Википедија

Perinatalna asfiksija

Perinatalna asfiksija poznata i kao hipoksično-ishemijska encefalopatija je patofiziološki poremećaj koji može nastati kod ploda u toku trudnoće i/ili porođaja, kao posledica narušene gasne razmene kroz placentu (intrauterusna i intrapartalna asfiksija) ili pluća (postnatalna asfiksija). Poremećaj razmene gasova rezultuje neadekvatnim snabdevanjem tkiva kiseonikom (hipoksija), nedovoljnom eliminacijom ugljen-dioksida (hiperkapnija) i vodoničnih jona (laktatna acidoza). Kao posledica ovih promena javlja se ishemija (nedovoljan protok krvi kroz tkiva i organe).U slučaju teške hipoksije i acidoze, dolazi do poremećaja funkcije miokarda sa razvojem hipotenzije i ishemije, što može uzrokovati dalje pogoršanje snabdevanja tkiva i organa kiseonikom, kao i eliminaciju laktata i ugljen-dioksida.[1][2][3][4][5]

Perinatalna asfiksija
Specijalnostineonatologija

Definicije narušene razmene gasova u organizmu uredi

Asfiksija

Kao pojam, asfiksija je izveden iz grčkih reči ἀ-σφύξη koje u bukvalnom prevodu znači „zaustavljanje pulsa ili bez pulsa“. Ovaj termin se odnosi na multi-etiološki skup faktora u kojima postoji neadekvatna isporuka, unos i/ili korišćenje kiseonika u tkivima/ćelijama organizma, najčešće praćena zadržavanjem ugljen-dioksida.

Iako se nedostatak kiseonika može javiti u mnogim bolestima zbog neadekvatne apsorpcije i/ili isporuku kiseonika (npr, hronična opstruktivna bolest pluća), pojam asfiksija koristi se da označi ona stanja koja su povezani sa; poremećajima koncentracije gasova u atmosferi i mehaničkim i hemijskim učincima koji direktno dovode do ovog poremećaja.

Gušenje

Nedostatka kiseonika i pojava viška ugljen-dioksida u krvi i tkivima, nakon kompresije disajnih puteva izazvanim davljenjem (npr vešanjem), zatvaranjem lumena disajnih puteva edemom sluzokože ili aspiracijom stranog sadržaja ili predmeta, ili drastičan pad pritisak u veštačkoj atmosferi.

Glad za kiseonikom

Nedostatak kiseonika koji se razvija kao rezultat fizičkih uticaja, ometanja disanje, sa pratećim akutnim poremećajima centralnog nervnog sistema i cirkulacije krvi ...ili prestanak spoljašnjeg disanja izazvan mehaničkim uzrocima, što ima za posledicu otežani ili potpuni prestanak dotoka kiseonika u organizam i akumulacije ugljen-dioksida u njemu.

Epidemiologija uredi

 
Učestalost traumom izazvane perinatalne asfiksije na 100.000 stanovnika u 2002. godini

Perinatalna asfiksija ili hipoksično-ishemijska encefalopatija karakteriše se kliničkim i laboratorijskim dokazima akutne ili subakutne povrede mozga usled asfiksije. Primarni uzroci ovog stanja koji su sistemska hipoksemija i/ili smanjen cerebralni protok krvi uzrokuje 840.000 ili 23% svih neonatalnih smrti na globalnom nivou.[6][7][8]

Perinatalna asfiksija je proglašena za jedan od 20 vodećih uzroka opterećenja bolestima u svim starosnim grupama (u smislu godina invaliditeta prilagođenih godina) od strane Svetske zdravstvene organizacije i peti je najveći uzrok smrti dece mlađe od 5 godina (8%). Iako su podaci ograničeni (pre svega zbog nedostatka podataka iz zemalja u razvoju), perinatalna asfiksija svake godine izazove 920.000 neonatalnih smrtnih slučajeva, a direktno je povezana sa još 1,1 miliona mrtvorođenih beba. Više od milion dece koja prežive perinatalnu asfiksija razvijaju probleme kao što su cerebralna paraliza, mentalna retardacija, poteškoće u učenju i druge poteškoće.[9][10]

Etiopatogeneza uredi

Asfiksija deteta može biti posledica patološkog proces u toku trudnoće i porođaja, kao i tokom ranog neonatalnog perioda. Smatra se da su prepartalni faktori odgovorni za 4-20% slučajeva asfiksije a intrapartalni (prekid protoka krvi kroz pupčanik, narušena placentna perfuzija, traumatski porođaj, poremećaj oksigenacije majke) za 56-80%.[1][11] Veoma često, pre i intrapartalni uzroci asfiksije su udruženi, tako da se uzrok asfiksije ne može precizno odrediti. Izolovana pospartalna asfiksija se javlja kod manje od 10% slučajeva asfiksije.

Faza cirkulatorne kompenzacije

Ovu fazu očuvanog protoka krvi kroz vitalne organe koja se naziva i fazom cirkulatorne kompenzacije sa „centralizacijom“ krvotoka, karakterišešu sledećipatofiziološki mehanizam perinatalne asfiksij:

  • redistribuciju krvotoka radi očuvanja cirkulacije kroz vitalne organe — srce, mozak, nadbubrežne žlezde. U tom cilju, dolazi do vazokonstrikcije
  • smanjenog protoka krvi kroz „periferne organe“ — kožu, mišiće, bubrege, gastrintestinalni trakt.
faza cirkulatorne dekompenzacije.

Ukoliko je asfiksija prolongirana, nastaje faza cirkulatorne dekompenzacij. U njoj periferna vazokonstrikcija dovodi do opterećenja miokarda, smanjenog priliva krvi u desno srce, redukciju minutnog volumena srca i razvojem sistemske hipotenzije i ishemije u svim organima, uključujući i vitalne.

Oštećenja tkiva i organa novorođenčeta koja nastaju kao posledica asfiksije („neonatalni postasfiktični sindrom“) imaju širok spektar ispoljavanja, od kojih je najbolje proučeno hipoksično-ishemično oštećenje mozga, hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE).U većini slučajeva HIE je udružena sa postasfiktičnim oštećenjima drugih organa i organskih sistema.

Istraživanja:
Prema podacima iz dve velike studije u kojima su analizarane neposredne posledice perinatalne asfiksije kod novorođenčadi, kod oko 20% nisu bili ispoljeni znaci oštećenja bilo koga organa. Oštećenje CNS-a je bilo prisutno kod 62% novorođenčadi, od toga u 16% kao izolovano.[12][13]

Oštećenja ostalih organa obuhvataju različite promene na kardiovaskularnom sistemu, plu ćima, bubrezima, gastrointestinalnom traktu, jetri, nadbubrežnim žlezdama, hematopoeznom sistemu.

Oštećenja srčanog mišića uredi

Oštećenje funkcije miokarda usled asfiksije uzrokovano je ishemijom srčanog mišića, najčešće je prolaznog tipa i manifestuje se:

  • oslabljenom kontraktilnošću,
  • smanjenim srčanim izbačajem,
  • trikuspidnom regurgitacijom.
  • ređe težim oštećenja miokarda (kada novorođenčad ispoljavaju respiratorni distres, znake srčane insuficijencije i kardiogenogšoka).
  • uvećanje srčane senke,
  • tipične EKG promene u obliku depresija ST segmenta u srednjim odvodima i inverzan T talas u levim odvodima. Održavanje navedenih EKG promena nakon 72 sata od rođenja je nepovoljan prognostički faktor za preživljavanje.[14]
  • smanjena ejekciona frakcija leve komore i redukovana frakcija skraćenja su tipični ehokardiografski nalazi.
  • povišena koncentracija troponina T i I, i koreliše sa težinom asfiksije i kasnijim psihomotoričkim razvojem ove dece.[11][14]

Funkcionalna oštećenja bubrega uredi

Akutno oštećenje bubrega (AOB), koje je često sa povećanim rizikom za smrtni ishoda, smatra se jednim od najčešćih postasfiktičkih poremećaja, sa učestalošću i do 50% novorođenčadi sa asfiksijom.[15]

Stepen i vrsta oštećenja bubrežne funkcije zavise od težine asfiksije i njenog trajanja. Blaži oblici asfiksije uzrok su tranzitornog poremećaja koncentracione sposobnosti bubrega. Kod teške asfiksije dolazi do difuznog tubulskog poremećaja koji se manifestuje narušenom reapsorpcijom vode i jona natrijuma, kao i smanjenjem glomerulske filtracije.[11]

Na akutno oštećenje bubrega treba posumnjati ukoliko postoji povišena koncentracija kreatinina u serumu i smanjena diureza. Međutim, ne treba zaboraviti da kod značajnog broja novorođenčadi sa asfiksijom bubrežna insuficijencija postoji i pored očuvanog izmokravanja (neoligurični tip akutnog oštećenja bubrega).

Postasfiktični gastrointestinalni poremećaji uredi

Postasfiktični gastrointestinalni poremećaji su određena stanja, poput:[11][14]

  • Netolirasanja hranjenja — koje je najčešće uzrokovano prolaznim poremećajem intestinalnog motiliteta usled gubitka neuralne regulacije i/ili inhibicije motorne kontrole kod novorođenčadi sa asfiksijom. Manifestuje se abdominalnom distenzijom, odloženim gastričnim pražnjenjem i nastankom opstrukcije.[11]
  • Nekrotizujućeg enterokolitisa — je prevashodno bolest prevremeno rođene dece, javlja se kod novorođenčadi sa perinatalnom asfiksijom najčešće u prvim dana života. Klasična klinička slika abdominalne distenzije, rezidualnog bilijarnog sadržaja u želucu i pojave krvavo-sluzavih stolica uz karakterističan radiografski nalaz predstavljaju osnov dijagnoze.
  • Oštećenja funkcije jetre — izazvane su hipoperfuzijom tkiva, i manifestuju se poremećajem sintetske, ekskretorne i detoksikacione funkcije. Najčešće seregistruju povišene vrednosti serumskih transaminaza, koje se održavaju nekoliko dana po rođenju. Narušena sintetska funkcija jetre uzrok je poremećaja koagulacije (produžene protrombinsko i aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme) i hipoglikemije.[11][14]

Poremećaj respiratornih funkcija uredi

Hipoksemija koja je uzrok cijanoze, respiratorni distres i česta potreba za mehaničkom ventilacijom zajednička su karakteristika poremećaja respiratornih funkcija.

Pored sindrom aspiracije mekonijuma i perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta, kao najbolje proučeni plućni postasfiktični sindromi, mogu se javiti i oštećenja respiratorne funkcije zbog plućnog edem i akutnog respiratornog distres sindrom.

Sindrom aspiracije mekonijuma uredi

Glavni članak: Sindrom aspiracije mekonijuma

Sindrom aspiracije mekonijuma (MAS) je respiratorni distres uzrokovan prisustvom mekonijuma u plućima novorođenčeta, uz karakterističan rendgenski nalaz na plućima. Nastaje ispuštanjem mekonijuma u matericu pre rođenja deteta. On može da bude znak fetalnog distresa, izazvanog „patnjom” ploda.[16] Kako je mekonijum vrlo iritantnan za pluća, ako se u njima pojavi u većim količinama, može da deluje nadražajno i izazove delimičnu ili potpuna opstrukcija disajnih puteva, hiperinflaciju, atelektazu, pneumonitis i klasičnu inflamacijsku reakciju.[17]

Bolje poznavanje patofizioloških mehanizama oštećenja pluća mekonijumom, dovelo je do unapređenja lečenja ove novorođenčadi, pre svega u smislu primene terapije surfaktantom (lavaža pluća rastvorom surfaktanta i njegova endotrahealna instilacija) , savremenih modaliteta mehaničke ventilacije i sprečavanja nastanka i savremenog pristupa lečenju komplikacija.

Vidi još uredi

Izvori uredi

  1. ^ a b Volpe JJ. Hypoxic-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. In: Neurology of the Newborn, 5th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia 2008. p.400
  2. ^ Bocking, A. D.; Gagnon, R.; White, S. E.; Homan, J.; Milne, K. M.; Richardson, B. S. (decembar 1988). „Circulatory responses to prolonged hypoxemia in fetal sheep”. Am J Obstet Gynecol. 159 (6): 1418—1424. PMID 3207118. doi:10.1016/0002-9378(88)90567-4. 
  3. ^ Peeters, Louis L.H.; Sheldon, Roger E.; Jones, M. Douglas; Makowski, Edgar L.; Meschia, Giacomo (1979-11-01). „Blood flow to fetal organs as a function of arterial oxygen content”. Am J Obstet Gynecol. 135 (5): 637—646. PMID 507116. doi:10.1016/S0002-9378(16)32989-1. 
  4. ^ Sheldon, R. E.; Peeters, L. L.; Jones Jr, M. D.; Makowski, E. L.; Meschia, G. (1979-12-15). „Redistribution of cardiac output and oxygen delivery in the hypoxemic fetal lamb”. Am J Obstet Gynecol. 135 (8): 1071—1078. PMID 517592. doi:10.1016/0002-9378(79)90739-7. 
  5. ^ Jensen, A.; Garnier, Y.; Berger, R. (jun 1999). „Dynamics of fetal circulatory responses to hypoxia and asphyxia”. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 84 (2): 155—172. PMID 10428339. doi:10.1016/S0301-2115(98)00325-X. 
  6. ^ Ferriero, D. M. (2004-11-04). „Neonatal brain injury”. N Engl J Med. 351 (19): 1985—95. PMID 15525724. doi:10.1056/NEJMra041996. 
  7. ^ Perlman, J. M. (decembar 2004). „Brain injury in the term infant”. Semin Perinatol. 28 (6): 415—24. PMID 15693398. doi:10.1053/j.semperi.2004.10.003. 
  8. ^ Grow, J.; Barks, J. D. (decembar 2002). „Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: Current concepts”. Clin Perinatol. 29 (4): 585—602. PMID 12516737. doi:10.1016/S0095-5108(02)00059-3. 
  9. ^ Bryce, Jennifer; Boschi-Pinto, Cynthia; Shibuya, Kenji; Black, Robert E.; WHO Child Health Epidemiology Reference Group (2005). „WHO estimates of the causes of death in children”. Lancet. 1 (365): 1147—52. PMID 15794969. S2CID 46084040. doi:10.1016/S0140-6736(05)71877-8. 
  10. ^ Lawn, J.; Shibuya, K.; Stein, C. (jun 2005). „No cry at birth: Global estimates of intrapartum stillbirths and intrapartum-related neonatal deaths”. Bull World Health Organ. 83 (6): 409—17. PMC 2626256  . PMID 15976891. 
  11. ^ a b v g d đ Stark, AR. 2018. Systemic effects of perinatal asphyxia. UpToDate Topic 4975 Version 15.0. Dostupno na: Search Results for systemiceffects-of-perinatal-asphyxia[mrtva veza]
  12. ^ Perlman, J. M.; Tack, E. D.; Martin, T.; Shackelford, G.; Amon, E. (1989). „Acute systemic organ injury in term infantsafter asphyxia”. Am J Dis Child. 143 (5): 617—20. PMID 2718998. doi:10.1001/archpedi.1989.02150170119037. 
  13. ^ Martín-Ancel, A.; García-Alix, A.; Gayá, F.; Cabañas, F.; Burgueros, M.; Quero, J. (1995). „Multiple organ involvement in perinatal asphyxia”. J Pediatr. 127 (5): 786—93. PMID 7472837. doi:10.1016/S0022-3476(95)70174-5. 
  14. ^ a b v g Polglase, G. R.; Ong, T.; Hillman, N. H. (2016). „Cardiovascular Alterationsand Multiorgan Dysfunction After Birth Asphyxia”. Clin Perinatol. 43 (3): 469—83. PMC 4988334  . PMID 27524448. doi:10.1016/j.clp.2016.04.006. 
  15. ^ „A study of multiorgan dysfunction in asphyxiated neonates”. Int J ContempPediatr. 3 (2): 625—630. 2016. 
  16. ^ Singh, B. S.; Clark, R. H.; Powers, R. J.; Spitzer, A. R. (jul 2009). „Meconium aspiration syndrome remains a significant problem in the NICU: Outcomes and treatment patterns in term neonates admitted for intensive care during a ten-year period”. J Perinatol. 29 (7): 497—503. PMID 19158800. S2CID 8612228. doi:10.1038/jp.2008.241. 
  17. ^ Katz, Vern L.; Bowes, Watson A. (1992). „Meconium aspiration syndrome: Reflections on a murky subject”. Am J Obstet Gynecol. 166: 171—83. PMID 1733193. doi:10.1016/0002-9378(92)91856-6. 

Literatura uredi

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Перинатална_асфиксија&oldid=27542902”