Википедија

Zapaljenje

Zapaljenje, inflamacija, (lat. inflammatio - „запалити“) je zbir morfoloških i biohemijskih reakcija vezivnog tkiva i krvnih sudova, odnosno biološki odgovor organizama koji se nadovezuje na primarnu promenu izazvanu oštećenjima tkiva štetnim materijama, kao što su patogeni, mrtve ćelije ili druge iritirajuće materije (npr. toksini),[1]. Zapaljenje podrazumeva progresivne promene koje se odigravaju u oštećenom tkivu, počev od trenutka prvobitne povrede do konačnog izlečenja. Prema tome, zapaljenje je proces, a ne stanje[1]. Osnovni cilj ove reakcije je zaštita organizma, odnosno pokušaj da se ukloni štetna materija i da se započne proces ozdravljenja tkiva.[2] Upalna reakcija je lokalna reakcija, iliti proces koji se odigrava u jednoj ograničenoj oblasti. Zato zapaljenje nikada ne može istovremeno da zahvati čitavo telo. Ako npr. neki toksin zahvati čitavo telo, tada nastaje opšti telesni odgovor, koji obuhvata nervnu i humoralnu reakciju razvojem znatnih metaboličkih poremećaja[1].

Alergija na antibiotik koja se može protumačiti kao inflamacija
Klasični znaci i simptomi akutnog zapaljenja:
Srpski Latinski

Crvenilo		 Rubor*
Otok Tumor*
Toplota Calor*
Bol Dolor*
Gubitak funkcije Functio laesa**
Prisutan najmanje jedan od osnovnih znakova zapaljenja[3]*

Ovo su originalni, ili „glavni znaci“ zapaljenja.[3]*

Gubitak funkcije je jedan od mogućih, ali ne i karakterističan znak[4]**

Terminologija uredi

Inflamacija (zapaljenje) i infekcija nisu sinonimi; infekcija je izazvana stranim patogenom, dok je inflamacija reakcija na spoljašnji ili unutrašnji stimulans.[5]

Zapaljenje ili inflamacija je odgovor organizma na endogene i egzogene nokse koji se ispoljava:

  • promenama na lokalnom vaskularno-tkivnom aparatu
  • mobilizacijom ćelija inflamacije
  • stvaranjem medijatora inflamacije
  • sistemskom reakcijom

Pojava zapaljenja u nekom tkivu ili organu se označava nastavkom »— itis«. Ona se dodaje obično grčkom korenu naziva organa ili dela organa, kao što su na primer termini; lat. meningitis, hepatitis, nefritis, apendicitis, enteritis itd. Izuzetak je pneumonija, koja se doduše u američkoj literaturi izgovara „pneumonitis“[1].

Podela zapaljenja izvršena je prema trajanju poremećaja na:

  • perakutno, akutno i subakutno zapaljenje, koje traje satima ili danima i
  • hronično zapaljenje, koje traje nedeljama i mesecima.

Zapaljenje može biti sekundarno ili progredijentno zbog nemogućnosti eliminacije nokse, zbog slabosti imunskog sistema ili autoimune bolesti

Etiologija uredi

Zapaljenje predstavlja reakciju na oštećenje ćelije. Ono može biti izazvano raznovrsnim činiocima, kao uzrocima zapaljenjskog procesa. Tu spadaju pre svega

  • Živi organizmi ili mikroorganizmi (bakterije, virusi, gljivice, protozoe, crvi, insekti)
  • Toksični agensi, hemijski otrovi su veoma brojni, pri čemu mnogi od njih predstavljaju opšte citoplazmatske otrove (korozivne kiseline, baze, fenol)
  • Mehanički agensi (tupi i oštri)
  • Dejstvo toplote (opekotine, smrzotine)
  • Radijacija (jonizujuće zračenje)
  • Strana tela (strana tela, prljavština, splintovi)
  • Endogeni toksini (uremija)
  • Tumori
  • Nekrotizirajući agensi, prouzrokovani bilo čime. Za razliku od hemijskih dejstvuju više selektivno izazivajući više oštećenja pojedinih vrsta tkiva (npr. sublimat, uzrokuje nekrozu apitela bubrežnih kanalića). Nedostatak hormona koji specifično deluju (npr na target ćelije) može izazvati nekrozu ćelija koja se npr sreće u fiziološkoj mesečnoj nekrozi endometrijuma posle prestanka sekrecije progesterona.
  • Imunološke reakcije (reakcija hipersenzibiliteta)
  • Oštećenja izazvana poremećajem snabdevanja krvlju (npr zapaljenje nastalo oko ranog infarkta).

Karakteristike akutnog zapaljenja uredi

Još pre nekoliko hiljada godina (Celsus, 30. p. n. e. do 38. p. n. e) je zapazio karakteristične znake akutnog zapaljenja i označio ih kao;

Crvenilo (lat. rubor)

Crvenilo je posledica hiperemije. Centar potpuno razvijenog zapaljenjskog ognjišta ima tamno crvenu boju, zbog usporene krvne struje i jačeg oduzimanja kiseonika. Ivični delovi su svetlocrveni jer je ovde brža cirkulacija krvi, usled manjeg oštećenja tkiva. Kako se obično vidi samo ivična zona, a ne i centar zapaljenjskog ognjišta, oblast zapaljenja izgleda svetalo crveno.

Otok (lat. tumor)

Nastaje zbog povećanja količine krvi, kao i nagomilavanja tečnosti i ćelija odnosno eksudata u tkivu.

Povišenje lokalne temperature (lat. calor)

Objašnjava se aktivnom hiperemijom. Ova promena se javlja samo u onim područjima koja su bliže površini tela (koža, lice, uši, prsti ...) čija je temperatura normalno ispod temperature krvi. Što znači da sam zapaljenjski proces na povećava značajnije temperaturu tkiva.

Bol (lat. dolor)

Bol prouzrokuje pritisak eksudata na nerve i oštećenjem nerava uzročnikom, pre svega bakterijskim toksinima, kao i povećanim aciditetom (kiselošću) tkiva posredstvom eksudacije, nagomilavanjem jona kalijuma zbog alternativnih procesa i prisustvom hemijskih medijatora zapaljenja, kao 5-hidroksitriptamina i bradikinina.

Gubitak funkcije (lat. functio laesa)

Napred navedenim promenama gubitak funkcije kao peti znak dodao je (Galen, 130. do 200.). Kod pokretljivih organa gubitak funkcije je najizraženiji, zbog nadražaja i oštećenja nervnih vlakana u oblasti zapaljenja. Kako pokreti tela izazivaju nadražaj senzibilisanih nerava i uzrokuju bolove, dolazi do svesnog ili nesvesnog izbegavanja pokreta. Smanjenje funkcije u parenhimatoznim organima, očigledno je prouzrokovano poremećajem metabolizma ćelija parenhima, pri čemu važnu ulogu imaju raspadni produkti belančevina, kiseli metaboliti i toksini bakterija.

Razumevanje bioloških promena koje čine osnovu ovih simptoma zahtevao je detaljna mikroskopska posmatranja, za koja veliku zaslugu ima pionirski rad (Cohnheima, 1882). Glavna karakteristika akutnog zapaljenja koje je on opisao u tkivu jezika i plovne kožice žabe, potpuno odgovara zapaljenjskim procesima u mnogim različitim situacijama kod čoveka.

Mikroskopske promene u zapaljenju

Dilatacija krvnih sudova Povećana propustljivost krvnih sudova Emigracija leukocita iz krvnih sudova
Dilatacija krvnih sudova u oštećenom području uslovljava prvo povećan protok krvi, mada vremenom gubitak tečnosti iz krvi dovodi do progresivne redukcije njenog strujanja.
Povećana propustljivost zida krvnih sudova u toku zapaljenja uzrokuje nakupljanje tečnosti bogate proteinima, tzv zapaljenjskog eksudata u ekstravaskularnom prostoru.
Emigracija leukocita iz krvnih sudova u eksudat, čemu prethodi njihovo nakupljanje duž unutrašnjih površina vaskularnog zida (marginacija), obavlja se se između endotelnih ćelija, a zatim ameboidnih kretanjem kroz ekstravskularni prostor prema mestu povrede.

Akutno zapaljenje je u osnovi vaskularni fenomen i sve promene koje se javljaju, uključujući marginaciju i emigraciju leukocita su posledica primarnih vaskularnih reakcija.

Vremenski tok akutnog zapaljenja uredi

U vremenskom toku akutnog zapaljenja mogu se razlikovati; inicijalna faza (0) koja može prethoditi prvoj i drugoj fazi (1,2);

Inicijalna faza

Ovo je predfaza koja se događa odmah nakon dejstva agensa i karakteriše se prolaznom vazokonstrikcijom arteriola. Ona je pretežno neurogeno uslovljena i za dalji tok zapaljenja ima mali značaja.

Prva faza (rana faza)

Nastaje tri do pet minuta posle oštećenja, Svoj maksimum dostiže posle 5 do 10 minuta i zatim perzistira. Za nju je karakteristična hiperemija, kao i povećana propustljivost krvnih sudova sa eksudacijom.

Druga faza (pozna faza)

Počinje nakon 30 minuta, dostiže maksimunm kroz 3 do 4 časa, a zatim se polako povlači i posle 6 do 8 časova prestaje. Karakteristika ove faze je takođe hiperemija i eksudacija, koja je udružena sa emigracijom leukocita.

Proces eksudacije je prisutan u obe faze zapaljenja ali je izazvan različitim vrstama medijatora.

Od napred navedenog toka (faza) zapaljenja, ima i odstupanja i izuzetaka. Tako npr; kod teških oštećenja prva i druga faza se prepliću, vrlo laka oštećenja uzrokuju ponekad samo ranu reakciju (prvu fazu), dok neki agensi (npr ultravioletno ili jonizujuće zračenje, toksini nekih bakterija) ne izazivaju nikakvu ranu reakciju i manifestuju se tek nekoliko časova posle oštećenja (posle latentnog perioda).

Osnovni morfološki procesi i kliničke pojave u toku akutnog zapaljenja uredi

Promene propustljivosti krvnih sudova uredi

Ćelije u zapaljenjskoj reakciji uredi

U zapaljenju važnu ulogu igraju četiri vrste leukocita; svi tipovi granulocita, monocita, limfociti i plazmociti. Sem toga, reaguju i lokalne ćelije mezenhima, kao histociti, fibroblasti, endotel kapilara i njima slični elementi RHS-a. Sve ove ćelije ispunjavaju određene zadatke, pri čemu njihova pojava u određenom trenutku podleže karakterističnim pravilnostima.

Izlaženje leukocita iz krvnih sudova i njihovo kretanje u tkivo uredi

Već pri normalnim uslovima beli elementi i to polimorfonuklearni leukociti i monociti napuštaju najmanje krvne sudove i prelaze u okolno tkivo, pri čemu se ova pojava sreće naročito u koži i crevnom traktu (tzv. fiziološko zapaljenje). Kod zapaljenjske reakcije emigracija u tkivo je pojačana i utoliko je jača što je oštećenje tkiva teže. Izlaženje leukocita iz krvnih sudova i njihovo nakupljanje u oblasti zapaljenja su važni odbrambeni mehanizmi organizma, koji služe za uništenje štetnog agensa i odstranjivanje delova uništenog tkiva.

 

Promene intersticijalnih delova vezivnog tkiva uredi

Neki mikroorganizmi (streptokoke, klostridije) mogu putem lučenja hijarunodize jako da rastresu kolagen i osnovnu supstancu. Na ovaj način mikroorganizmi lakše prodiru kroz vezivno tkivo. Kolagena vlakna u osnovnoj supstanci bubre i omekšavaju, što prati i promena njihovih tinktorijalnih svojstava.

Ove promene su reverzibilne, ukoliko štetni agens nije suviše dugo delovao i ukoliko nastaje brza reparacija. U jednom nizu oboljenja, naročito kod reumatizma i reumatoidnog artritisa, vezivno tkivo biva ponovljeno i kontinuirano oštećeno. Tada dolazi do jedne karakteristične promene kolagena (depolimerizacija) i osnovne supstance, sa pojavom fibrinoidne degeneracije, odnosno fibrinoiden nekroze vezivnog tkiva.

Hemijski posrednici (medijatori) zapaljenja uredi

Glavni članak: Hemijski posrednici zapaljenja

Hemijski posrednici zapaljenja su supstance koje su često i široko rasprostranjene u čitavom organizmu, a luče se ili aktiviraju lokalno na mestu zapaljenja. One mogu delovati posredno ili neposredno na krvne sudove ili pokazivati hemotaktične osobine u odnosu na leukocite. Posle lučenja postoji tendencija da se brzo lokalno inaktivišu, što predstavlja karakteristiku koja je važna u kontroli zapaljenja[1][6].

Pored toga mnoge od ovih supstanci su povezane serijom interakcija koje teže da pojačaju njihove efekte na način označen terminom »pozitivna sprega«. Kontrola je prema tome, značajan aspekt zapaljenja, u smislu ograničavanja njihovih reakcija i sprečavanja spontanih aktivacija flogističkih faktora koji nisu neophodni. Ukoliko ova kontrola otkaže, javljaju se izvesna patološka stanja[1].

Aktivnosti medijatorskih posrednika u zapaljenju[7]

Aktivnosti Medijatori*
Vazodilatacija
 Histamin, serotonin, bradikinin, C3a, C5a, LTC4, LTD4, PGI2, PGE2, PGD2, PGF2, Hegamanov faktor, kinonogen fragment, fibrinopeptideza
Vazokonstrikcija
 TXA2, LTB4, LTC4, LTD4, C5a
Kontrakcija glatkih mišića
 C3a, C5a, histamin, LTB4, LTC4, LTD4, TXA2, serotonin, PAF, bradikinin
Degranulacija masnih ćelija
 C5a, C3a
Proliferacija matičnih ćelija
 IL-3, G-CSF, GM-CSF, M-CSF
Hemotaksa
 C5a, LTB4, IL-8, PAF, 5-HETE, histamin, ostali
Izdvajanje zrnaca lizozoma
 C5a, IL-8, PAF
Fagocitoza
 C3b, iC3b
Agregacija trombocita
 TXA2, PAF
Lepljivost endotelnih ćelija IL-1, TNF-α, LTB4
Formiranje granuloma
 IL-1, TNF-α
Bol
 PGE2, bradikinin, histamin, serotonin
Groznica
 IL-1, IL-6, TNF-α, PGE2

*C = komplementi, LT = leukotrien, PG = prostaglandin, TX = tromboksan, PAF = faktor aktiviranja trombocita,
IL = interleukin, CSF = stimulativni faktor kolonija, HETE = hydroxyeicosatetranoate, TNF = faktor tumorske nekroze

Uticaji na tok zapaljenja uredi

Uprkos osnovnih zakonitosti u toku zapaljenjenjske reakcije, niz faktora može da modifikuje morfološku sliku, obim oštećenja tkiva i posledice s jedne strane, osobina, količine i dužine trajanja dejstva štetnog agensa, dok su s druge, od značaja reaktivne sposobnosti i odbrambene snage pogođenog organizma.

Podela zapaljenja uredi

Klasifikacija različitih varijanti zapaljenja izvršena je prema sledećim kriterijumima;

Trajanje zapaljenjske reakcije (akutno i hronično zapaljenje)

  • Perakutno zapaljenje, je akutno zapaljenje koje ima munjeviti (fudrojantan) tok, dovodeći, pri tome, za kratko vreme do najtežih razaranja tkiva, a često se završava i smrtno.
  • Akutno zapaljenje
  • Hronično zapaljenje

Stepenu težine akutnog zapaljenja, (što se odražava u tipu eksudata, lokalizaciji ognjišta zapaljenja i etiologiji ovog patološkog procesa)

Ishod zapaljenja uredi

 

Ishod zapaljenja (akutnog zapaljenja) u određenim uslovima najčešće će biti određena specifičnošću tkiva u kojima je došlo do povrede i patogenosti (ili virulencije) štetnih agenasa koji je to zapaljenje izazivaju. Zato su mogući sledeći ishodi zapaljenja:[8]

Rezolucija

Potpuna obnova zapaljenog tkiva i njegov povratak u normalno stanje. Inflamatorni procesi kao što su vazodilatacija, stvaranje hemijska produkata, i leukocita i infiltracija će prestati, a oštećene ćelije parenhima se regenerišu. U situacijama ograniče ili kratkotrajne inflamacije ovo je obično najčešći ishod .

Fibroza

Veliki obim uništenja ili oštećenja u tkivima nije u stanju da se regeneriše, i taj deo tela ne može biti u potpunosti obnovljen. Zato se javljaju fibrozni ožiljci u oštećenim oblastima, koji su primarno sastavljeni od ćelija nefunkcionalnog vezivnog tkiva (kolagena). Kako ožiljak neće sadržati specijalizovane struktura, kao što su parenhimske ćelija, nastaje i funkcionalno oštećenje.

Ovaj proces se dešava u okviru razvoja granulacionog tkiva i formiranja novih krvnih sudova i petlji ECM, koji se početno formiraju na početku reparacije. U formiranju ožiljka ulogu imaju sledeća tri procesa;

  • migracija i proliferacija fibroblasta na mestu oštećenja,
  • depozicija EMC,
  • remodeliranje tkiva.

Gnojenje (formiranje apscesa)

Kao jedna od mogućnosti javlja se formiranje gnojne kolekcije koja se organizuje u šupljini apsces. Apscesna šupljina je zapaljenjskom membranom ograničen prostor ispunjen gnojnim sadržajem, neprozirnom tečnošću koja sadrži mrtve leukocite, bakterije i ostatke iz uništenih ćelija.

Hronično zapaljenje

Ako akutna inflamacija, pod dejstvom štetnih agenasa i dalje perzistira ona prelazi u hronično zapaljenje. Ovaj proces, karakteriše se dugim trajanjem inflamacije koji je nekada i više dana, meseci ili čak godina, i veoma često dovodi do formiranja hroničnih rana. Hronično zapaljenje se karakteriše dominantan prisustvom makrofaga u oštećenom tkivu. Ove ćelije su moćni odbrambeni sistemi tela, ali stvoreni toksini koji se u tim oštećenjima produkuju (uključujući i reaktivne vrste kiseonika) nanose štetu sopstvenim tkivima organizma i pogoduju daljoj invaziji agenasa. Shodno tome, hronično zapaljenje je skoro uvek praćeno uništenjem tkiva.

Neki od faktora koji mogu imati uticaj na ishod zapaljenja[9]

Lokalni faktori Sistemski faktori
Snabdevanje krvotokom
 Starost (životna dob)
Denervacija
 Gojaznost
Lokalna infekcija
 Malnutricija
Strano telo
 Metabolički poremećaji
Hematom
 Anemija
Mehanički stres
 Sistemska infekcija, povišena temperatura
Nekrotičko tkivo
 Trauma, hipovolemija, hipoksija
Hirurška tehnika
Zaštita (zavoji)
 Genetički poremećaji (osteoagenesis imperfecta,
Ehlers-Danlos-ovi sindromi, Marfan-ov sindrom)
Tip tkiva
 Tumori
Lekovi (steroidi, toksične supstance, intenzivno
lečenje antibioticima)

Nomenklatura zapaljenja uredi

 
Zapaljenje crvuljka (appendicitis)
 
Zapaljenje kože (dermatitis)
 
Zapaljenje krajnika (tonsillitis)
 
CT zapaljenja mozga (encefalitis)

U nomenklaturi medicinskih naziva zapaljenja organa u telu koji na kraju naziva nose latinski sufiks -itis, sa izuzetakom, npr, upale pluća, (pneumonia). Najčešće korišćeni nazivi u praksi su:

Izvori uredi

  1. ^ a b v g d đ Arambašić M, Đorđević M., Jovanović V. Opšta patologija, Dečje novine, Milanovac, 1990, str. 116-122
  2. ^ Thomas J. Kindt; Richard A. Goldsby; Barbara Anne Osborne; Janis Kuby (2006). Kuby Immunology (6 izd.). New York: W H Freeman and company. ISBN 1429202114. 
  3. ^ a b Stedman's Medical Dictionary (Twenty-fifth izd.). Williams & Wilkins. 1990. 
  4. ^ Rather, L. J. (1971). „Disturbance of function (functio laesa): the legendary fifth cardinal sign of inflammation, added by Galen to the four cardinal signs of Celsus”. Bull N Y Acad Med. 47 (3): 303—322. PMC 1749862  . PMID 5276838. 
  5. ^ Marcin Piekarz, Lingua Latina medicinalis, Wyd. Medycyna Praktyczna, 1996
  6. ^ (jezik: engleski) Chemical Mediators of Inflammation 2011; Merck Sharp Arhivirano na sajtu Wayback Machine (5. mart 2016)
  7. ^ (jezik: engleski) Chemical Mediators of Inflammation, Actions of Inflammatory Mediators) 2011; Merck Sharp
  8. ^ Cotran; Kumar, Collins (1998). Robbins Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: W.B Saunders Company. ISBN 978-0-7216-7335-6. 
  9. ^ Igor Balać, Dejan Raković, Dragan Uskoković. Biomaterijali, Beograd: Institut tehničkih nauka Srpske akademije nauka i umetnosti: Društvo za istraživanje materijala, 2010 (Beograd: Draslar partner) books.google.rs

Literatura uredi

Spoljašnje veze uredi

  Mediji vezani za članak Zapaljenje na Vikimedijinoj ostavi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Запаљење&oldid=27740098”