Нестабилни плак
Нестабилни или вулнерабилни плак једна је од клиничких апликација или компликовани облик атеросклеротског плака са егзулцерисаном површином (улцерацијом на местима где је дошло до одвајања липидног дела плака или постоји призидна тромбоза (хипоехогена структура апозиционог тромба) или хеморагија у плаку.[1] Ови плакови су нестабилни, односно имају тенденцију одвајања делова са могућношћу емболизације дисталних артерија.
| Нестабилни плак | |
|---|---|
 | |
| Атеросклеротски плак и кристали холестерола | |
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| Специјалност | Патологија |
| МКБ-10 | И25.0,И25.1,И70 |
| ДисеасесДБ | 1039 |
| МеСХ | Д001161 |
Терминологија уреди
Термин „нестабилни-вулнерабилни плак” односи се на подгрупу атеросклеротских лезија, најчешће умерене величине, које су склоне руптури или ерозији, што директно доводи до васкуларних инцидената.
Мада је термин вулнерабилни плак, најчешће у употреби, он не дефинише најбоље структуру ове атеросклеротске лезије. Зато многи ауторитете сматрају да је да би много боqи термин био „фиброатером са танком капом”.[2]
У превенцији руптуре нестабилног плака ултразвучна дијагностика је суверена метода међу ангиографским за процену атеросклеротског плака. Она омогућава не само квантитативну анализу плака (дужина, ширина, дебљина, степен стенозе лумена) већ и квалитативну анализу, односно грађу плака, површину плака, те присуство апозиционог тромба.
Епидемиологија уреди
Особе са слабије организованим плаковима (меким или густим) прогностички гледано имају већи ризик од транзиторног исхемијског атака (ТИА) и можданог удара, чак иако је стеноза мања од 75%, тј. од хемодинамски значајне стенозе.[3][4]
Учесталост појаве плака на каротидним артеријама знатно је виша код особа оболелих од шећерне болести. На то у значајној мери поред шећерна болести утиче и абдоминална гојазност због значајне повезани са атеросклеротским променама на крвним судовима код ових пацијената. Средња дебљина интраабдоминалног масног ткива је значајно већа код оболелих од шећерне болести тип 2, а учесталост вулнерабилних плакова је такође виша и значајно корелира са болешћу и дебљином интраабдоминалног масног ткива.
Према неким студијама око 95,5% симптоматских болесника има свеже или нешто старије крварење у плаку, за разлику од 27% асимптоматских, који су такође имали интрамурално крварење.[5]
Такође према досадашњим истраживању утврђена је повезаност хетерогених каротидних плакова са развојем новог неуролошког дефицита.
На основу свих ових истраживања, може се установити јасна веза између грађе плака и ипсилатералног можданог удара.[6]
Етиологија уреди
Најчешћа болест великих артерија је атеросклероза. На основу бројних резултата дошло се до закључка да је атеросклероза мултифакторијална болест,[7] а на основу вишегодишњег искустава и анализа може се зкључити да је атеросклерозни плак „опасан” за наглу појаву кардиоваскуларних и цереброваскуларних болести и да зато постоје индикација за хируршко одстрањење плака (ендартеректомија).[1]
Плакови могу да буду хомогени (уједначене хомогене структуре), али су чешће хетерогени (неуједначене, хетерогене ехо структуре). Подела плакова која има клиничке импликације је на: - компликоване (вулнерабилне, нестабилне) и - некомпликоване (невулнерабилне, стабилне) плакове.
- Некомпликовани плакови
Некомпликовани плакови су невулнерабилни, стабилни плакови који ређе изазивају компликације.
- Компликовани плакови
Компликовани плакови су они код којих је егзулцерисана површина (улцерација на местима где је дошло до одвајања дела липидног плака или постоји призидна тромбоза (хипоехогена структура апозиционог тромба) или хеморагија у плаку.
Ови плакови су нестабилни, односно имају тенденцију одвајања делова са могућношћу емболизације дисталних артерија.
Компликације које изазивају нестабилни плакови класификују у ране, касне и компликоване атеросклеротичне лезије интиме.
Поред ове класификације, све више се прихвата и класификација Америчког удружења за срце, односно његовог Комитета за васкуларне лезије из 1994. године. Она се заснива на патолошко-хистолошкој класификацији са шест основних типова лезија, означених римским бројевима.
- Рана лезија, која се означава као тип I и тип II атеросклеротичне лезије интиме.
- Прелазни облик између раних и касних лезија, која се означава као тип III атеросклеротичне лезије интиме.
- Касна лезија, која се означава као тип IV и тип V атеросклеротичне лезије интиме.
- Компликована лезија, која се означава као тип VI атеросклеротичне лезије интиме.
Лезије су јасно дефинисане и описане патолошкохистолошки, хистохемијски и ултрасонографски. Ова класификацијаје погодна за стандардну дијагностику, јер даје добар увид у фазу развоја болести, а омогућава и корелацију са клиничким манифестацијама болести и сасавременим дијагностичким техникама.[8]
Фисуре (напрслине), улцерације (дефекти) ируптура (расцеп) плоче (лезија типа ВИа) настају на површини већ створених атеросклеротичних плоча. Пошто не постоји заштитни слој изнад атеромског језгра, долази до његовог директног контакта са крвљу. Атером може да се испразни кроз дефект директно у циркулацију и да буде извориште атеромске емболије. Ако су емболуси настали материјалом из атерома, претежно се састоје из холестеролских кристала, тачније настаје холестеролска емболија.[8]
Гојазност као фактор ризика уреди
Различита дистрибуција масног ткива у организмуне не представља само естетску карактеристику, већ је у високој корелацији са одређеним болестима и патолошким стањима, тако да дистрибуција масног ткива представља чак бољи показатељ здравственог ризика у односу на БМИ. За такве процене веома је корисно израчунавати WХР индекс (Wаист/Хип Ратио, однос струк/кук). Код мушкараца треба да буде мањи од 1, а код жена мањи од 0,85. На основу овог индекса гојазност се дели на андроидну, мушку (јабука) гојазност и на гиноидну, женску (крушка) гојазност.
- Гиноидни тип гојазности
Код гиноидног типа гојазности вишак масног ткива нагомилава се поткожно, у доњим деловима тела, око карлице и на бутинама и углавном садржи алфа 2 адренергичне рецепторе, преко којих катехоламини испољавају своје липогенетско дејство. Код ових особа је уочена већа склоност ка појави механичких компликација у виду отежаног кретања, инсуфицијенције периферне венске циркулације и респираторне инсуфицијенције. Важно је напоменути да овај тип гојазности може бити присутан код оба пола.
- Андроидни тип гојазности
Код андроидног типа гојазности (централни иливисцерални тип) масно ткиво се нагомилава у пределу рамена, грудног коша и трбуха. Садржи углавном бета адренергичне рецепторе прекокојих катехоламини испољавају своје липолитичке ефекте и директно доводе до повећања ендогене триглицеридемије. Посебно је битна количина интра абдоминалног масног ткива и однос између интраабдоминалног и субкутаног масног ткива.[9][10]
Андроидни тип гојазности се карактерише тиме да интраабдоминално масно ткиво повећава инсулинску резистенцију и повезано је са групом фактора ризика (тзв компоненти метаболичког синдрома -интолеранцијом гликозе, сниженим нивоом ХДЛ холестерола, повећаном концентрацијом триглицерида, хипертензијом и гојазношћу), што је Реавен назвао „синдромом X”.[11][9]
Патофизиологија уреди
Сматра се да руптури теже они атеросклеротични плакови који имају танку фибризну капу, висок ниво липидног садржаја, мало глатких мишићних ћелија и повишен број макрофага и моноцита. Ове мононуклеарне ћелије се сматрају главним тригерима руптуре плака, путем ослобађања протеаза попут моноцитног хемотактичког протеина или матриксне маталопротеиназе (колагеназа, стромелизин, еластаза) које хемијски варе фиброзну капу плака.
Познато је да болесници са стабилном ангином пекторис имају плак који се састоји 60% од фиброзног дела и 40% од атероматознох језгра. Насупрот томе, вулнерабилни плак се одликује прогресивним повећењем атероматозног дела, густине макрофага и смањењем густине глатких мишићних ћелија. Постоји чак повезаност између величине атероматозне коре и вероватноће руптуре површине плака.
Главни исхемијски окидачи за појаву руптуре плака су напор, пушење, излагање хладноћи и заузимање усправног положаја након буђења, а медијатори су срчана фреквенца, пулсни притисак, пораст катехо-ламина и системске резистенције.
За разлику од стабилног плака који се често налази на високостепеној стенози, вулнерабилни плак се налази углавном на стенози мањег степена, локализован на месту гранања артерије, и одликује се инфилтрацијом макрофагима. Стимулус за ову макрофагну инфилтрацију је оксидирани ЛДЛ холестерол из плака. Постоји и фактор компримовања или неадекватности васа васорум коронарног суда који су узроковани порастом плака.
Руптура нестабилног плака је учесталија у раним јутрањим часовима, нарочито након буђења, због цикардијалних варијација агрегације тромбоцита, снижене фибринолитичке активности (услед пораста нивоа инхибитора плазминских активатора), као и пораста секреције епинефрина.
Поред ексцеса катехоламина, постоје и други фактори који могу преципитирати руптуру плака, укључујући и инфекцију или инфламаторни процес оболелог сегмента крвног суда.
Извори уреди
- ^ а б Катоузиан А, Сатхyанараyана С, Басери Б, Конофагоу ЕЕ, Царлиер СГ. Цхалленгес ин атхеросцлеротиц плаqуе цхарацтеризатион wитх интравасцулар ултрасоунд (ИВУС): фром дата цоллецтион то цлассифицатион. ИЕЕЕ Транс Инф Тецхнол Биомед 2008; 12(3):315-27.
- ^ Морено ПР. Вулнерабле плаqуе: дефинитион, диагносис, анд треатмент. Цардиол Цлин 2010; 28(1):1-30.
- ^ Маттер CM, Стубер M, Нахрендорф M. Имагинг оф тхе унстабле плаqуе: хоw фар хаве wе гот? Еур Хеарт Ј 2009; 30(21):2566-74.
- ^ Пелисек Ј, Руделиус M, Зеппер П, Попперт Х, РеепсЦ, Сцхустер Т, Ецкстеин ХХ. Мултипле биологицалпредицторс фор вулнерабле царотид лесионс. ЦеребровасцДис 2009;28(6):601-10.
- ^ Лецлерцq А, Хоуард X, Пхилиппе M, Олливиер V, Себбаг У, Меилхац О, Мицхел ЈБ. Инволвемент оф интраплаqуе хеморрхаге ин атхеротхромбосис еволутион виа неутропхил протеасе енрицхмент. Ј Леукоц Биол 2007; 82(6):1420-9.
- ^ Сахоо Р, Крисхна MV, Субрахманиyан ДК, Дутта ТК, Елангован С. Цоммон царотид интима-медиа тхицкнесс ин ацуте исцхемиц строке: А цасе цонтрол студy. Неурол Индиа 2009; 57(5):627-30.
- ^ Сонг С, Овбиагеле Б. Манагемент оф риск фацторс фор аццелератед атхеросцлеросис. Цурр Треат Оптионс Неурол 2009;11(6):460-72.
- ^ а б Росс Р, Атхерослеросис анд инфламматорy дисаесе. Н енгл Ј Мед 340:115-126,1999.
- ^ а б Сöдлерлунд А, Фисцхер А, Јоханссон Т. Пхyсицал ацтивитy, диет анд бехавиоур модифицатион ин тхе треатмент оф оверwеигхт анд обесе адултс: а сyстематиц ревиеw. Перспецт Публиц Хеалтх 2009; 129(3):132-42.
- ^ Цампбелл РК. Тyпе 2 диабетес: wхере wе аре тодаy: ан овервиеw оф дисеасе бурден, цуррент треатментс, анд треатмент стратегиес. Ј Ам Пхарм Ассоц (2003) 2009; 49 Суппл 1: С3-9.
- ^ Цириц V, Дјиндјиц Б. Релатионсхип бетwеен обеситy анд qуалитy оф глyцемиц цонтрол ин постмено-паусал wомен wитх тyпе 2 диабетес. Ацта Медица Медианае 2008;47(2):20-4.
Спољашње везе уреди
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
