Hipertenzivna kriza
Hipertenzivna kriza (HK) je urgentno, često životno ugrožavajuće, stanje praćeno simptomima i znacima akutnog oštećenja srca, mozga, bubrega ili oka. Zato hipertenzivna kriza zahteva brzo sniženje krvnog pritiska (na normalne vrednosti) da bi se sprečilo ili smanjilo oštećenje navedenih organa i hipertenzivnog sindroma u trudnoći.[1]
Hipertenzivna kriza | |
---|---|
Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
Specijalnost | kardiologija |
Patient UK | [https://patient.info/doctor/hypertensive-emergencies hypertensive-emergencies Hipertenzivna kriza] |
U osnovi poremećaj najčežće je teška, maligna (akcelerirajuća) hipertenzija, izazvana naglim, kritičnim uvećanjem vrednosti krvnog pritiska iznad 180/110 mmHg (prema nekim autorima iznad 180/120 mmHg).[2] Kako patofiziološki mehanizam hipertenzivne krize do danas nije u potpunosti razjašnjen, ona je u praksi jedno od najčešćih neadekvatno lečenih akutnih stanja.[3] Postoji pretpostavka da je u osnovi poremećaja, narušena autoregulacija na nivou perifernih arterijskih krvnih sudova, koja je u hipertenzivnoj krizi izazvana naglim oslobađanjem vazokonstriktornih supstanci. U momentu kada krvni pritisak poraste iznad gornje granice autoregulacije, nastaje ubrzan protok krvi i hiperperfuzija organa, koja ima za posledicu izlazak tečnosti iz krvnih sudova u prostor perivaskularnih tkiva i pojavu edema.[4]
Apsolutna vrednost krvnog pritiska u hipertenzivnoj krizi ne određuje stepen njene hitnosti, već, prisustvo znakova akutnog oštećenja ciljnih organa, koji upućuju na adekvatan terapijski pristup i bezbednu brzinu snižavanja krvnog pritiska, u cilju sprečavanja dalje progresije oštećenja organa. Zato je pažljivo odabrana terapija, kojoj mora prethoditi pravovremeno postavljanje dijagnoze, najbitniji faktor u lečenju hipertenzivne krize, i ima za cilj da redukuje morbiditet i mortalitet izazvan ovim stanjem.[5]
Definicije i podela uredi
Arterijski krvni pritisak uredi
Pritisak koji vlada u sistemskim arterijama i predstavlja snagu koja omogućava tok krvi u sistemskoj cirkulaciji naziva se arterijski krvni pritisak (KP). Njegova vrednost je 120/80 mmHg. Arterijski krvni pritisak određuje minutni volumen srca i ukupna periferna rezistencija u sistemskoj cirkulaciji. Regulacija krvnog pritiska uključuje mnoge senzorne mehanizme, od kojih su važniji arterijski presoreceptori, sistem renin–angiotenzin–aldosteron i dr. Tim mehanizmima omućava se određena stabilnost arterijskog krvnog pritiska u granicama 50% iznad i ispod bazalnih vrednosti zdravih ljudi, uprkos varijacijama volumena srca od 1/3 njegove vrednosti do petostrukog povećanja.[6]
Arterijska hipertenzija uredi
Arterijska hipertenzija je akutna ili hronična bolest koju karakterišu istovremeno povišene vrednosti sistolnog (SP) i dijastolnog (DP) krvnog pritiska (KP ≥ 140/90 mmHg), ili samo povišene vrednosti sistolnog krvnog pritiska (izolovana sistolna hipertenzija) nakon uzimanje antihipertenzivne terapije.[7]
Dobro je poznato da nema granice koja, jasno, deli normalne vrednosti KP od patoloških. Zato su granične vrednosti za hipertenziju određene arbitražom[a] na osnovu dugogodišnjeg iskustva i praćenja bolesnika, i prikazane su na donjoj tabeli, za osobe starije od 18 godina.[7][9]
ESH/ESC kategorija -[b] | Sistolni pritisak | Dijastolni pritisak | AHA/ACC kategorija --[v] | ||
---|---|---|---|---|---|
mmHg | kPa | mmHg | kPa | ||
Optimalan | < 120 | < 15.9 | < 80 | < 10.5 | Normalan |
Normalan | 120–129 | 15.9-16,5 | 80–84 | 10.5-10,8 | Prehipertenzija |
Visoki normalni | 130–139 | 17.0–18.5 | 85–89 | 11.0–11.9 | Prehipertenzija |
Hipertenzija | ≥140 | ≥18.7 | ≥90 | ≥12.0 | Hipertenzija |
Stadijum I (blaga hipertenzija) | 140–159 | 18.7–21.2 | 90–99 | 12.0–13.2 | Stadijum I |
Stadijum II (umerena hipertenzija) | ≥160-179 | ≥21.3-24,0 | ≥100-110 | ≥13.3-14.3 | Stadijum II |
Stadijum III (teška hipertenzija) | ≥180 | ≥24.0 | ≥110 | ≥14.3 | Stadijum II |
Izolovana sistemska hipertenzija | ≥140 | ≥18.7 | <90 | <12.0 |
- Napomena: Ukoliko vrednosti sistolnog ili dijastolnog krvnog pritiska, navedene u tabeli,
ulaze u različite kategorije koristi se preporuka za teži stepen.
- Napomena: Ukoliko vrednosti sistolnog ili dijastolnog krvnog pritiska, navedene u tabeli,
Hipertenzivna kriza uredi
|
|
|
|
|
|
Hipertenzivna kriza podrazumeva naglo povišenje (skok) vrednosti, najčešće i sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska koje spadaju u kategoriju stadijuma tri ili teške hipertenzije (KP ≥ 180/110 mmHg). Kako dosta često vrednosti dijastolnog KP u hipertenzivnoj krizi prelaze i 130 do 140 mmHg, mogu da dovedu do akutnih po život opasnih komplikacija.[12][13][14]
Hipertenzivna kriza kao poseban entitet, i pored često podjednako visokih vrednosti KP, klinički se manifestuje u dva oblika kao: Hipertenzivna emergencija — hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti.
Asimptomatska, hipertenzivna urgencija — hipertenzivna kriza drugog stepena hitnosti (anglosaksonski autori ih označavaju kao engl. hypertensive urgencies).[12]
Simptomatska, hipertenzivna emergencija — hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti (anglosaksonski autori ih označavaju kao engl. hypertensive emergencies). Ona je posledica maligne akcelerirajuće hipertenzije i zato pripadaju prvom redu hitnosti, jer su praćene brzim i progresivnim oštećenjem krvnih sudova (retinalne eksudati ili hemoragije, papiledem) i/ili vitalnih organa (npr. maligna nefroskleroza).[13]
Hipertenzivne krize prvog reda hitnosti se najčešće manifestuju kao:[14]
- Akutni edem pluća
- Cerebro-vaskularni insult
- Subarhanoidalano krvarenje
- Hipertenzivna encefalopatija
- Intracerebralano krvarenje
- Akutni infarkt miokarda
- Akutna disekcija aorte
- Akutni glomerulonefritis
- „Rebound HTA“ nakon naglog prestanka lečenja antihipertenzivnim lekovima
Etiologija i patofiziologija uredi
Arterijski krvni pritisak nastaje kao rezultat dejstva dve sile, sile potiska i otpora:
- Sila potiska
Silu potiska stvara; leva srčana komora, koja istiskuje krv u aortu i desna komora koja potiskuje krv u plućnu arteriju.[15]
- Sila otpora
Silu otpora stvaraju arterije, odnosno njihova sila otpora koja se suprotstavlja protoku krvi.[15]
Poremećaj regulacija krvnog pritiska uredi
U regulaciju krvnog pritiska uključeni su i nervni impulsi koji uzrokuju širenje ili skupljanje arterija. Kada su kapilari široko otvoreni, krv kroz njih teče lako i bez većeg otpora. Međutim, kada su kapilari suženi, krv kroz njih otežano protiče i pritisak unutar kapilara raste. To stanje za posledicu ima visok arterijski krvni pritisak ili hipertenziju. Kod enormno povišenog arterijskog pritiska, npr u hipertenzivnoj krizi, visoka vrednost pritiska unutar krvnih sudov može dovesti do ozbiljnih oštećenja arterija; mozga, srca, pluća, oka itd.[15]
Većina hitnih hipertenzivnih stanja javlja se kod bolesnika sa hroničnom arterijskom hipertenzijom različitog uzroka, značajno češće kod muškaraca.[15] Bolesnici sa nekim od oblika sekundarne hipertenzivne bolesti (bubrežna vaskularna bolest, feohromocitom), češće se razvija hipertenzivna kriza. Pošto je kod više od 90% bolesnika hipertenzija esencijalnog porekla, najveća učestalost hipertenzivnih kriza se upravo javlja kod ove grupe bolesnika.[16] Hipertenzivna kriza na osnovama sekundarne hipertenzije (pored navedenog) često se javlja i kod preeklampsije (eklampsije), abuzus narkotika (kokain), kao i kod bolesnika u perioperativnom i ranom postoperativnom periodu.
Kod bolesnika sa esencijalnom hipertenzijom, jedan od najčešćih uzroka akutnog hipertenzivnog stanja je nekomplijantnost bolesnika ili nagli prestanak upotrebe antihipertenzivnih lekova.
Do danas nisu u potpunosti razjašnjeni patofiziološki mehanizam kod hipertenzivne krize. Prema brojnim eksperimentalnim istraživanjima na životinjama ustanovljeno je da u osnovi samog mehanizma poremećaj leži narušena autoregulacija na nivou perifernih arterijskih krvnih sudova. Merenjem kalibra pijalnih arterija normotenzivnih životinja, pri značajnim varijacijama krvnog pritiska, ostvarenih davanjem vazokonstriktora ili vazodilatatora, utvrđeno je da je cerebralni (moždani) protok ostao konstantan, uprkos varijacijama pritiska, zahvaljujući merama autoregulacije. U ovim eksperimentima pri porastu krvnog pritiska arteriole bi se sužavale, a pri padu širile. Međutim, kada bi srednji arterijski pritisak porastao iznad 180 mmHg, tako čvrsto „stegnuti“ krvni sudovi, više nisu mogli da izdrže pritisak i iznenada bi se širili, izazivajući hiperperfuziju mozga pod visokim pritiskom, sa posledičnim izlaskom tečnosti iz krvnih sudova u perivaskularna tkiva, dovodeći do edema mozga i sindroma hipertenzivne encefalopatije.[16]
U prethodno normotenzivnih osoba, čiji krvni sudovi nisu adaptirani, do poremećaja mehanizma autoregulacije i pojave simptoma hipertenzivne krize dolazi pri vrednosti srednjeg arterijskog pritiska od oko 120 mmHg, dok se kod prethodno hipertenzivnih bolesnika ovo događa pri vrednosti pritiska od oko 180 mmHg.[16] Ovaj protektivni mehanizam preegzistentne hipertenzije može se objasniti time što trajno povišene vrednosti krvnog pritiska, dovode do funkcionalnih i strukturnih promena u zidu arteriola, pomerajući udesno krivu protoka krvi u funkciji od arterijskog pritiska.[17][18]
Brojni istraživači smatraju da je inicijalni proces u mehanizmu nastanka hipertenzivne krize naglo oslobađanje vazokonstriktornih supstanci (tromboksana, endotelina–1, angiotezina, aldosterona, vazopresina), što dovodi do porasta perifernog vaskularnog otpora. Mehanički stres koji u tim uslovim deluje na zid krvnog suda vodi daljem oslobađanju vazokonstriktornih supstanci, što dalje izaziva disfunkciju endotela, aktiviranjem koagulacione kaskade, fibrinoidnom nekrozom malih krvnih sudova, i daljim lučenjem vazokonstriktora, što pokreće tzv „začarani krug“.[19][20]
Relativna hipovolomija kao posledica pritiskom izazvane natriureze stimuliše aktiviranje sistema renin-antiotenzin, vodeći daljoj vazokonstrikcije i produkciji proinflamatornih citokina kao što je interleukin 6.[21][22] Kada krvni pritisak poraste iznad gornje granice autoregulacije, dolazi do ubrzanog protoka krvi i hiperperfuzije organa, kao što je to objašnjeno u animalnom (životinjskom) modelu.
Epidemiologija uredi
Prevalencija hipertenzije
Prema dosadašnjim istraživanjima smatra se da je arterijska hipertenzija bolest sa najvećom prevalencijom, epidemijskih razmere u svetu, ne samo u kardiovaskularnoj patologiji, nego i uopšte. Pretpostavlja se da oko 20 do 25% opšte populacije boluje od hipertenzije. Njena učestalost varira od geografskih, nacionalnih, rasnih, polnih ili starosnih razlika.[23][24][25][26]
Sa pojavom antihipertenzivnih lekova, učestalost hipertenzivnih kriza samo u Sjedinjenim Američkim Državama smanjen je sa 7% na otprilike 1% pacijenata sa hipertenzijom.[27] Pored toga, stopa jednogodišnjeg preživljavanja povezana sa ovim stanjem porasla je sa samo 20% (pre 1950. godine) na stopu preživljavanja veću od 90% uz odgovarajući medicinski tretman.[28]
Ipak, uprkos relativnom uspehu u prevenciji hipertenzije, na odeljenjima urgentne medicine sve je više poseta bolesnika sa znacima hipertenzivne krize, pa se tako samo u Sjedinjenim Američkim Državama stopa poseta zbog hipertenzivne krize povećala više od dva puta između 2006. i 2013. godine.[29]
Klinička slika uredi
Hipertenzivni krizu klinički karakteriše nagli početak, dramatičan, progredijentan tok zbog promene na vitalnim organima, i dijastolni krvni pritisak koji je obično > 140 mmHg.
Simptomi povišenog krvnog pritiska uredi
Najčešći simptom povišenog pritiska su:[30]
- Potiljačna glavobolja koja je izraženija ujutru i takozvano „zujanje” u ušima.
- Znojenje, mučnine, uznemirenost-nervoze, hladne šake i stopala,
- Lupanje srca praćeno nepravilnim radom srčanog mišiča.
- Poremećaj sna, krvarenje iz nosa (epistaksa) i vrtoglavica. Ovi simpptomi su izraženiji kod starijih osoba koji dugo boluju od hronične (stalne) hipertenzije.
- Otežanog disanja pri naporu, bolovi u grudima, grčevi u mišićima.
- Poliurija (obilnog mokrenja) i nokturija (noćnog mokrenja).
Simptomi u hiperenzivnoj krizi uredi
Pored simpoma navedenih za povišen krvni pritisak, u hipertenzivnoj krizi dominiraju sledeći simptomi:
- Hipertenzivna encefalopatija
Ovo je najteža i za život opasna manifestacija hipertenzivne krize. Manifestuje se jakom glavoboljom, mučninom, povraćanjem, uznem-renošću, konfuzijom, poremećajima vida, patološkim refleksima, poremećajima svesti koji mogu ići do kome. Tipični simptomi za encefalopatiju javljaju se podmuklo tokom 48 do 72 sata.[31]
Encefalopatiju treba razlikovati od intrakranijalnog krvarenja koje obično nastaje naglo, sa teškom glavoboljom, brzo napreduje do gubitka svesti i pojave žarišnih neuroloških znakova. Kompjuterizovana tomografija i nuklearna magnetna rezonanca otkrivaju edem korteksa i subkortikalne bele mase u okcipitalnom lobusu.
Ove promene se povlače posle regulisanja vrednosti arterijskog krvnog pritiska.
- Srčani simptomi
Na srcu obično postoji istaknut udar vrha srca, proširenje srca, moguća kongestivna srčana insuficijencija. Kada uz veoma visok pritisak kod pacijenta postoji i edem pluća, nije uvek jasno da li skok krvnog krvnog pritiska uzrokuje srčanu insuficijenciju ili srčana insuficijencija ekscesnom simpatički stimulacijom dovodi do kritičnog porasta pritiska. Slične dileme postoje i kod udružene miokardne ishemije i kritičnog skoka arterijskog krvnog pritiska.
- Bubrežni simptomi
U toku hipertenzivne krize dolazi i do smanjenja bubrežne funkcije sa posledičnim naglim povećanjem serumskog kreatinina, prote-inurijom i eritrociturijom.
Zbog difuzne intrarenalne ishemije u organizmu se aktivira sistem reninangiotenzin-aldosteron koji prouzrokuje hipokalemiju i metaboličku alkaloze. Mikroangiopatska hemolizne anemija i intravaskularna koagulacija takođe nisu retke u hipertenzivnoj krizi.[32]
- Preeklampsija
U trudnica akutna hipertenzivna kriza je obično posledica osnovne hipertenzivne bolesti ili teške preeklampsije,[33] i može dovesti do moždanog udara, kardiopulmonalne dekompenzacije, dekompenzacije fetusa uzrokovane smanjenom perfuzijom materice, abrupcije i mrtvorođenja fetusa.[34] Preeklampsija se takođe može komplikovati plućnim edemom.[35]
- Očni simptomi
Edem papile optičkog diska oka jedna je od manifestacija hipertenzivne krize, koja nastaje sekundarno zbog povišenog intrakranijalnog pritiska.[36][37] Za razliku od edema papile optičkog diska izazvanih drugih uzrocima, kod napada hipertenzivne krize vid je obično dobro očuvan. Edem papile skoro uvek se javlja kao bilateralni fenomen i može se razviti satima do nedeljama.
Terapija uredi
|
|
|
|
|
Hipertenzivna kriza je stanje koje direktno ugrožava život bolesnika, što zahteva što raniji početak lečenja, koje se ne bazira samo na apsolutnim vrednostima pritiska, već se prilagođava svakom pacijentu indiviualno.[39][40][41][42]
U početnoj fazi hipertenzivne krize primarni cilj terapije je što brže, ali postupno, spustiti vrednosti krvnog pritiska, da bi se na taj način spreče oštećenje na ciljnim organima. Postepenim spuštanjem pritiska smanjuje se rizik od nastanka hipoperfuzija ciljnih organa. Naglo obaranje pritiska može jako da kompromituje srčani i moždani protok krvi, pogotovo kod starijih osoba, što može biti praćeno teškim i opasnim sporednim efektima.[15] U tom smislu nikada ne treba težiti normalnim ili optimalnim vrednostima krvnog pritiska u prvih 6 časova kod oba oblika hipertenzivne krize, što podrazumeva postepenu ili stepenastu normalizaciju vrednosti krvnog pritiska. Jedini izuzeci su akutna disekcija aorte i akutni edem pluća koji su posledica hipertenzivne krize (u tim slučajevima vrednosti krvnog pritiska treba vratiti na normalne vrednosti u roku od jednog časa). Kod intracerebralnog krvarenja ciljnu vrednost od 150 mmHg za sistolni pritisak treba postići postepeno.[43]
Hipertenzivna kriza se nikada ne može pravilno lečiti samo jednim već sa 2-3 antihipertenzivna leka. Hipertenzivne krize prvog reda hitnosti se leče skoro isključivo parenteralnim lekovima, a hipertenzivne krize drugog stepena hitnosti uglavnom oralnim lekovima.[8]
Mogući terapijski pristupi hipertenzivnoj krizi uredi
Terapijski pristup diktiraju dve vrste hipertenzivne krize, hipertenzivna urgencija i hipertenzivna emergencija.
- Hipertenzivna urgencija
Hipertenzivna urgencija ili hipertenzivna kriza drugog stepena hitnosti, karakteriše se povišenjem krvnog pritiska koje nije udruženo sa promenama na ciljnih organa. Ona zahteva ambulantno lečenje primenom peroralne terapije sa ciljem sniženja pritiska za 25% u prvih 24 časa.[15]
Medikament | Doza | Početak dejstva | Trajanje dejstva | ||
---|---|---|---|---|---|
Urapidil | 30–60 mg | 30 min | 3-6 h | ||
Kaptopril | 6.5– 50 mg | 15 min | 4-6 h | ||
Klonidin | 0,2 mg u početku, zatim 0,1 mg/h do ukupno 0,8 mg |
0,5-2 sata | 6-8 h | ||
Labetalol | 100–200 mg | 0,5-2 sata | 8-12 h | ||
Propranolol | 20–40 mg | 15-30 min | 3-6 h | ||
Nitroglicerin | 0,5 mg | 1 min | 1 h |
- Hipertenzivna emergencija
Hipertenzivna emergencija ili hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti, koja se karakteriše prisustnim promenama na ciljnim organima, zahteva stacionarno lečenje uz primenu parenteralne terapije sa ciljem sniženja pritiska za 25% u roku 1-2 časa; sistolnog za 30-60 mmHg, a dijastolnog ispod 110 mmHg.[15]
Medikament | Doza | Početak dejstva | Trajanje dejstva | ||
---|---|---|---|---|---|
Urapidil | 25 –50 mg i.v. zatim 0,125-0,50 mg/min i.v. inf. |
3-5 min | 4-6 h | ||
Nitroglicerin | 5-100 µ/min | 2-5 min | 5-10 min | ||
Hidralazin | 10–20 mg i.v. 10–20 mg i.m. |
10-20 min 20-30 min |
3-8 h | ||
Labetalol | 20–80 mg i.v. bolus svakih 10 min 2 mg/min i.v. inf |
5-10 min | 3-6 h | ||
Enalapril | 1,25–5 mg na 6 h | 15 min | 6 h | ||
Nikardipin | 5–15 mg/sat i.v. | 5-10 min | 1-4 h | ||
Esmolol | 200-500µ/kg/min u toku 4 min, zatim 50-300 µ/kg/min i.v. |
1-2 min | 10-20 min | ||
Fentolamin | 5–15 mg i.v. | 1-2 min | 3-10 min | ||
Nitroprusid | 0,25-10 µ/kg/min | odmah | 1-2 min |
Nefarmakološke mere uredi
Nefarmakološke mere lečenja arterijske hipertenzije
Nefarmakološke mere | Preporuke |
---|---|
Smanjenje telesne težine | Održavati normalnu telesnu težinu ((BMI 18,5–24,9 kg/m²) |
Pridržavati se DASH dijete | Ishrana bogata voćem, povrćem, mlečnim proizvodima od obranog mleka, siromašna u zasićenim mastima |
Ograničenje unosa soli | Najviše 6 g kuhinjske soli dnevno, ili 2,4 g natrijuma. |
Fizička aktivnost | Redovna aerobna aktivnost (šetnja brzim hodom, najmanje 30 minuta dnevno, 5 puta nedeljno) |
Ograničenje unosa alkohola | Ograničiti konzumiranje alkohola na dva pića dnevno, za muškarce i jedno za žene. |
Posledice uredi
Kratkoročni i dugoročni rizik za nastanak nepoželjenih kardiovaskularnih događaja kod hipertenzivne krize prvog reda hitnosti je vrlo veliki. Tako je preživljavanje ovih bolesnika u prvoj godini 75-85%, nakon pete godine 60-70%, a za 10 godina 40-50%.[44]
Napomene uredi
Vidi još uredi
Izvori uredi
- ^ Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). European Society of Cardiology; Heart Failure Association of the ESC (HFA); European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail. 2008 10(10):933-89.
- ^ Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560–2572.
- ^ Varon J, Marik PE. The management of hypertensive crises. Crit Care 2003; 7(5): 374-384
- ^ Volhard F, Fahr T. Die brightsche Nierenkranbeit: Klinik, Pathologie und Atlas. Berlin, Germany: Springer, 1914.
- ^ Marik PE, Varon J. Hypertensive crisis: Challenges and menagement. Chest 2007;131;1949-1962.
- ^ Lambić I. Pregled kardiovaskularnog sistema U: Interna propedvtika, Hadžipešić Ljubomir, Prosveta, Niš 1991, str 124.
- ^ a b Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21:1011–1053
- ^ a b Kaplan N. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In Braunwalds Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine.7th Ed. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E(Eds). 959-987. Elsevier Saunders, Phyladelphia. Phyladelphia, 2005.
- ^ Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones JW, Materson JB, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee Sevent Report of the Joint National Commite on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206–1252
- ^ Dimkov S. i radna grupa, Arterijska hipertenzija, Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj zaštiti Prvo izdanje, 2005. - Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, (Valjevo: Valjevo print). VII, 69 str.; tabele; 21 cm.pdf, Pristupljeno 29. 4. 2013.
- ^ Paul E. Marik, Racquel Rivera. Hypertensive emergencies: an update. Current Opinion in Critical Care 2011, Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins 17:569–580 [1], Pristupljeno 29. 4. 2013.
- ^ a b (jezik: engleski)Kaplan NM. Severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgenicies). www.uptodate.com UpToDate, Vol 13.1.2005.
- ^ a b Ahmed ME, Walker JM, Beevers DG,Beevers M. Lack of difference betweenmalignant and accelerated hypertension. Br Med J 1986; 292: 235-239.
- ^ a b Kaplan N, Rose B. Hypertensive emergencies: Malignant hypertension andhypertensive encephalopathy. www.uptodate.com UpToDate, Vol 13.1.2005
- ^ a b v g d đ e ž z Ivanović B, Simić D, Cvetković-Matić D. Hipertenzivna kriza I maligna akcelerirajuća hipertenzija. U knjizi: Kardiologija. Urednici: Ostojić M, Kanjuh V, Beleslin B; Beograd 2011: 533-536.
- ^ a b v Victor R. Systemic Hypertension: Mechanisms and diagnosis. U knjizi: Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Urednici:Bonow R, Mann D, Braunwald E et al. Philadelphia: Elsevier, Saunders, 2012: 935-954.
- ^ Elliott WJ. Clinical Features in the Management of Selected Hypertensive Emergencies. Progress in Cardiovascular Diseases 2006; 48(5): 316-332.
- ^ Strandgaard S, Olesen J, Skinhtoi E, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J 1973; 1:507)
- ^ Ault MJ, Ellrodt AG. Pathophysiological events leading to the end-organ effects of acute hypertension. Am J Emerg Med 1985; 3:10–15.
- ^ Wallach R, Karp RB, Reves JG, et al. Pathogenesis of paroxysmal hypertension developing during and after coronary bypass surgery: a study of hemodynamic and humoral factors. Am J Cardiol 1980; 46:559–56.
- ^ Funakoshi Y, Ichiki T, Ito K, et al. Induction of interleukin-6 expression by ngiotensin II in rat vascular smooth muscle cells. Hypertension 1999; 34:118–125.
- ^ Han Y, Runge MS, Brasier AR. Angiotensin II induces interleukin-6 transcription in vascular smooth muscle cells through pleiotropic activation of nuclear factor-k B transcription factors. Circ Res 1999; 84:695–703.
- ^ Anonymous. The magnitude of the problem. Effects of hypertension and treatment. Hoechst International Service. Dialog in Hypertension 1986; 1(1): 1-2.
- ^ Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M et al. Prevalenceof hypertension in the adult US population.Results from the Third National(41)Health and Examination Survey,1988-1991. Hypertension 1995;25:305-313.
- ^ Dash PK. Hypertension epidemiology in an Indian Tribal population. Japi 1986;34:567-570.
- ^ Weich DJV, Bester FCJ, Mollentze WF. Hypertension in eldterly indigenousAfricans. Abstracts of the 15th Scientific Meeting of the International Society ofHypertension. Melburne, Australia, 1994; 2154,126.
- ^ Shayne PH, Pitts SR. Severely increased blood pressure in the emergency department. Ann Emerg Med. 2003 Apr. 41(4):513-29.
- ^ Rhoades R, Pflanzer R. Human Physiology. 3rd ed. Fort Worth: Saunders College Publishing; 1996.
- ^ Janke AT, McNaughton CD, Brody AM, Welch RD, Levy PD. Trends in the incidence of hypertensive emergencies in US emergency departments from 2006 to 2013. J Am Heart Assoc. 2016 Dec 5. 5(12)
- ^ Kaplan NM. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In Braunwalds Heaart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th Edition. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E Eds. 959-1010. Elsevier Saunders.Phyladelphia, 2005.
- ^ Kaplan NM, Rose B. Hypertensive emergencies: malignant hypertension and hypertensive encephalopathy. UpToDate14, 2006
- ^ Lenders JW, Pacak K, Walther MM et al. Biochemical diagnosis of pheochrocytoma. Which test is the best ?JAMA 2002;287:1427.
- ^ Al-Talib TK, Liu SS, Srivastava M. Cardiovascular emergencies in pregnancy. Cardiol Clin. 2018 Feb. 36 (1):171-81.
- ^ Alexander JM, Wilson KL. Hypertensive emergencies of pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2013 Mar. 40(1):89-101.
- ^ Wardhana MP, Dachlan EG, Dekker G. Pulmonary edema in preeclampsia: an Indonesian case-control study. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Mar. 31 (6):689-95.
- ^ Ehlers JP, Shah CP, eds. Papilledema. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 5th ed. Baltimore, Md: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 252-254.
- ^ Miller NR, Newman NJ, et al, eds. Walsh & Hoyt's Clinical Neuro-ophthalmology: The Essentials. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 122-145.
- ^ Paul E. Marik, Racquel Rivera. Hypertensive emergencies: an update. Current Opinion in Critical Care 2011, Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams & Wilkins 17:569–580 [2], Pristupljeno 29. 4. 2013.
- ^ Ramsay LE, Williams B, Johnston GD, et al. British Hypertension Society guidelines for hypertension menagement 1999: summary. BMJ 1999; 319:630-5.
- ^ Report of the Second British Hypertension Society Working Party, Management Guidelines in Essential Hypertension, 1998
- ^ Wing LMH. Is there a place for thiazide diuretics in the menagement of Hypertension? Aust Prescr 1999; 22(5):102-3.
- ^ Wood D, DeBacker G, Faergeman O, Graham I, Mancia G, Pyorala K. Recommendations of the second joint task force of European Societry of Hypertension, European Atherosclerosis Society, Eropean Society of Cardiology. Atherosclerosis 1998; 140(2).
- ^ Rordorf G, MacDonald C. Hypertensive intracerebral hemorrhage. UpToDate 13.1.2005. www.uptodate.com (800)998-6374.(781)237-4788.
- ^ Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356:411.
Spoljašnje veze uredi
Klasifikacija | |
---|---|
Spoljašnji resursi |
- Šta je povišen krvni pritisak
- Podela, uzroci i simptomi povišenog pritiska
- Hipertenzivna kriza -Siniša Dimković i Biljana Kirćanski-Obrenović
- Komplikacije i dijagnostikovanje povišenog krvnog pritiska
- Hipertenzija : higijensko-dijetetski režim
- Nacionalni vodič dobre kliničke prakse za dijagnostikovanje i lečenje arterijske hipertenzije
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |