног оштећења срчаног мишића, након кардиоверзије може се на електрокардиограму јавити пролазна елевација СТ сегмента,[25] [26] и може доћи до пораста серумске концентрације креатин-киназе. Код 10% болесника забележен је благи пораст у концентрацији изоензима МБ креатинин-киназе изнад нивоа, за који се смтра да оштећује скелетне мишиће, што је корелира са количином примењене енергије.[27] У бројним истраживањима оштећење срчаног мишића (миокарда) које би се повезало са кардиоверзијом применом једносмерне струје, чак и на микроскопском нивоу, није потврђено па самим тим није клинички значајно.

Превенција

уреди

Пре електричне кардиоверзије, посебно за сваког болесника, треба размотрити потребу за профилактичком антиаритмијском терапијом, како би се спречио рани повратак аритмије. На пример, код болесника са лоне преткоморском фибрилацијом релативно кратког трајања постоји мања вероватноћа да ће се фибрилација рано врати, у односу на болесника са срчаним обољењем и фибрилацијом дужег трајања.

Уколико се фибрилација поврати (посебно ако се поврати убрзо након кардиоверзије), препоручује се антиаритмијска терапија при другом покушају електричне кардиоверзије.

Наредне кардиоверзије имају ограничену вредност, а болеснике би требало пажљиво одабирати. На пример, код болесника са израженим симптомима, понављане кардиоверзије (не сувише често) могу бити прихватљив терапијски приступ.

Извори

уреди
  1. ^ Јосепхсон, M.Е. (2002) Цлиницал цардиац елецтропхyсиологy: Тецхниqуес анд интерпретатионс. Пхиладелпхиа: Липпинцотт Wиллиамс & Wилкинс, 3д ед
  2. ^ Хоу ЦЈ, Цханг-Синг П, Флyнн Е ет ал. Детерминатион оф вентрицулар вулнерабле период анд вентрицулар фибриллатион тхресхолд бy усе оф Т-wаве схоцкс ин патиентс ундергоинг имплантатион оф цардиовертер/дефибриллаторс. Цирцулатион 1995; 92: 2558–64.
  3. ^ „Медикаментозна конверзија атријалне фибрилације кинидином”. www.тмг.орг.рс. Приступљено 2022-12-02. 
  4. ^ Грујић M. Срчане аритмије и принципи терапије. У: Клиничка кардиоваскуларна фармакологија. Кажић З, Остојић M. Ед. Интегра, Београд, 2004. 387-405
  5. ^ Остојић M, Кањух V. Медикаменти у примарној и секундарној превенцији.Арх.фарм. 2000; (1-2): 27-30.
  6. ^ а б в г Схеа, Јулие Б.; Маисел, Wиллиам Х. (2002). „Цардиоверсион”. Цирцулатион. 106 (22): е176—8. ПМИД 12451016. дои:10.1161/01.ЦИР.0000040586.24302.Б9. 
  7. ^ Боргеат А, Гоy ЈЈ, Маендлy Р, Кауфманн У, Грбиц M, Сигwарт У. Флецаиниде версус qуинидине фор цонверсион оф атриал фибриллатион то синус рхyтхм. Ам Ј Цардиол 1986; 58: 496–8.
  8. ^ Сутторп МЈ, Кингма ЈХ, Лие АХ, Маст ЕГ. Интравеноус флецаиниде версус верапамил фор ацуте цонверсион оф пароx- yсмал атриал фибриллатион ор флуттер то синус рхyтхм. Ам Ј Цардиол 1989; 63: 693–6.
  9. ^ Сутторп МЈ, Кингма ЈХ, Јессурун ЕР, Лие АХ, ван Хемел НМ, Лие КИ. Тхе валуе оф цласс ИЦ антиаррхyтхмиц другс фор ацуте цонверсион оф пароxyсмал атриал фибриллатион ор флуттер то синус рхyтхм. Ј Ам Цолл Цардиол 1990; 16: 1722–7.
  10. ^ Платиа ЕВ, Мицхелсон ЕЛ, Портерфиелд ЈК, Дас Г. Есмолол версус верапамил ин тхе ацуте треатмент оф атриал фибриллатион ор атриал флуттер. Ам Ј Цардиол 1989; 63: 925–9.
  11. ^ Цапуцци А, Лензи Т, Бориани Г ет ал. Еффецтивенесс оф лоадинг орал флецаиниде фор цонвертинг рецент-онсет атриал фибриллатион то синус рхyтхм ин патиентс wитхоут органиц хеарт дисеасе ор wитх онлy сyстемиц хyпертенсион. Ам Ј Цардиол 1992; 70: 69–72.
  12. ^ Цапуцци А, Бориани Г, Рубино I, Делла ЦС, Сангуинетти M, Магнани Б. А цонтроллед студy он орал пропафеноне версус дигоxин плус qуинидине ин цонвертинг рецент онсет атриал фибриллатион то синус рхyтхм. Инт Ј Цардиол 1994; 43: 305–13.
  13. ^ Коцхиадакис ГЕ, Игоуменидис НЕ, Соломоу MC, Калебоубас MD, Цхлоуверакис ГИ, Вардас ПЕ. Еффицацy оф амиодароне фор тхе терминатион оф персистент атриал фибрил- латион. Ам Ј Цардиол 1999; 83: 58–61.
  14. ^ Лессер МФ. Сафетy анд еффицацy оф ин-оффице цардиоверсион фор треатмент оф суправентрицулар аррхyтхмиас. Ам Ј Цардиол 1990; 66: 1267–8.
  15. ^ Дахл ЦФ, Еwy ГА, Wарнер ЕД, Тхомас ЕД. Мyоцардиал нецросис фром дирецт цуррент цоунтерсхоцк: еффецт оф паддле елецтроде сизе анд тиме интервал бетwеен дисцхаргес. Цирцула- тион 1974; 50: 956–61.
  16. ^ Бјеркелунд ЦЈ, Орнинг ОМ. Тхе еффицацy оф антицоагулант тхерапy ин превентинг емболисм релатед то DC елецтрицал цонверсион оф атриал фибриллатион. Ам Ј Цардиол 1969; 23: 208–16.
  17. ^ Арнолд АЗ, Мицк МЈ, Мазурек РП, Лооп ФД, Трохман РГ. Роле оф пропхyлацтиц антицоагулатион фор дирецт цуррент цардиоверсион ин патиентс wитх атриал фибриллатион ор атриал флуттер. Ј Ам Цолл Цардиол 1992; 19: 851–5.
  18. ^ Раббино MD, Ликофф W, Дреифус ЛС. Цомплицатионс анд лимитатионс оф дирецт цуррент цоунтерсхоцк. ЈАМА 1964; 190: 417–20.
  19. ^ Лоwн Б, Клеигер Р, Wиллиамс Ј. Цардиоверсион анд дигиталис другс: цхангед тхресхолд то елецтриц схоцк ин дигитализед анималс. Цирц Рес 1965; 17: 519–31.
  20. ^ Аберг Х, Цуллхед I. Дирецт цуррент цоунтерсхоцк цомплица- тионс. Ацта Мед Сцанд 1968; 183: 415–21.
  21. ^ Дитцхеy РВ, Карлинер ЈС. Сафетy оф елецтрицал цардиоверсион ин патиентс wитхоут дигиталис тоxицитy. Анн Интерн Мед 1981; 95: 676–9.
  22. ^ Манцини ГБ, Голдбергер АЛ. Цардиоверсион оф атриал фибрил- латион: цонсидератион оф емболизатион, антицоагулатион, про- пхyлацтиц пацемакер, анд лонг-терм суццесс. Ам Хеарт Ј 1982; 104: 617–21.
  23. ^ Липкин ДП, Френнеауx M, Стеwарт Р, Јосхи Ј, Лоwе Т, МцКенна WЈ. Делаyед импровемент ин еxерцисе цапацитy афтер цардиоверсион оф атриал фибриллатион то синус рхyтхм. Бр Хеарт Ј 1988; 59: 572–7.
  24. ^ Паттон ЈН, Аллен ЈД, Пантридге ЈФ. Тхе еффецтс оф схоцк енергy, пропранолол, анд верапамил он цардиац дамаге цаусед бy транстхорациц цоунтерсхоцк. Цирцулатион 1984; 69: 357–68.
  25. ^ Ван Гелдер ИЦ, Цријнс ХЈ, Ван дер ЛА, ван Гилст WХ, Лие КИ. Инциденце анд цлиницал сигнифицанце оф СТ сегмент елева- тион афтер елецтрицал цардиоверсион оф атриал фибриллатион анд атриал флуттер. Ам Хеарт Ј 1991; 121: 51–6.
  26. ^ Ехсани А, Еwy ГА, Собел БЕ. Еффецтс оф елецтрицал цоунтер- схоцк он серум цреатине пхоспхокинасе (ЦПК) исоензyме ацтивитy. Ам Ј Цардиол 1976; 37: 12–8.
  27. ^ Лунд M, Френцх ЈК, Јохнсон РН, Wиллиамс БФ, Wхите ХД. Серум тропонинс Т анд I афтер елецтиве цардиоверсион. Еур Хеарт Ј 2000; 21: 245–53.

Литература

уреди
  • Ал-Кхатиб СМ, Стевенсон WГ, Ацкерман МЈ, ет ал. 2017 АХА/АЦЦ/ХРС гуиделине фор манагемент оф патиентс wитх вентрицулар аррхyтхмиас анд тхе превентион оф судден цардиац деатх: еxецутиве суммарy: а репорт оф тхе Америцан Цоллеге оф Цардиологy/Америцан Хеарт Ассоциатион Таск Форце он Цлиницал Працтице Гуиделинес анд тхе Хеарт Рхyтхм Социетy. Хеарт Рхyтхм. 2018;15(10):е190-е252. ПМИД: 29097320 пубмед.нцби.нлм.них.гов/29097320/.
  • Цуртис АБ, Томаселли ГФ. Аппроацх то тхе патиент wитх цардиац аррхyтхмиас. Ин: Либбy П, Боноw РО, Манн DL, Томаселли ГФ, Бхатт DL, Соломон СД, едс. Браунwалд'с Хеарт Дисеасе: А Теxтбоок оф Цардиовасцулар Медицине. 12тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер; 2022:цхап 61.
  • Епстеин АЕ, ДиМарцо ЈП, Елленбоген КА, ет ал. 2012 АЦЦФ/АХА/ХРС фоцусед упдате инцорпоратед инто тхе АЦЦФ/АХА/ХРС 2008 гуиделинес фор девице-басед тхерапy оф цардиац рхyтхм абнормалитиес: а репорт оф тхе Америцан Цоллеге оф Цардиологy Фоундатион/Америцан Хеарт Ассоциатион Таск Форце он Працтице Гуиделинес анд тхе Хеарт Рхyтхм Социетy. Ј Ам Цолл Цардиол. 2013;61(3):е6-е75. ПМИД: 23265327 пубмед.нцби.нлм.них.гов/23265327/.
  • Минцзак БМ, Лауб ГW. Дефибриллатион анд цардиоверсион. Ин: Робертс ЈР, Цусталоw ЦБ, Тхомсен ТW, едс. Робертс анд Хедгес' Цлиницал Процедурес ин Емергенцy Медицине анд Ацуте Царе. 7тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер; 2019:цхап 12.
  • Мyербург РЈ. Аппроацх то цардиац аррест анд лифе-тхреатенинг аррхyтхмиас. Ин: Голдман L, Сцхафер АИ, едс. Голдман-Цецил Медицине. 26тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер; 2020:цхап 57.
  • Наттел С, Томаселли ГФ. Мецханисмс оф цардиац аррхyтхмиас. Ин: Либбy П, Боноw РО, Манн DL, Томаселли ГФ, Бхатт DL, Соломон СД, едс. Браунwалд'с Хеарт Дисеасе: А Теxтбоок оф Цардиовасцулар Медицине. 12тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер; 2022:цхап 62.
  • Сантуцци ПА, Wилбер ДЈ. Елецтропхyсиологиц интервентионал процедурес анд сургерy. Ин: Голдман L, Сцхафер АИ, едс. Голдман-Цецил Медицине. 26тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер; 2020:цхап 60.

Спољашње везе

уреди


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).