Википедија

Embolija

Emobolija lat. embolia je zaživotno prenošenje različitih materijalnih čestica (embolusa) krvnim ili limfnim putem sa mesta formiranja ili ulaska u telo i njihovo zaglavljivanje u krvnim sudovima manjeg promera ili u limfnim sudovima, što za posledicu ima razvoj cirkulatornih poremećaja. Na mestima embolizacije formiraju se ishemijska ognjišta, tj. fokusne (žarišne) nekroze, kao posledica delimičnog ili potpunog začepljenja krvnih ili limfnih sudova. [1]. Poreklo čestica (embolusa) može biti iz organizma ili van njega. To mogu biti čvrsti, tečni ili gasoviti materijali; makro i mikrotrombi, bakterije, paraziti, ćelije, pigmenti, kapljice masti i ulja, mehurići gasa i vazduha, strana tela itd [2].

Embolija
lat. embolia
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnosthirurgija

Podela embolija prema pravcu kretanja embolusa uredi

Embolije se prema pravcu kretanja embolusa u krvnoj struji dele na ortogradnu, retrogradnu i paradoksalnu

Vrsta embolije Zanci i simtomi
Ortogradna embolija
  • U ovoj emboliji embolus se kreće u homolognom pravcu, odnosno pravcu normalnog strujanja krvi. Kao tipičan primer ortogradne embolije navodi se embolija plućne arterije u toku tromboze vena donjih udova (butne vene), vena male kralice, donje šuplje vene, parijetalne tromboze u desnoj pretkomori srca i embolije portne vene, koja nastaje posle tromboze mezenterijalnih vena.
  • Takođe u ortogradne embolije spada arterijska embolija u velikom krvotoku.
  • Izvor embolusa u ortogradnoj emboliji može da bude tromboza plućnih vena, parijetalna tromboza u levoj pretkomori ili na mitralnim i aortnim zaliscima srca ili parijetalna tromboza kod ateromatozno izmenjene aorte ili tromboze velikih arterija.
Retrogradna embolija
  • U ovoj emboliji materijal se kreće u suprotnom pravcu od strujanja krvi, pod uticajem talasa pulsa ili kašlja.
  • Pozitivan venski puls najčešće nastaje kod insuficijencije trikuspidalnog ušća i kod kašlja, koji može da izazove prenošenje čestica tromba iz desne pretkomore srca u vene jetre.
  • Slično se dešava i kod upale srednjeg uva u toku koje za vreme kašlja delovi tromba mogu da idu preko gornje i donje šuplje vene u vene jetre.
Paradoksna ili ukrštena embolija
  • U ovoj emboliji prenošenje čestica iz venske mreže u arterijski krvotok obavlja preko otvora ili defekta u pregradi srca (npr kod intraarterijalnog i intraventrikularnog defekta septuma), ili kod prelazak embolusa iz desne u levu polovinu srca.
  • Ovaj mehanizam može da se odigra jedino ako za vreme prenošenja postoji povišen pritisak u desnoj pretkomori ili komori, koji je viši od pritiska u levoj polovini srca.

Karakteristike materijala koji se prenosi u emboliji uredi

 
Ukrštena embolija; kod osoba sa otvorom ili defektom u pregradi srca, embolusi mogu preći iz desne u levu polovinu srca, i dalje prema mozgu i koronarnim arterijama.

Materijali ili embolusi koji se prenose krvnim ili limfnim putem mogu imati; čvrstu konzistenciju, odvojeni trombi, delići tkiva, grupice tumorskih ćelija ili mogu da budu tečni, kao što su kapljice masti ili u obliku gasa, kao što je vazduh.

Čestice materijala u emboliji mogu da sadrže i bakterije (tada govorimo o septičkoj emboliji) ili da budu bez bakterija (aseptička embolija).

Embolijski prenete čestice mogu da budu strane organizmu, i mogu biti aktivne strane čestice, kao što su to praziti ili pasivne strane čestice kao što su to strana tela.

Pored toga embolusi mogu nastati i u samom organizmu kao što su trombi ili grupice malignih ćelija.

Trombna embolija uredi

 
Intrakoronarni tromb uklonjen perkutanom koronarnom intervencijom

Trombna embolija je najčešći oblik embolije, u toku koje se trombi prenose kroz arterijski ili venski krvotok. U svežem još neorganizovanom stanju stvoreni tromb može da se otkine i da bude prenesen krvnom strujom. Odvajanje tromba olakšano je pritiskom na krvne sudove putem mišićne kontrakcije, ustajanjem posle dužeg mirovanja u postelji, pritiskom na trbušnu duplju pri defekaciji, ili pri jačem kašljanju ili kijanju. Najlakše se otkidaju mekani i dugački trombi (pretežno nastali iz tromba formiranih primarnom konglutinacijom trombina), i mogu biti dužine 20 do 50 sm. Često se odvajaju i trombi sa površine srčanih zalistaka, kod endokarditisa i trombi nastali u srčanim šupljinama [3]

Otkinutim trombima ili delovima tromba, kao rezultat embolijskog začepljenja krvnog suda po pravilu nastaje infarkt. Pre nego što se tromb zaglavi on može da bude potisnut prema račvanju krvnog suda, gde se raspada na više komadića, pri čemu nastaju višestruke embolije, ili embolije poput „šrapnela“.

Embolija plućne arterije trombom spada u grupu najzastupljenijih u obdukcionom materijalu. Najveći broj tromba u ovoj emboliji potiče iz butne vene i vena lista, znatno ređe iz vena stopala, vena prostatičnog i uterusnog pleksusa, a ponekad i iz bubrežnih vena. Veoma retko trombi potiču iz sliva gornje šuplje vene iako se donekle povećava broj trombnih embolija iz ove oblasti pod uticajem moderne intenzivne terapije i invazivne dijagnostice srca. Tromboza vena je češći izvor embolije nego tromboflebitis.

Trombna embolija lakše nastaje kod svih oblika insuficijencije srca, usled infarkta miokarda, kod mana zalistaka i kod apsolutne aritmije srca, što češće dovodi do promena pritiska u venama. Gojaznost i stepen razvoja civilizacije značajno utiče na povećanu učestalost embolija, dok su u siromašnim zemljama embolije znatno ređe.

Žene su češće pogođene embolijom plućne arterije, pri čemu broj embolija raste sa starošću pacijenata. Klimatski uticaji imaju značaja, posebno nagle promene atmosferskog pritiska. Telesna naprezanja utiču na promenu pritiska u venama kod kašlja i defekacije, kao i aktivnosti posle dužeg ležanja u postelji.

Obično se smatra da su mehanizmi nastanka smrti izazvane ovom embolijom važnu ulogu ima mehanička blokada plućnog krvotoka.međutim smrt može nastati i ako nisu začepljeni srce, glavno stablo i glavne grane plućne arterije, već i manje grane. Verovatno da u ovim slučajevima značajan faktor predstavlja vagalno-pulućni refleks sa spazmom plućnih i srčanih arterija. Veruje se da u ovom mehanizmu sudeluje i serotonin, koji se inače nalazi u znatnim količinama u trombocitima i serumu tromba, a ima vazokonstriktivno dejstvo [4].

Masna embolija uredi

Glavni članak: Masna embolija

Ukoliko je embolus koji začepljuje krvni sud masna kap, onda je reč o masnoj ili adipoznoj emboliji. Masna embolija se definiše i kao začepljenje lumena krvnih sudova ili duplji srca masnim kapima dospelim putem krvotoka [5]

Dok neki autori smatraju da se masni embolusi oslobađaju iz masnih depoa u organizmu (srž kosti, potkožno masno tkivo, masna jetra), drugi su mišljenja da embolusi nastaju aglomeracijom lipoproteina plazme (u oba slučaja bilo usled bolesti bilo usled traume). Danas se smatra da masni embolusi u prvoj fazi deluju pre svega mehanički, svojom pojavom u kapilarima (blokirajući krvotok), a da u drugoj deluju hemijski i to putem toksičnih masnih kiselina koje se oslobađaju iz embolusa [6].

U literaturi, najčešće se opisuju sledeće masne embolije:[6]

  • Prirodna (morbozna, endogena) adipozna embolija je embolija koja nastaje kao komplikacija ili posledica bolesti (npr. u sklopu anemije srpastih ćelija, pankreatitisa, hepatitisa, fulminantnih osteomijelitisa, šećerne bolesti, nefrotskog sindroma, itd.) [7] [8][9]
  • Nasilna (posttraumska, egzogena) adipozna embolija koja se u forenzičkoj praksi opisuje kao ona koja nastaje usled traume i u direktnoj je vezi s njom (frakture dugih cevastih kostiju, opsežne kontuzije potkožnog masnog tkiva, trovanja praćena nekrozom jetre, npr., aflatoksinom ili ugljentetrahloridom, itd.)[10][11] Nasilna masna embolija može nastati i kod; opekotina i primene intrauterino uljanih rastvora abortiva [4]
  • Jatrogena masna embolija nastala kao komrlikacija nekih dijagnostičkih ili kurativnih postupaka u lekarskoj praksi (npr., posle intraarterijske hemioterapije cisplatinom, transfuzije krvi, transplantacije srži kosti ili bubrega, parenteralne infuzije lipida, ugradnje koronarnog bajpasa, lečenja visokim dozama kortikosteroidna, inhalacione anestezije, rendgenskih snimanja uljanim kontrastima, liposukcije, nekih ortopedskih operacija, npr., ugradnja veštačkog kuka ili kolena, itd.) [8].

Kliničkoj slici masne embolije obično prethodi latentni period, koji npr posle povrede, obično iznosi 24 do 72 časa, ali može trajati i do devet dana [12] [13]. Pri tome povreda, s medicinske tačke gledišta, ne mora biti teška – npr. može biti samo izolovan prelom, butne kosti [14] [15].

Broj onih koji posle povrede razviju kliničku sliku sistemske masne embolije, kreće se od 1 do 4% ili više (neki smatraju i do 22%), a od tog broja 10 do 33% bolesnika i umire. Procena mortaliteta i morbiditeta je jako nezahvalna i teška, jer posledice umnogome zavise i od drugih bolesti ili težine povreda (npr na glavi i grudima). Ukupna smrtnost od masne embolije može biti i niska (5—15%), pod uslovom da se reanimacija obolelih obavi na adekvatan način, i spreče respiratorne komplikacije kao neposredni uzrok mortaliteta u masnoj emboliji. Veći morbiditeta je povezan i sa moždanim komplikacijama i fokalnim (žarišnim) neurološkim deficitima. [16][17].

Smatra se da „laka“ masna embolija prolazi sama od sebe, a da je kod „teške“ terapija bez uticaja [18].

Vazdušna i gasna embolija uredi

Vazdušna ili gasna embolija lat. embolia aereogaseosa nastaje prodiranjem dovoljne količine vazduha u krvotok (najmanje 100 do 150 cm³), što može za posledicu imati nastanak simptoma i smrt. Prema mestu zapušenja krvnih sudova mehurima vazduha razlikuje se plućna i sistemska vazdušna embolija [4].

Plućna embolija vazduhom, nastaje prodorom mehurića vazduha u venski krvotaok. Ukoliko su mehurići vazduha dovoljno veliki, tada već u desnoj polovini srca mogu blokirati krvotok, što se takođe ostvaruje u plućnoj arteriji i njenim ograncima i kapilarima. Da bi došlo do prodiranja vazduha u vene, moraju biti ostvarena dva uslova: da u venama vlada negativan pritisak u odnosu na atmosferski, što se događa u inspirijumu (udahu) i da zid vene ne splasne, odnosno da otvor prouzrokovan povredom na zidu vene ostane da zjapi. Ovakvi uslovi se mogu ostvariti kod većih vena, čiji je zid fiksiran, kao što je slučaj u klavikularnoj i pelvičnoj regiji i u slivu tvrde moždanice. Plućna vazdušna embolija se događa i kod povreda drugih većih vena bližih srcu, kao što su vene na vtratu i u gornjem delau grudnog koša [4].

Vazdušna embolija se događa prvenstveno kod hirurših intervencija u oblasti vrat i grudnog koša, ukoliko dođe do otvaranja velikih vena, ili u ginekologioji u toku u toku aktivnog utiskivanja vazduha u meterične vene prilikom produvavanja tuba u terapijske svrhe.

Gasna embolija, je zdravstveni poremećaj, uzrokovan sindromom nagle dekompresije, koji se karakteriše prisustvom mehurića gasa u arterijskom krvotoku, i posledičnim začepljenjaem krvnih sudova mozga, pluća ili srca sa kliničkom slikom paraliza, zastoja disanja, gušenje, infarkta mozga, pluća ili srca i drugih pratećih poremećaje. Gasna embolija je jedan od glavni razlog smrti u ronjenju ili boravku u kesonima uzrokovan barotraumom koji obično biva neotkriven.

Embolija plodovom vodom uredi

Glavni članak: Embolija plodovom vodom

Embolija plodovom vodom nastaje kao komplikacija vrlo teškog porođaja. Ona je fatalna akušerska komplikacija koja se javlja po stopi od 1 na 8.000 do 1 na 80.000 trudnoća i najčešći je uzrok smrti majki povezan sa porođajem. Smrtnost majki javlja se u 61% slučajeva, sa samo 15% preživelih žena bez posledica [19][20][21].

 
Embolija plodovom vodom — patohistoloki preparat na kome intravaskularno vide sastojci plodove vode

Embolija plodovom vodom se obično dešava tokom porođaja, ali može nastati i tokom abortusa, nakon povrede trbuha (abdominalne traume), i tokom amnioinfuzije.

Tačan put prelaska plodove vode u krvotok majke nije jasan. Verovatno dolazi do nastanka pukotina amniona, pri čemu se plodova voda, koja je izašla, uvlači između horiona i decidue posredstvom kontrakcija uterusa i utiskuje se u intervilozne prostore posteljice (krvotok majke). Prelazak sastojaka plodove vode (kazeozni vreniks, mekonijum, pločasti epitel, epidermis, sluz, lanugo-dlačice) ima za posledicu izraženu sklonost za trombozu, jer se u plodovoj vodi nalazi trombokinaza i kalcijum. Kao rezultat toga obrazuju se trombi u venama uterusa ali takođe i u plućnim krvnim sudovima majke [22][23][24][25][26]

Usled mehaničkog začepljenja sastojcima plodove vode i trombima, kao i reaktivne vazokonstrikcije plućnog krvotoka nastaje akutni porast pritiska u malom krvotoku i razvija se produženi šok.

Zbog jake potrošnje fibrinogena pri obimnom stvaranju diseminovanih mikrotromba, odnosno koagulopatije usled potrošnje javlja se teška hemoragična dijateza koja može da dovede do smrti porodilje [27][28][29]

Trenutno nema jasno definisanih dijagnostičkih testova u dijagnostici embolije plodovom vodom. U Sjedinjene Države i Velikoj Britanije njihovi protokol lečenja preporučuju sledeće 4 kriterijuma, koji moraju biti prisutni da bi se dijagnostikovala embolije plodovom vodom [30][21][31].

  1. Akutni hipotenzija ili srčani zastoj
  2. Akutna hipoksija
  3. Koagulopatija ili teško krvarenje u nedostatku drugih objašnjenja
  4. Sve ovo dešava se tokom porođaja; carskog reza, dilatacije i evakuacije ploda, odnosno u roku od 30 minuta, posle porođaja bez drugog objašnjnjivog uzroka.

Embolija ćelijama uredi

U osnovi nastanka embolije ćelijama leži hematogeno (putem krvi) prenošenje ćelija ili združenih grupica ćelija, koje se fiziološki ne nalaze u krvotoku. Najčešći oblik embolije ćelijama su embolije megakariocitima, kao i elementima kostne srži, koji ulaze u krvotok nakon povreda (prelom, punkcija grudne kosti itd), ponekad u kombinaciji sa masnom embolijom[3]

Za vreme trudnoće može doći do embolije sincicijalnim ćelijama (ćelijama trofoblasta), a ponekad i prenošenja resica posteljice u plućni krvotok. Ovo nema praktičnog značaja, jer je količina elemenata sasvim mala [3].

Posle težih povreda jetre neretko dolazi do embolije jetrinim ćelijama [3].

Embolija tumorskim ćelijama nastaje prodorom tkiva tumora u vene ili limfne sudove, sa prenošenjem ćelija u ubližnju kapilarnu oblast ili u regionalne limfne čvorove. Ako postoji niska odbrambena sposobnost organizma, dolazi do naseljavanja čelija tumora, i tako se obrazuju sekundarni tumori ili metastaze malignog tumora[3].

Embolija bakterijama uredi

Ova vrsta embolija, koja se često naziva i septička embolija, izazvana je prenošenjem združenih gomilica bakterija krvnim putem [32].

Ako gnojno ognjište provali u krvni su ili izazove stvaranje septičke tromboze, onda bakterije mogu preći u krvotok i u njemu dovesti do nasteljavanja bakterija na tipičnim mestima:

Embolija stranim telima uredi

Pojava embolija izazvani stranim telima vrlo je retka. Primeri ove vrste embolija su:

  • Embolija izazvana antrakotičnim pigmentom, kod koje čestice ugljene prašine, nakon prodora u plućne vene, mogu dospeti u periferne delova vena kao i u slezinu, kostnu srž i trbušne limfne čvorove. Depigmentacija pluća u okviru hroničnog supstancijalnog emfizema sa prenošenjem antrakotičnog pigmenta iz pluća u pomenute lokacije, tipičan je primer ove vrste embolije.
  • Embolije nastale prenošenjem odlomljenih delova medicinske opreme, npr. delova venskih katetera.
  • Embolije nastale prenošenjem delova projektila krvnim sudovima

Embolija parazitima uredi

Iako se životinjski paraziti veoma retko mogu naći u krvnim sudovima, događa se da ciste ehinokokusa u jetri prodru u grane vena jetre i potom putem krvi budu prenete u pluća putem embolije.

Ponekad dolazi do smrtonosne masivne embolije stabla plućne artertije hitinskim membranama ehinokokne ciste.

Krvnim putem mogu se širiti i embolusi trihine i larve cestoda (lat. cysticercus cellulosae.

Podela embolije prema krvotoku u kome nastaju uredi

Prema krvotoku u kome nastaju razlikujemo; venske embolije, na venskoj strani krvotoka, i to u plućnom krvotoku i arterijske embolije koje nastaju u velikom krvotoku.

Kod arterijske embolije u velikom krvotoku najčešći organi koji bivaju pogođeni embolijom su: mozak, slezina, bubrezi, mazenterijalne arterije i arterije donjih udova [33][34][35].

Etiologija arterijskih embolija uredi

Arterijska embolija može biti izazvana kretanjem jednog ili više embolusa, koji se na svom putu kroz arterijsku cirkulaciju mogu zaglaviti u lumenu arterije i potpuno blokirati protok krvi. Prekid cirkulacije distalno od začepljenja izaziva hipoksiju zbog nedostatka kiseonika u tkivima i ćelijama, što dovodi do oštećenja tkiva i njihove smrti (nekroza).

Arterijska embolije su najčešće lokalizovane u nogama i stopalima. Neke se mogu javiti u mozgu, gde izazivaju moždani udar, ili u srcu, gde aizazivaju srčani udar. Ređe se sreću u arterijama bubrege, creva, očiju i drugih organa.

Atrijalna fibrilacija je jedan od glavni faktora rizika za nastanak arterijske embolije.

Rizik od embolije povećava poremećaj faktora koagulacije (kao što je npr porast broja trombocita), koji ima tendenciju povećanog formiranja ugrušaka krvi, posebno u uslovima povrede ili oštećenje zida arterija.

Drugi faktori koji predstavlja veliki rizik za embolizaciju arterija (posebno moždanih) predstavljaju mitralna stenoza, endokarditis (infekcija sa unutrašnje strane srca), poremećaji srčanog ritma, povrede pluća, masna embolija nakon preloma kostiju, disekantna aneurizma aorte, poliglobulija, kontraceptivna sredstva kod osoba koje imaju migrenične glavobolje itd.

Izvor embolus može biti i nestabilni (vulerabilni) aterosklerotski plak kod generalizovane ateroskleroza u aorti i drugim velikim krvnim sudovima. Ovi embolusi se mogu osloboditi iz nestabilnog plaka i teći krvnom strujom naniže prema nogama i stopalima.

Etiologija venskih embolija uredi

 
Tromboembolija vene safeene

Etiopatogeneza venskih embolija zasniva se na venskim oboljenjima, baziranim na sklonosti stvaranja tromboze kao posledica progresivnoe disfunkcije venskog sistema uzrokovanog valvularnom nekompetentnošću i/ili venskom opstrukcijom, što dovodi do retrogradnog toka krvi i venskog refluksa sa progresivnim oštećenjem mikrocirkulacije.[36]

Patološki procesi u venama praćeni stvaranjem trombnih embolusa, najčešće se dešavaju u venama donjih esktremiteta, a u oko 2% do 10% i u venama gornjih ekstremiteta (primarne ili sekundarne etiologije).[37]

Faktori rizika za pojavu venskih embolusa su brojna oboljenja vena:[38]

  • primarna oboljenja venskog zida i venskih valvula (tzv. mezodermska astenija),
  • zastojna stanja (statičko opterećenje dugim stajanjem ili hodanjem),
  • promene u sastavu krvi.

Venske embolije spadaju u grupu najmasovnijih oboljenja savremenog čoveka. Javljaju se u svim podnebljima, u svim rasama i svim životnim dobima, nešto češćae kod žena.[37]

Venske embolije mogu imati:[39]

  • akutni tok, tromboza dubokih vena, površinski tromboflebitis, plućne embolije
  • hronični tok, hronična venska insuficijencija (posttrombotski sindrom, dermatofleboskleroza, venski ulkusi).

Izvori uredi

  1. ^ Leestma J. Forensic Aspects of General Neuropathology. In: Leestma J (eds). Forensic Neuropathology. Raven Press, New York 1988;61-3.
  2. ^ Hellemans, Alexander; Bunch, Bryan (1988). The Timetables of Science. New York, New York: Simon and Schuster. str. 317. ISBN 978-0-671-62130-8. 
  3. ^ a b v g d Arambašić M. Embolija. U: Arambašić M (uredn.). Opšta patologija. Dečje novine, Beograd 1986;68-72
  4. ^ a b v g Ćeramilac A, Patologija mehaničkih povreda. Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 1973, str. 50-56
  5. ^ Tadžer I. Embolija. U: Tadžer I i sar. Opšta patofiziologija. Medicinska knjiga, Beograd 1986;233.
  6. ^ a b Nikolic, Slobodan; Micic, Jelena; Savic, Slobodan (2002). „Masna embolija u forenzickoj patologiji”. Srpski Arhiv Za Celokupno Lekarstvo. 130 (7–8): 278—283. PMID 12585007. doi:10.2298/SARH0208278N. 
  7. ^ Schulz F, Truebner K, Hildebrand E. (1995). „Fatal fat embolism in acute hepatic necrosis with associated fatty liver.”. Am J Pathol. 17 (3): 264—8. PMID 8870880. doi:10.1097/00000433-199609000-00016.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |year= / |date= mismatch (pomoć).
  8. ^ a b Hulman, G. (1995). „The pathogenesis of fat embolism.”. J Pathol. 176 (1): 3—9. PMID 7616354. S2CID 40062390. doi:10.1002/path.1711760103. .
  9. ^ Schneider V, Klug E. (1971). „Fettembolie der Lungen nach ausserer Hertzmassage.”. Rechtsmedicine. 28: 76—81. .
  10. ^ Hiss J, Kahana T, Kugel C. Beaten to death: Why do they die? J Trauma. . 40 (1). 1996: 27—30.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  11. ^ Nikolić S, Micić J, Savić S, Uzelac-Belovski Z. Opsežne kontuzijepotkožnog masnog tkiva kao isključivi izvor masnih embolusa – prikaz slučaja.. Medicina Forensis. 3 (4): 49—55. 1999.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  12. ^ Gresham GA. Fat Embolism. For Sci Iner
  13. ^ Zečević D. Vitalne reakcije, iskrvarenje, embolija, udahnuće. In: Zečević D, Škavić J Osnove sudske medicine za pravnike.Barbat, Zagreb 1996; 123-4. . 31. 1986: 175—80.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  14. ^ Nikolić S, Micić J, Savić S, Uzelac-Belovski Z. Posttraumatski sindromsistemske masne embolije – retrospektivna autopsijska studija. Srp ArhCelok Lek 2000;128 (1—2):24-8.
  15. ^ Nikolić S, Micić J, Savić S. „Težina traume kod sindroma sistemskemasne embolije izražena kroz indeks težine povrede (Injury SeverityScore – ISS)”. Medicina Forensis. 3 (5): 23—8. 1999. .
  16. ^ Robbins SL. (1994). „Hemodynamic Disporders, Thrombosis and Schock”. Ur.: Cotran RS; Kumar V; Robbins SL. Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Sannders. str. 114—5. 
  17. ^ Ćeramilac A. Opšta reakcija organizma na mehaničku traumu. U: Ćeramilac A. Opšta i specijalna patologija mehaničke traume. Medicinska biblioteka, Beograd 1982;69-73.
  18. ^ Bućić M. Frakture i masna embolija pluća kao uzrok smrti. Zbornik radova vojnosanitetskog pregleda 1957;146-69
  19. ^ Gilbert, W. M.; Danielsen, B. (1999). „Amniotic fluid embolism: Decreased mortality in a population-based study”. Obstetrics and Gynecology. 93 (6): 973—977. PMID 10362165. doi:10.1016/s0029-7844(99)00004-6. 
  20. ^ Amado Alejandro Báez, Ediza M. Giraldez y Andrei Pop. Crónica de una Muerte "no" anunciada: un Caso de Embolismo por Líquido Amniótico Arhivirano na sajtu Wayback Machine (6. april 2010) Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias. Último acceso 27 de diciembre, 2007
  21. ^ a b {Tuffnell, D. J. (2005). „United kingdom amniotic fluid embolism register”. BJOG : An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 112 (12): 1625—1629. PMID 16305565. S2CID 30109002. doi:10.1111/j.1471-0528.2005.00770.x. 
  22. ^ Lau, G. (jul 1994). „Amniotic fluid embolism as a cause of sudden maternal death”. Med Sci Law. 34 (3): 213—20. PMID 7968396. S2CID 24177940. doi:10.1177/002580249403400305. 
  23. ^ Fletcher, S. J.; Parr, M. J. (januar 2000). „Amniotic fluid embolism: A case report and review”. Resuscitation. 43 (2): 141—6. PMID 10694174. doi:10.1016/S0300-9572(99)00140-9. 
  24. ^ Yentis S. Amniotic fluid embolism. Can J Anaesth 01-Sep-. 48 (8). 2001: 829—30.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  25. ^ Green, B. T.; Umana, E. (jul 2000). „Amniotic fluid embolism”. South Med J. 93 (7): 721—3. PMID 10923965. doi:10.1097/00007611-200007000-00018. 
  26. ^ Davies S. Amniotic fluid embolus: a review of the literature. Can J Anaesth 01-Jan-. 48 (1). 2001: 88—98.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  27. ^ Lewis TL. Progress in Clinical Obstetrics and Gynecology. 2nd ed. Churchill Livingston Inc, New York, 1964, pp. 48.
  28. ^ Dashow EE, Cotterill R, Benedetti TJ, et al. Amniotic fluid embolism. J Reprod Med 1989; 34:660
  29. ^ Locksmith, G. J. (septembar 1999). „Amniotic fluid embolism”. Obstet Gynecol Clin North Am. 26 (3): 435—44. PMID 10472063. doi:10.1016/S0889-8545(05)70088-7. 
  30. ^ Clark, S. L.; Hankins, G. D.; Dudley, D. A.; Dildy, G. A.; Porter, T. F. (1995). „Amniotic fluid embolism: Analysis of the national registry”. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 172 (4 Pt 1): 1158—67; discussion 1167—9. PMID 7726251. doi:10.1016/0002-9378(95)91474-9. 
  31. ^ O'Shea, A.; Eappen, S. (2007). „Amniotic fluid embolism”. International Anesthesiology Clinics. 45 (1): 17—28. PMID 17215697. S2CID 37917603. doi:10.1097/AIA.0b013e31802b8853. 
  32. ^ a b Vuka Katić; Čedo Kutlešić; Dragan Stojanović: Opšta patologija Prosveta-Niš
  33. ^ Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, Lip GY, Tangelder M, Verhaeghe R. Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.. Chest. 126 (3). 2004.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć):609S-626S.
  34. ^ Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et al. ACC/AHA 2005 practice guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation. 2006;113:e463-e654.
  35. ^ Goldman L. Approach to the patient wtih possible cardiovascular disease. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 48.
  36. ^ Nicolaides AN, Allegra C, Bergan J, et al. Management of chronic venous disorders of the lower limbs: Guidelines according to scientific evidence. Int Angiol 2008; 27
  37. ^ a b Maksimović Ž: Tromboza dubokih vena – profilaksa i lečenje. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1996
  38. ^ Maksimović Ž: Bolesti vena. Medicinski fakultet, CIBID, Beograd, 1998
  39. ^ Browse N, Burnard L, Lea Thomas M: Disease of the veins. Pathology, diagnosis and treatment. Edward Arnold, London,1988

Literatura uredi

  • Robbins SL. (1994). „Hemodynamic Disporders, Thrombosis and Schock”. Ur.: Cotran RS; Kumar V; Robbins SL. Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Sannders. str. 114—5. 
  • Hellemans, Alexander; Bunch, Bryan (1988). The Timetables of Science. New York, New York: Simon and Schuster. str. 317. ISBN 978-0-671-62130-8. 

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija



 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Емболија&oldid=27558537”