Википедија

Povišeno izmokravanje mokraćne kiseline

Povišeno izmokravanje mokraćne kiseline ili hiperurikozurija je izlučivanje više od 750 mg (4,46 mmol) mokraćne kiseline dnevno za žene, odnosno 800 mg (4,46 mmol) na dan za muškarce. Kod 10% bolesnika sa kalcijumskim kamencima povišeno izmokravanje mokraćne kiseline jedini je uzrok kamena u bubregu (nefrolitijaze).[1]

Povišeno izmokravanje mokraćne kiseline
SinonimiHiperurikozurija
Kristali mokraćne kiseline
Specijalnostinefrologija, urologija

Istorija uredi

Mokraćnu kiselinu je prvi izolovao švedski farmaceut Šele 1776. godine. Furkroi je ispitao oko 600 bubrežnik kamenaca od 1736. do 1802. godine i takođe predložio za ovo heterociklično jedinjenje termin mokraćna kiselina.[2][3][4][5]

Epidemiologija uredi

Kamen mokraćne kiseline čini oko 10% svih bubrežnih kamenaca u Sjedinjenim Američkim Državama. Međutim, učestalost i rasprostranjenost ovog kamenja širom sveta varira u zavisnosti od etničke pripadnosti i geografije. Kamenčići mokraćne kiseline čine oko 57% kamena bubrega u Sudanu i 75% u Izraelu.[6][7]

Prevalencija se kreće u zavisnosti od pola pacijenta, sa višom stopom pojavljivanja među ženama. Ljudi sa šećernom bolesti tipa 2, metaboličkim sindromom i gojaznošću imaju znatno veći rizik od razvoja kamena mokraćne kiseline nego opšta populacija.[8]

Okolina takođe igra ulogu u riziku od nefrolitijaze. Studija sprovedena u Saudijskoj Arabiji otkrila je pojačane epizode ​​bubrežne kolike sa povišenom temperaturom. Stopa formiranja nefrolitijaze je takođe veća kod radnika u fabrikama sa vrućim okruženjem. Oba ova nalaza sugerišu da dehidracija značajno doprinosi nastanku kamena mokraćne kiseline.[6]

Nedavna studija koja je upoređivala postojanje nefrolitijaze među razvijenim i zemljama u razvoju pokazala je sveukupno povećanje incidencije kao i prevalencije bubrežne litijaze. Ovaj porast kamena u bubregu posebno je primetan u zemljama u razvoju zbog promene socio-ekonomskog stanja stanovništva. Kako stanovništvo postaje bogatije, oni imaju tendenciju da usvoje više zapadnjačku ishranu sa više životinjskih proteina u hrani što povećava njihovu tendenciju da proizvode mokraćnu kiselinu.[9]

Globalno zagrevanje se takođe smatra faktorom koji doprinosi hiperurikozuriji.[8]

Pregled je takođe identifikovao povećanu proizvodnju kamena mokraćne kiseline među zemljama u razvoju za razliku od industrijalizovanih zemalja. Međutim, podaci iz zemalja u razvoju su nedovoljni, sa drugom studijom koja pokazuje kontrastnu razliku između prevalencije bubrežnih kamenaca u modernoj indijskoj populaciji u poređenju sa istom populacijom u prethodnim studijama.[10] Podaci studije su ograničeni u pogledu veličine uzorka, ali imaju tendenciju da potvrđuju opšti trend proizvodnje kamena mokraćne kiseline u zemljama u razvoju.[11][4]

Etiologija uredi

Mokraćna kiselina ili urinska kiselina, je heterociklično jedinjenje, koje se u organizmu sisara proizvodi kao nusprodukt metabolizma purina. Može se generisati iz endogenih i egzogenih izvora. Ljudsko telo proizvodi oko 300—400 mg mokraćne kiseline dnevno, a najveći deo se proizvodi u jetri. Purini se degenerišu u inozin i hipoksantin. Hipoksantin se dalje metaboliše u ksantin i mokraćnu kiselinu u prisustvu enzima ksantin oksidaze.[4]

 
Kamen iz bubrega nastao zbog visokog nivoi mokraćne kiseline u mokraći i serumu
 
Iznutrice u vidu pašteta bogate su purinom

Kod većine sisara, mokraćna kiselina se transformiše u alantoin enzimskom aktivnošću urikaze. Alantoin, kao veoma rastvorljiva hemikalija, ne stvara nikakvu patologiju. Međutim, kod ljudi je ovaj enzim nefunkcionalan, pa je krajnji proizvod metabolizma purina mokraćna kiselina, slaba kiselina koja je relativno nerastvorljiva. Dakle, visoki nivoi mokraćne kiseline u mokraći i serumu mogu dovesti do njenog taloženja u zglobovima i bubrezima, što dovodi do gihta i nefrolitijaze.[5] Egzogeni izvori uključuju meso, ribu, alkohol, slatka pića, slatke pogače i meso organa koji su posebno bogati purinom.[4]

Organi odgovorni za eliminaciju i izlučivanje mokraćne kiseline su bubrezi i creva. U crevnom traktu, mokraćna kiselina se transformiše u amonijak i ugljen-dioksid. Bakterije koriste crevni amonijak za metabolizam. U bubrezima se skoro 100% mokraćne kiseline filtrira u glomerulima. Međutim mokraćna kiselina se jednim delom luči distalnom tubulu a drugim delom reesorbuje u proksimalnom izvijenom tubulu, što na kraju dovodi do samo 10% frakcione eliminacije u mokraći.[12][4]

Hiperurikozurija može biti uzrokovana:[12]

Uloga hiperurikozurije u gihtu i stvaranju mokraćnih kamenaca uredi

Uratna dijateza je entitet u kome se opisuje stvaranje kamenaca kod bolesnika sa primarnim gihtom.[13] Postoje tri metabolička poremećaja u primarnom gihtu:

 
Slabo izraženo crvenilo kože iznad zgloba metatarzalno-falangealnog zgloba palca u akutnoj fazi gihta.
  • Povećan aciditet nepoznate etiologije (kod svih bolesnika).
  • Prekomerna produkcija mokraćne kiseline (kod nekih bolesnika)
  • Smanjeni klirens mokraćne kiseline (kod nekih bolesnika).

Bolesnici sa poslednja dva poremećaja su skloni razvijanju hiperurikemije, artritisa i mokraćnih kamenaca u sklopu gihta. Pri niskoj vrednosti pH, hiperurikozurija može da dovede do formiranja uratnog kamena, kao rezultat povećanog aciditeta (kiselosti) mokraće. Pri normalnom pH mokraće (> 5,5) hiperurikozurija može da proizrokuje stvaranje kalcijum-oksalatnih kamenaca. Mehanizam stvaranja kamenaca najverovatnije pokreće heterogene kristalizacije kalcijum oksalata uratom.[14]

Ispitivanja su pokazala da oko 20% bolesnika sa kamencima kalcijum-oksalata u mokraćnom sistemu ima hiperurikozuriju, prvenstveno zbog preteranog unosa purina iz mesa. Zato se bolesnicima sklonim hiperurikozuriji preporučuje dijeta sa smanjenim unosom purina i terapija alopurinola (100 mg dnevno).[8]

Terapija uredi

Ako nisu prisutni ni hiperurikemija ni giht, onda se rizik od nefrolitijaze izazvane mokraćnom kiseline mogu smanjiti upotrebom antiurikozuričnih lekova.

Sastavni deo terapije je ishrani sa malo purina, prikazana na ovoj tabeli:[15]

Kategorizacija namirnica u odnosu na sadržaj purina
Dozvoljene Umereno dozvoljene Zabranjene
jaja špargla inćuni
orasi, kikiriki buter karfiol sardine
sirevi sa malo masti spanać skuša
obrano ili 1% mleko mahunasto povrće tuna
supe i čorbe bez mesa kuvani paradajz haringa
povrće krompir bakalar
voće i voćni sokovi piletina školjke
beli hleb, pecivo, dvopek ovčije meso divljač
pšenične klice pečurke iznutrice
paste ovas i ovsena kaša sosovi sa mesom
pirinač pšenične klice i mekinje mesne prerađevine
kornfleks integralno brašno slanina
kokice hleb od raži svinjsko meso
kukuruzno brašno šećer goveđe meso
ćureće belo meso med sočivo
jagnjeće meso čokolada punomasno mleko i sirevi
voda mast kvasac

Pored toga, kako povećanje pH vrednosti mokraće deluje zaštitno, neophodo je smanjiti kiselost mokraće.[16]

Prognoza uredi

Iako 80% do 90% mokraćnih kamenaca prolazi spontano ako su veličine 4 mm ili manje, u preostalim slučajevima nepokretni kamenci mogu dovesti do: [8]

  • opstrukcije,
  • infekcije,
  • pionefroeze,
  • rupture čašice,,
  • gubitka bubrežnog parenhima,
  • suženja mokraćovoda.

Kamenje mokraćne kiseline se dobro leči alkalinizacionom terapijom, ali se hirurška intervencija može izvesti u slučaju kamenca >10 mm. Osnovna etiologija takođe određuje prognozu kamenca mokraćne kiseline.[17]

Komplikacije uredi

 
Hidronefroza je jedna od mogućih komplikacija

U najčešče komplikacije hiperurikozurije spadaju:[8]

  • Hidronefroza.
  • Opstruktivni pijelonefritis.
  • Ponavljajuće infekcije urinarnog trakta.
  • Perforacija mokraćovoda.
  • Ruptura bubrežne čašice sa formiranjem urinoma.
  • Suženja mokraćne cevi.
  • Poslednji stadijum bolesti bubrega.
  • Hronična bolest bubrega.
  • Recidivi mokraćnih kamenaca.

Izvori uredi

  1. ^ Aringer M, Graessler J (December 2008). Understanding deficient elimination of uric acid. Lancet 372 (9654): 1929–30.
  2. ^ Ngo TC, Assimos DG. Uric Acid nephrolithiasis: recent progress and future directions. Rev Urol. Win. 9 (1). 2007 Win: 17—27.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć); Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  3. ^ Lee SJ, Oh BK, Sung KC. Uric acid and cardiometabolic diseases. Clin Hypertens. 2020;26:13.
  4. ^ a b v g d Abou-Elela A. Epidemiology, pathophysiology, and management of uric acid urolithiasis: A narrative review. Abou-Elela, A. (septembar 2017). „Epidemiology, pathophysiology, and management of uric acid urolithiasis: A narrative review”. J Adv Res. 8 (5): 513—527. PMC 5512151  . PMID 28748117. doi:10.1016/j.jare.2017.04.005. .
  5. ^ a b Wiederkehr MR, Moe OW. Uric Acid Nephrolithiasis: A Systemic Metabolic Disorder. Clin Rev Bone Miner Metab. 2011 Dec;9(3-4):207-217.
  6. ^ a b Abou-Elela A. Epidemiology, pathophysiology, and management of uric acid urolithiasis: A narrative review. Abou-Elela, A. (septembar 2017). „Epidemiology, pathophysiology, and management of uric acid urolithiasis: A narrative review”. J Adv Res. 8 (5): 513—527. PMC 5512151  . PMID 28748117. doi:10.1016/j.jare.2017.04.005. .
  7. ^ Kumari A, Dokwal S, Mittal P, Kumar R, Goel R, Bansal P, Kumar HD, Bhutani J. An Increase Incidence in Uric Acid Nephrolithiasis: Changing Patterns. J Clin Diagn Res. 2016 Jul;10(7):BC01-3.
  8. ^ a b v g d Kaur, Parneet; Bhatt, Harshil (2022), Hyperuricosuria, StatPearls Publishing, PMID 32965872, Pristupljeno 2022-11-11 
  9. ^ Alatab S, Pourmand G, El Howairis Mel F, Buchholz N, Najafi I, Pourmand MR, Mashhadi R, Pourmand N. National Profiles of Urinary Calculi: a Comparison Between Developing and Developed Worlds. Iran J Kidney Dis.. . 10 (2). mart 2016: 51—61.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  10. ^ Cicerello, E.; Merlo, F.; MacCatrozzo, L. (septembar 2010). „Urinary alkalization for the treatment of uric acid nephrolithiasis”. Arch Ital Urol Androl. 82 (3): 145—8. PMID 21121431. 
  11. ^ Sakhaee, K. (jun 2014). „Epidemiology and clinical pathophysiology of uric acid kidney stones”. J Nephrol. 27 (3): 241—5. PMC 4696481  . PMID 24497296. doi:10.1007/s40620-013-0034-z. .
  12. ^ a b v Angstadt, Carol N. (1997-12-04). Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism. NetBiochem, 4 December 1997. Retrieved from Gouts and Hyperuricemia.
  13. ^ Baillie, J. Kenneth; Bates, Matthew G.D.; Thompson, A. A. Roger; Waring, W. Stephen; Partridge, Roland W.; Schnopp, Martin F.; Simpson, Alistair; Gulliver-Sloan, Fiona; Maxwell, Simon R.J.; Webb, David J. (2007). „Endogenous Urate Production Augments Plasma Antioxidant Capacity in Healthy Lowland Subjects Exposed to High Altitude”. Chest. 131 (5): 1473—1478. PMID 17494796. doi:10.1378/chest.06-2235. 
  14. ^ Worcester EM, Coe FL. Nephrolithiasis. Prim Care.. . 35 (2). jun 2008: 369—91.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć), vii.
  15. ^ Weaver AL, Cheh MA, Kennison RH. How PCP education can impact gout management: the gout essentials. J Clin Rheumatol. 2008;14(suppl):S42-S46.
  16. ^ Mattle D, Hess B (maj 2005). „Preventive treatment of nephrolithiasis with alkali citrate--a critical review” (PDF). Urol. Res. 33 (2): 73—9. PMID 15875173. doi:10.1007/s00240-005-0464-8. 
  17. ^ Teichman, J. M. (2004-02-12). „Clinical practice. Acute renal colic from ureteral calculus”. New England Journal of Medicine. 350 (7): 684—93. PMID 14960744. doi:10.1056/NEJMcp030813. 

Literatura uredi

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi
 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Повишено_измокравање_мокраћне_киселине&oldid=27441313”