Глаукомно циклична криза

Глаукомно циклична криза или Posner-Schlossman-ov синдром (акроним ПСС) је болест коју карактерише нагли пораст унутарочног или интраокуларног притиска (ИОП), благе упале зракастог тела (циклитис) и смањена оштрина вида. Због клишеа промена може се класификовати у хипертензивне увеитисе, али због могуће ескавације папиле оптичког нерва (ПОН) и пратећег губитка видног поља, након поновљених напада,[1] болест се може класификовати као секундарни глауком настао као последица упале зракастог тела (циклитиса).

Глаукомно циклична криза
Болест карактерише нагли пораст унутарочног или интраокуларног притиска (ИОП), благи циклитис и смањена оштрина вида.
Специјалностиофталмологија
СимптомиPosner–Schlossman syndrome
Фреквенција0,4% на 100.000.

Глаукомно циклична криза се може појавити и у каснијим годинама живота, супротно ранијим тврдњама да се јавља код млађих одраслих особа. Као могући узрок болести јављају се и поремећаји циркулације (хемодинамике), што доводи до исхемије цилијарног тела и циклопатија.[1]

Лечење је локално, али га треба третирати уопштено као поремећај циркулације како би се побољшала хемодинамика цилијарног тела.[2]

Историја уреди

Овај синдром су први описали Адолф Поснер и Абрахам Шлосман 1948. године,[3] па је у литератури познатој под епонимом Posner–Schlossman syndrome јер је назван по њиховим именима.[2]

Епидемиологија уреди

Глаукомно циклична криза обично погађа одрасле особе између двадесет и педесет година живота и чешћа је код мушкараца него код жена.[4][5] После 60 година живот болест се никада не јавља. Што не значи да је не можемо срести у старости, али много ређе.[2]

Једна студија из Финске открила је да је инциденца болести 0,4, а преваленција 1,9 на 100.000.[4]

Етиологија уреди

Тачна етиологија ПСС је непозната.[5] Од када је први пут описан, предложен је низ неинфективних етиолошких теорија укључујући:[5]

  • аутономну дисрегулацију,
  • алергију,
  • варијације развојног глаукома,
  • аутоимуни/ХЛА-Бв54 и
  • абнормалност цилијарне васкулатуре.[5]

У почетку, инфективне етиологије нису разматране због епизодичне природе акутних напада.[2]

Недавно су се у медицинској литератури појавиле и инфективне теорије повезане са организмима као што су H. pylori, Herpes simplex virus, Varicella zoster virus, Cytomegalovirus, B. burgdorferi и други.[5][6]

Клиничка слика уреди

Обично се напад појави на једном оку, али некада, наизменично, напад се може појавити на једном па онда на другом оку. Напади се могу понављати у различитим временским интервалима.

Пад вида, који је у виду мутнине или измаглице је често први симптом на који се болесник жали. Уз то постоји и појава дугиних боја око извора светлости. Понекада болесник може имати благ бол, фотофобију и тиштање у оку.[7]

Обољење са оваквом клиничком сликом обично траје око две недеље и пролази без последица. Међутим, карактеристика синдрома је да се понавља у различитим временским интервалима и то из чиста мира, без претходних продрома. Код таквих случајева долази до:

  • оштећења папиле видног живца које се манифестује бледилом и екскавацијом.[8][9]
  • појава одговарајућих испада у видном пољу,
  • промена и у електроретинограму (ЕРГ) већ после првог напада.[10]

Дијагноза уреди

Прегледом се откривају беличасти ретки преципитати дифузно разбацани по ендотелу рожњаче, који након неколико дана почињу да ишчезавају. Преципитати су ситни, округли, беличасти и никада се не пигментују.

 
Мерење ИОП открива његово повећање код ПСС које иде и до 60 ммХг.

Спекуларном микроскопијом је откривено да се у околини преципитата смањује густина и број ендотелних ћелија рожњаче.[11][12]

Интраокуларни притисак (ИОП) може ићи до 60 mmHg, и за њега се сматра да је одговоран за пропадање ендотелних ћелија.[8] На оку се скоро никада не налази цилијарна хиперемија те је око „бело“.

Хетерохромија дужице је веома ретка а проширена зеница се виђа само онда када је унутарочни или интраокуларни притиска (ИОП) јако повишен.

 
Гониоскопија открива отворен и широк коморни угао и преципитатате

У почетку атака постоји едем рожњаче који је и узрок пада вида и појаве дугиних боја при гледању у извор светлости.

Очна водица је без знакова упале, стакласто тело провидно а налаз на очном дну нормалан код првих напада.

Гониоскопија, открива се отворен и широк коморни угао са ретко присутним нежним преципитатима.

Тонометрија показује повећани отпор отицања коморне течности у дренажном систему ока.

Терапија уреди

 
Локални или орални нестероидни антиинфламаторни лекови могу се користити да би се избегле компликације изазване стероидима

Главни циљ лечења је смањење унутарочног или интраокуларног притиска (ИОП) и смањење запаљења.

Медицикаментна терапија
Хируршка терапија

Ако повишени унутарочни или интраокуларни притиска (ИОП) не реагује на медицински третман, могу се размотрити операције глаукома да би се спречио губитак видног поља.[6]

Види још уреди

Извори уреди

  1. ^ а б Kass MA, Becker B, Kolker AE (1973). „Glaucomatocyclitic crisis and primary open-angle glaucoma”. Am J Ophthalmol. 75: 688—72. .
  2. ^ а б в г Miloš Jovanović i Dragan Veselinović, Glaukomno ciklitične krize - Posner-Schlossmanov sindrom. Acta Medica Medianae 2005. Vol. 4
  3. ^ POSNER A; SCHLOSSMAN A (1948). „Syndrome of unilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms”. Arch Ophthalmol. 39 (4): 517—8. PMID 18123283. doi:10.1001/archopht.1948.00900020525007. .
  4. ^ а б в г д „Glaucomatocyclitic Crisis (Posner-Schlossman Syndrome) - EyeWiki”. eyewiki.aao.org. Приступљено 2022-02-21. 
  5. ^ а б в г д Yanof, Myron; Duker, Jay S. (2019). Ophthalmology (5th изд.). Edinburgh. стр. 776. ISBN 978-0-323-52821-4. OCLC 1051774434. 
  6. ^ а б Maruyama, Kazuichi; Maruyama, Yuko; Sugita, Sunao; Mori, Kazuhiko; Yokoyama, Yu; Sanuki-Kunimatsu, Shiho; Nakagawa, Hiroko; Kinoshita, Shigeru; Mochizuki, Manabu; Nakazawa, Toru (2017). „Characteristics of cases needing advanced treatment for intractable Posner–Schlossman syndrome”. BMC Ophthalmology. 17 (1): 45. ISSN 1471-2415. PMC 5387341 . PMID 28399831. S2CID 7847644. doi:10.1186/s12886-017-0438-y. 
  7. ^ Harrington, J. R. (1999). „Posner-Schlossman syndrome: A case report”. J Am Optom Assoc. 70 (11): 715—23. PMID 10618850. .
  8. ^ а б Darchuk V, Sampaolesi J, Mato L, Nikoli C, Sampaolesi R. (2001). „Optic nerve head behavior in Posner-Sshlossman syndrome”. Int Ophthalmol. 23: 4—6. .
  9. ^ Kontić Đ. Glaukomno-ciklitične krize - PosnerSchlossmanov sindrom, U: Cvetković D, Kontić Đ, Hentova-Senćanić P: Glaukom, Beograd; Zavod za udžbenike i nastavna sredstva: 1996, str.251-3.
  10. ^ Maeda, H.; Nakamura, M.; Negi, A. (2001). „Selective reduction of the S-cone component of the electroretinogram in PosnerSchlossman syndrome”. Eye. 15 (Pt 2): 163—7. PMID 11339583. S2CID 8065272. doi:10.1038/eye.2001.53. 
  11. ^ Pillai, C. T.; Dua, H. S.; Azuara-Blanco, A.; Sarhan, A. R. (2000). „Evaluation of corneal endothelium and keratic precipitates by specular microscopy in anterior uveitis”. Br J Ophthalmol. 84 (12): 1367—71. PMC 1723335 . PMID 11090474. doi:10.1136/bjo.84.12.1367. .
  12. ^ Setälä, K.; Vannas, A. (1978). „Endothelial cells in the glaukomatocyclitic crisis”. Adv Ophthalmol. 36: 218—24. PMID 566509. .


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).