Začepljenje krvnih sudova pluća
Začepljenje krvnih sudova pluća ili plućna embolija urgentno je stanje u pulmologiji izazvano izazvano začepljenjem plućne arterije ili njenih manjih grana usled dislokacije krvnog ugruška (tromba) ili nekog drugog tela sa periferije, koje putem krvi dospeva u plućni krvotok i tu zapuši jednu od arterija. Emboliju mogu izazvati krvni ugrušci (trombi), masne kapljice, vazduh (gasovi), strana tela, bakterije, paraziti i ćelije tela. Plućnu emboliju najčešće izazivaju trombi koji se stvaraju u dubokim venama donjih ekstremiteta i karlice, ređe iz desne komore i pretkomore ili gornje šuplje vene, koji putem venskog krvotoka dospevaju u srce, a odatle u mali krvotok, gde zapuše jednu ili više arterija pluća.[1]
| Začepljenje krvnih sudova pluća | |
|---|---|
 | |
| Kompjuterizovana angiografija grudnog koša pokazuje prisustvo začepljenja na račvi i plućnim arteraijama. | |
| Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
| Specijalnost | patologija, pulmologija |
| Patient UK | Začepljenje krvnih sudova pluća |
Epidemiologija uredi
Embolija pluća je prilično česta, oko 1-2% od svih ležećih pacijenata. Uglavnom su manjeg obima i prolaze najčešće bez simptoma ili sa minimalnim simptomima, međutim ukoliko se zapuši velika arterija može doći do ozbiljnih simptoma, pa i smrti. Teške embolije se često u više navrata ponavljaju, zato je bitna rana dijagnoza.
Etiologija i patogeneza uredi
Venska oboljenja spadaju u grupu najmasovnijih oboljenja savremenog čoveka. Etiopatogeneza venskih oboljenja bazira se na sklonosti stvaranja tromboze i progresivnoj disfunkciji venskog sistema uzrokovanoj valvularni nekompetentnošću i / ili venskom opstrukcijom, što dovodi do retrogradnog toka krvi i venskog refluksa sa progresivnim oštećenjem mikrocirkulacije. Zato je najčešći uzrok plućne embolije tromboza (stvaranje krvnog ugruška) u dubokim venama donjih ekstremiteta i karlice (oko 80%).[2]
Etiopatogeneza, klinička slika i prognoza plućne embolije ne zavise samo od veličine embolusne mase nego i od ispoljenosti propratnog vazospazma krvnih sudova. Embolus je najčešće posledica tromboze dubokih vena (TDV) u 80-85% ili površinskog tromboflebitisa (STF) u 6-12% slučajeva.
Međutim, emboluse mogu biti vazduh, masne kapljice, paraziti, plodova voda, tumorske ćelije ili strana tela.
1. Visokorizična stanja za nastanak PE su sva stanja koja potenciraju ili se karakterišu zatojem krvi, povećanjem koagulacije i povredom krvnog suda (ova grupa simptoma poznata je i pod terminom Virhovljeva trijada), su:
- Prelom ili zamena zgloba kolena ili kuka,
- Prelom nogu,
- Velike, opšte hirurške intervencije,
- Velike traume, povreda kičme itd.
2. Umereni predisponirajući faktori su:
- artroskopija zgloba kolena,
- plasiranje centralne venske linije,
- hemoterapija,
- hronična srčana ili respiratorna insuficijencija,
- malignitet,
- hormonalna supstituciona terapija,
- primena oralnih kontraceptiva,
- paralitički šlog,
- postpartalni period,
- prethodne tromboembolije i trombofilija.
3. Slabi predisponirajući faktori su:
- mirovanje ili imobilizacija zbog sedenja ili dugotrajnih putovanja,
- stariji uzrast,
- laparoskopska hirurgija,
- trudnoća i varikozne (proširene) vene.
Trombi koji se odvoje od svog primarnog mesta nošeni krvlju mogu da zapuše neki manji krvni sud, a najčešće su to arterije pluća. Iznenadno zapušenje neke arterije pluća izaziva naglo povećane otpora i pritisak u plućnoj cirkulaciji usled čega dolazi i do opterećenja desne komore srca. Ukoliko je opterećenje veliko i srce ne može da ispumpa dovoljno krvi javlja se kardiogeni šok.
Usled zapušenja arterija pluća u njima se razvija hipoksija (smanjena koncentracija kiseonika), na koju pogođeni krvni sudovi reaguju suženjem lumena (vazokonstrikcija), čime se pritisak u plućnoj cirkulaciji dodatno povećava.
Simptomi uredi
Klinička prezentacija PE može biti nespecifična, pa čak i asimptomatska (kada je opstrukcija umerena ili mala). Težina simptoma zavisi od veličine i brzine nastanka embolije. Embolusi (krvni ugrušci-trombi, koje prenosi krv) mogu da zatvore u zavisnosti od svoje veličine:
- plućno arterijsko stablo
- da se zaustave na bifurkaciji ovog stabla (jašući embolus)
- levu ili desnu plućnu arteriju
- režanjske grane plućne arterije
- segmentarne arterije i još sitnije arterije
- izazovu paradoksalnu emboliju
Većina plućnih embolija (60-80%) prolazi bez simptoma, jer su zatvorene pretežno male arterije. Začepljenje manjih grana plućne arterije dovodi do infarkta pluća, odnosno izumiranja manjih delova (segmenata) pluća, međutim ukoliko pogođeno područje prima dodatnu, kolateralnu cirkulaciju iz okolnih arterija ne dolazi do infarkta pluća, već nastaje plućna hemoragija (krvarenje). Zapušenje više manjih arterija dovode do povećanja pritiska u plućnoj cirkulaciji i pojave hroničnog plućnog srca (lat. cor pulmonale chronicum).[3]
Embolija veće arterije dovodi do:
- osećaja gubitka vazduha (dispneje), ubrzanog disanja (tahipneje), bolova u predelu grudnog koša, koji se nekad pojačavaju pokretima grudnog koša
- ubrzanog rada srca (tahikardije), kašlja, straha
- cijanoze, smanjenog krvnog pritiska (hipotenzije), venskog zastoja u venama vrata
- prisutni su i znaci tromboze na donjim ekstremitetima, odakle trombi i kreću.
Embolija plućnog arterijskog stabla može dovesti do akutnog zastoja rada srca, ”akutno plućno” srce (lat. cor pulmonale acutum).
Prema učestalosti, najčešći simptomi PE su:
- dispneja (80%),
- bol u grudima (52%),
- kašalj (20%),
- sinkope (19%),
- hemoptizije (11%)
- znaci: tahipneja (70%) i tahikardije (26%), znaci tromboze dubokih vena nogu (15%), cijanoza (11%) i povišena temperatura (7%).
Dijagnoza uredi
Dijagnoza bolesti postavlja se na osnovu:
- Klinički simptomi, znakova bolesti, predisponirajućih faktora, u anamnezi
- Rutinski laboratorijskih testova
- Elektrokardiograma (sinusna tahikardija, galopski ritam, S1-K3-negativan T3)
- Rendgenskih snimak grudnog koša, kompjuterizovane tomografije grudnog koša,
- Gasne analize,
- Scintigrafije pluća (nalaz perfuzionog defekta) i angiografija pulmonalne arterije, ultrazvuk vena noge, ultrazvuk srca
Nažalost, PE može se pojaviti a da prvi simptom i karakter bude letalni ishod. PE se i dalje češće otkriva na autopsijskom materijalu nego što se zaživotno dijagnostikuje.
Lečenje uredi
U terapiji se koristi kiseonik, lekovi koji sprečavaju zgrušavanje krvi, hirurški metodi itd.[4][5]
Osnovne smernice za lečenje plućne embolije uredi
| Vrsta lečenja | Slika | Principi, načini i oblici lečenja |
|---|---|---|
| Oksigenoterapija |
 |
Terapija kiseonikom (oksigenoterapija) je obavezna i veoma korisna. |
| Lekovi |
 |
Terapija lekovima kao što su dobutamin i dopamin se može koristiti kod bolesnika sa malim srčanim indeksom i normalnim krvnim pritiskom, a vazopresivni lekovi kod hipotenzivnih bolesnika. Trombolitička terapija (TT) indikovana je kod bolesnika sa masivnim PE koji su u šoku ili su hipotenzivni. Ova terapija treba da se zasniva na objektivnim dijagnostičkim testovima. |
| Embolektomija | Hirurška embolektomija indikovana je kao pulmonalna embolektomija koja ima ograničenu ulogu u masivnoj, životno ugrožavajućoj PE. | |
| Antikoagulans |  |
Antikoagulantna terapija podrazumeva primenu intravenskog nefrakcioniranog heparina s tim da se APTT kreće između 1,5 i 2,5. Niskomolekularni heparin mogu se koristiti kod bolesnika sa simptomatskom, nemasivnom PE. Oralna antikoagulantna terapija treba da započne u prva 3 dana i da se preklopi sa heparinom najmanje 4-5 dana. Bolesnici sa prvom epizodom PE treba da primaju oralnu antikoagulantnu terapiju 3 meseca ako imaju reverzibilne faktore rizika, a najmanje 6 meseci ako imaju idiopatski VTE, ili stalno ako imaju ponavljani VTE ili kontinuirane faktore rizika. Naravno, kod dokazane trombofilije, primena antikoagulantne terapije po pravilu je doživotna.[6] |
| Venski filtri |  |
Venski filtri odnosno intravenski kava filtri (IVKF) indikovani su za prevenciju VTE kod bolesnika sa kontraindikacijama za oralnu antikoagulantnu terapiju ili bolesnika koji imaju PE i pored adekvatne antikoagulantne terapije, kao i posle primenjene hirurške embolektomije. |
Trombolitička terapija uredi
Medikamentna terapija plućne embolija je jako kompleksna, i umnogome zavisna od njene masivnosti i vremena proteklog od njenog nastanka.[7]
Prema preporukama sedme konferencije Američkog udruženje kardiologa i pulmologa, primena antitrombotične i trombolitičke terapije, tromboliticima, preporučuje se:
- kod hemodinamski nestabilnih bolesnika,
- kod bolesnika sa malim rizikom od krvarenja.
Kod ovih bolesnik terapiju treba dati u kratkim infuzijama.[8]
Najčešće korišćeni trombolitici, streptokinaza i urokinaza, ne mogu se davati paralelno sa heparinom. Heparin se nastavlja u kontinuiranoj infuziji nakon obustave trombolitičke terapije i dozira se prema telesnoj težini.
Poslednje decenije u upotrebi su sintetski preparati tkivnog aktivatora plazminogena (TPA) kao što su Alteplase®, Reteplase® i drugi. Prednost je u tome što se sa tkivnim aktivatorom plazminogena može uporedo primenjivati i heparin. Kontraindikacije za primenu ovih lekova su iste kao i za streptokinazu i urokinaza.
Kod masivne PE, hemodinamski nestabilnih bolesnika, i u slučaju da ne postoje rizici od krvarenja preporuka je da se primeni kratkotrajne infuzije trombolitika.
U svim drugim slučajevima terapiju inicijalno treba započeti sa nefrakcioniranim heparinom (UFH) u kontinuiranoj infuziji, u dozi prema telesnoj masi. Ako postoje kontraindikacija za njegovu primenu, kod trombocitopenije i rezistencije na UFH, preporučuje se primena niskomolekularni heparin (LMWH) subkutano,[9] koji se može primenjivati i u kućnim uslovima, jer se ne mora kontrolisati terapijski efekat, i činjenice da manje izaziva krvarenja i trombocitopeniju.
Peroralni antikoagulantnom lekovi (OACL) su antagonisti vitamina K koji koče sintezu svih vitamin K zavisnih faktora koagulacije (II, VII, IX i X).[8]
- Kontrola trombolitičke terapije
Efekat trombolitike terapije se kontroliše određivanjem trombinskog vremena (TT), 4 sata nakon aplikacije, koje treba da bude 2-4 puta duže od normalnih vrednosti.[8]
Kod nefrakcioniranog heparina kontrolišu se aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme (aPTT) ili heparinemija i trombociti.
Terapija vitaminom K se prati određivanjem protrombinskog vremena (PT) izraženog INR-om (international normalized ratio). Heparin se ordinira uporedo sa OACL sve do postizanja INR-a 2,0, a terapijske vrednosti INR-a su 2,0-3,0.[8]
Prognoza uredi
Mortalitet kod nelečenih bolesnika sa plućnom embolijom je 20% do 30%. Ako se dijagnoza postavi na vreme i sprovede odgovarajuće lečenje, mortalitet je manji od 10%. Maksimović Ž: Bolesti vena. Medicinski fakultet, CIBID, Beograd, 1998.
U skladu sa ozbiljnošću prognoze, optimalna strategija za prevenciju PE jeste rano prepoznavanje bolesnika sa rizikom od duboke venske tromboze i sprovođenje odgovarajućeg profilaktičkog lečenja.[4][10]
Galerija uredi
Vidi još uredi
Izvori uredi
- ^ H. Renz-Polster; S. Krauzig; J. Braun: Basislehrbush Innere Medizin Urban & Fischer. ISBN 978-3-437-41052-9.
- ^ Maksimović Ž, Maksimović M. Local metabolic, pathophysiological and histological changes in venous ulcers. Phlebology, 22 (3), 110-6, 2007.
- ^ Vuka Katić; Čedo Kutlešić; Dragan Stojanović: Opšta patologija Prosveta-Niš
- ^ a b Maksimović Ž: Tromboza dubokih vena – profilaksa i lečenje. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1996.
- ^ Coleridge Smith PD. Drug treatment of varicose veins, venous edema, and ulcers. In Gloviczki P, eds. Handbook of venous disorders: Guidelines of the American Venous Forum. 3rd ed, Edward Arnold, London, 2009: 357-65.
- ^ Dopsaj V, Jelić Ivanović Z. i sar. Antokoagulantna terapija - klinički i laboratorijski aspekti, Beograd, (2005).
- ^ Samuel Z. Goldhaber. and al, Thrombolytic therapy in Pulmonary embolism, Seminars in Vascukar Medicine, Volumen 1, Number 2, 2001, 213-19.
- ^ a b v g Harry R. and al. Antitrombotic therapy venous thromboembolic disease, the seventh ACCP Conference on Antithrombotic and thrombolytic therapy, CHEST 2004,126, 4015-285.
- ^ Hirsh J, Robert Rashke. Heparin and Low Molecular-Weight heparin, The Seven ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolztic Therapy, Chest 2004,126:188S-203S.
- ^ Consensus Conference: Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism. JAMA, 256, 744, 1986.
Spoljašnje veze uredi
| Klasifikacija | |
|---|---|
| Spoljašnji resursi |
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
