Glaukomno ciklična kriza
Glaukomno ciklična kriza ili Posner-Schlossman-ov sindrom (akronim PSS) je bolest koju karakteriše nagli porast unutaročnog ili intraokularnog pritiska (IOP), blage upale zrakastog tela (ciklitis) i smanjena oštrina vida. Zbog klišea promena može se klasifikovati u hipertenzivne uveitise, ali zbog moguće eskavacije papile optičkog nerva (PON) i pratećeg gubitka vidnog polja, nakon ponovljenih napada,[1] bolest se može klasifikovati kao sekundarni glaukom nastao kao posledica upale zrakastog tela (ciklitisa).
Glaukomno ciklična kriza | |
---|---|
Bolest karakteriše nagli porast unutaročnog ili intraokularnog pritiska (IOP), blagi ciklitis i smanjena oštrina vida. | |
Specijalnosti | oftalmologija |
Simptomi | Posner–Schlossman syndrome |
Frekvencija | 0,4% na 100.000. |
Glaukomno ciklična kriza se može pojaviti i u kasnijim godinama života, suprotno ranijim tvrdnjama da se javlja kod mlađih odraslih osoba. Kao mogući uzrok bolesti javljaju se i poremećaji cirkulacije (hemodinamike), što dovodi do ishemije cilijarnog tela i ciklopatija.[1]
Lečenje je lokalno, ali ga treba tretirati uopšteno kao poremećaj cirkulacije kako bi se poboljšala hemodinamika cilijarnog tela.[2]
Istorija
urediOvaj sindrom su prvi opisali Adolf Posner i Abraham Šlosman 1948. godine,[3] pa je u literaturi poznatoj pod eponimom Posner–Schlossman syndrome jer je nazvan po njihovim imenima.[2]
Epidemiologija
urediGlaukomno ciklična kriza obično pogađa odrasle osobe između dvadeset i pedeset godina života i češća je kod muškaraca nego kod žena.[4][5] Posle 60 godina život bolest se nikada ne javlja. Što ne znači da je ne možemo sresti u starosti, ali mnogo ređe.[2]
Jedna studija iz Finske otkrila je da je incidenca bolesti 0,4, a prevalencija 1,9 na 100.000.[4]
Etiologija
urediTačna etiologija PSS je nepoznata.[5] Od kada je prvi put opisan, predložen je niz neinfektivnih etioloških teorija uključujući:[5]
- autonomnu disregulaciju,
- alergiju,
- varijacije razvojnog glaukoma,
- autoimuni/HLA-Bv54 i
- abnormalnost cilijarne vaskulature.[5]
U početku, infektivne etiologije nisu razmatrane zbog epizodične prirode akutnih napada.[2]
Nedavno su se u medicinskoj literaturi pojavile i infektivne teorije povezane sa organizmima kao što su H. pylori, Herpes simplex virus, Varicella zoster virus, Cytomegalovirus, B. burgdorferi i drugi.[5][6]
Klinička slika
urediObično se napad pojavi na jednom oku, ali nekada, naizmenično, napad se može pojaviti na jednom pa onda na drugom oku. Napadi se mogu ponavljati u različitim vremenskim intervalima.
Pad vida, koji je u vidu mutnine ili izmaglice je često prvi simptom na koji se bolesnik žali. Uz to postoji i pojava duginih boja oko izvora svetlosti. Ponekada bolesnik može imati blag bol, fotofobiju i tištanje u oku.[7]
Oboljenje sa ovakvom kliničkom slikom obično traje oko dve nedelje i prolazi bez posledica. Međutim, karakteristika sindroma je da se ponavlja u različitim vremenskim intervalima i to iz čista mira, bez prethodnih prodroma. Kod takvih slučajeva dolazi do:
- pojava odgovarajućih ispada u vidnom polju,
- promena i u elektroretinogramu (ERG) već posle prvog napada.[10]
Dijagnoza
urediPregledom se otkrivaju beličasti retki precipitati difuzno razbacani po endotelu rožnjače, koji nakon nekoliko dana počinju da iščezavaju. Precipitati su sitni, okrugli, beličasti i nikada se ne pigmentuju.
Spekularnom mikroskopijom je otkriveno da se u okolini precipitata smanjuje gustina i broj endotelnih ćelija rožnjače.[11][12]
Intraokularni pritisak (IOP) može ići do 60 mmHg, i za njega se smatra da je odgovoran za propadanje endotelnih ćelija.[8] Na oku se skoro nikada ne nalazi cilijarna hiperemija te je oko „belo“.
Heterohromija dužice je veoma retka a proširena zenica se viđa samo onda kada je unutaročni ili intraokularni pritiska (IOP) jako povišen.
U početku ataka postoji edem rožnjače koji je i uzrok pada vida i pojave duginih boja pri gledanju u izvor svetlosti.
Očna vodica je bez znakova upale, staklasto telo providno a nalaz na očnom dnu normalan kod prvih napada.
Gonioskopija, otkriva se otvoren i širok komorni ugao sa retko prisutnim nežnim precipitatima.
Tonometrija pokazuje povećani otpor oticanja komorne tečnosti u drenažnom sistemu oka.
Terapija
urediGlavni cilj lečenja je smanjenje unutaročnog ili intraokularnog pritiska (IOP) i smanjenje zapaljenja.
- Medicikamentna terapija
- Lokalni steroidi, kao što je prednizolon acetat, mogu se koristiti za smanjenje uvealne upale.[4]
- Lokalni ili oralni nesteroidni antiinflamatorni lekovi mogu se koristiti da bi se izbegle komplikacije izazvane steroidima kao što je sekundarni glaukom.[4]
- Analozi prostaglandina kao što su latanoprost ili bimatoprost, beta-blokatori kao što je timolol, alfa-2 agonisti kao što je brimonidin, muskarinski agensi kao što je pilokarpin, hiperosmotski agensi kao što je manitol i inhibitori karboanhidraze kao što su acetazolamid, metazolamid ili dorzolamid su lekovi koji se koriste za smanjenje unutaročnog ili intraokularnog pritiska (IOP).[4]
- Hirurška terapija
Ako povišeni unutaročni ili intraokularni pritiska (IOP) ne reaguje na medicinski tretman, mogu se razmotriti operacije glaukoma da bi se sprečio gubitak vidnog polja.[6]
Vidi još
urediIzvori
uredi- ^ a b Kass MA, Becker B, Kolker AE (1973). „Glaucomatocyclitic crisis and primary open-angle glaucoma”. Am J Ophthalmol. 75: 688—72. .
- ^ a b v g Miloš Jovanović i Dragan Veselinović, Glaukomno ciklitične krize - Posner-Schlossmanov sindrom. Acta Medica Medianae 2005. Vol. 4
- ^ POSNER A; SCHLOSSMAN A (1948). „Syndrome of unilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms”. Arch Ophthalmol. 39 (4): 517—8. PMID 18123283. doi:10.1001/archopht.1948.00900020525007..
- ^ a b v g d „Glaucomatocyclitic Crisis (Posner-Schlossman Syndrome) - EyeWiki”. eyewiki.aao.org. Pristupljeno 2022-02-21.
- ^ a b v g d Yanof, Myron; Duker, Jay S. (2019). Ophthalmology (5th izd.). Edinburgh. str. 776. ISBN 978-0-323-52821-4. OCLC 1051774434.
- ^ a b Maruyama, Kazuichi; Maruyama, Yuko; Sugita, Sunao; Mori, Kazuhiko; Yokoyama, Yu; Sanuki-Kunimatsu, Shiho; Nakagawa, Hiroko; Kinoshita, Shigeru; Mochizuki, Manabu; Nakazawa, Toru (2017). „Characteristics of cases needing advanced treatment for intractable Posner–Schlossman syndrome”. BMC Ophthalmology. 17 (1): 45. ISSN 1471-2415. PMC 5387341 . PMID 28399831. S2CID 7847644. doi:10.1186/s12886-017-0438-y.
- ^ Harrington, J. R. (1999). „Posner-Schlossman syndrome: A case report”. J Am Optom Assoc. 70 (11): 715—23. PMID 10618850..
- ^ a b Darchuk V, Sampaolesi J, Mato L, Nikoli C, Sampaolesi R. (2001). „Optic nerve head behavior in Posner-Sshlossman syndrome”. Int Ophthalmol. 23: 4—6. .
- ^ Kontić Đ. Glaukomno-ciklitične krize - PosnerSchlossmanov sindrom, U: Cvetković D, Kontić Đ, Hentova-Senćanić P: Glaukom, Beograd; Zavod za udžbenike i nastavna sredstva: 1996, str.251-3.
- ^ Maeda, H.; Nakamura, M.; Negi, A. (2001). „Selective reduction of the S-cone component of the electroretinogram in PosnerSchlossman syndrome”. Eye. 15 (Pt 2): 163—7. PMID 11339583. S2CID 8065272. doi:10.1038/eye.2001.53.
- ^ Pillai, C. T.; Dua, H. S.; Azuara-Blanco, A.; Sarhan, A. R. (2000). „Evaluation of corneal endothelium and keratic precipitates by specular microscopy in anterior uveitis”. Br J Ophthalmol. 84 (12): 1367—71. PMC 1723335 . PMID 11090474. doi:10.1136/bjo.84.12.1367..
- ^ Setälä, K.; Vannas, A. (1978). „Endothelial cells in the glaukomatocyclitic crisis”. Adv Ophthalmol. 36: 218—24. PMID 566509..
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |