Akutna ishemija mozga
Akutna ishemija mozga (AIM), ishemična nekroza mozga, infarkt mozga lat. infarctus cerebri acuta s. encephalomalacia alba je stanje u mozgu izazvano lokalnim prekidom krvotoka, u kojem moždano tkivo ne prima dovoljnu količinu kiseonika iz krvi zbog narušene cirkulacije u intracerebralnim ili ektracerebranim krvnim sudovima. Akutna ishemija prouzrokuje dramatično stanje praćeno gubitkom moždanih funkcija, a ponekad i smrću. Klinički se manifestuje simptomima moždanog udara.[1][2]
| Akutna ishemija mozga lat. infarctus cerebri acuta s. encephalomalacia alba et rubra | |
|---|---|
 | |
| CT snimak moždanog režnja sa znacima akutne ishemije mozga | |
| Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
| Specijalnost | Neurologija Urgentna medicina |
| MKB-10 | G45.9, I67.8 |
| MKB-9-CM | 435X,437X |
| MeSH | D002545 |
Etiologija уреди
Akutna ishemija mozga nastaje kao posledica nagle, iznenadne okluzije (začepljenja) arterija, izazvane trombom ili embolusom iz udaljenih područja tela, ili kao posledica suženja arteraija koje se hemodinamski ponašaju kao da su zatvorene (npr kod kod pada krvnog pritiska ili kod anemije)
Tromboza je češća u ekstrakranijalnom delu karotidnog sistema, a embolija u intrakranijalnom delu arterijskog sistema. Bazilarna arterija je češće začepljena trombom nego embolusom.
Tromboza je kod većine slučajeva posledica ateroskleroze. Ateroskleroza je najjače izražena na odredjenim anatomskim delovima arterija koje snadbijevaju mozak.
- na luku aorte ishodišu karotidnih arterija
- na mjestima bifurkacije velikih vratnih arterija
- na mjestima gdje arterije krivudaju, kao npr. na ulasku karotidne arterije u lobanju kroz petrožni deo temporalne kosti, gdje ova arterija stvara sigmoidnu okuku
- na mjestu gdje se velike arterije baza mozga spajaju s Vilisovim krugom ili odvajaju od njega
- na mjestu gdje se dvije vertebralne arterije spajaju u bazilarnu arteriju.
Embolija u moždanim krvnim sudovima je načešće posledica tromboze u srčanim komorama i pretkomorama i u velikim krvnim sudovima sredogrudja i vrata. Najčešci uzroci su:
- muralni trombi u komori nakon miokardnog infarkta
- atrijalni trombi nastali zbog fibrilacije atrijuma
- valvularne vegetacije na mitralnom i aortnom ušcu kod enfokarditisa
- trombi nastali na ulčerisanim aterisjkeritsjun lezijama aorte, karotife i njihovih ogranaka.
Od ostalih vrsta embolija najvaznije su holesterolske embolije koje nastaju iz aterosklerotskih lezija aorte i velikih krvnih sudova vrata, dok su masna i vazdušna embolija rijetkost. Ostale okluzivne bolesti koje mogu da zahvate arterije, kao sto su nodozni poliarteritis, temporalni arteritis i sestemski eritematozni lupus, retkost su. Tromboza i embolije mogu ponekad da nastanu kod bolesnika s urofjenom trombohilijom, kao npr. mutacijom gena za faktor V Leiden ili manjkom antitrombina III, kao i kod bolesnika s karcinomatozom ili primarnom policitemijom (lat. polycyhaemia vera).
Patogeneza уреди
Akutna ishemija ili Infarkt mozga, nastaje nakon naglog prekida dotoka krvi što ima za posledicu izumiranje ćelija moždano tkiva i pojavu nekroze. Veličina, smjestaj, oblik i obim tkivnog oštecenja u slučaju okluzije moždanih krvnih sudova zavise od mogućnosti snadvjevanja krvlju iz kolateralne cirkulacije koja potiče iz arterija Vilisovog kruga sudova na bazi mozga i pijalnih anastomoza na površini mozga. Nasuprot tim anastomozama, vrlo je malo anastomoza dubinskih penetrantnih arterija koje snadbijevaju talamus, bazalne ganglije i duboku belu masu, pa je ishemija u tim djelovima mozga mnogo opasna.
Patologija уреди
Akuntna ishemijska nekroza ili infarkti mozga prema svom izgledu, mogu se podijeliti u dvije grupe:
Beli infarkt уреди
Beli (ishemijski) infarkti (lat. encephalomalacia alba). Kao što im sam naziv kaže takvi su infarkti bleđi od okolnog moždanog tkiva, a nastaju kao posledica tromboze većih krvnih sudova. Najčešće se nalaze u području zone koju snadbijeva središnja cerebralna arterija, ali mogu da nastanu i u drugim područjima.
Akutna ishemija
Kod bolesnika koji umiru u toku prvog dana ne vide se nikakve definitivne promjene, iako područje infarkta može da djeluje blijedo zbog smanjenog pritoka krvi. Područje infarkta je edematozno, ali edem zahvata i okolno tkivo koje nije nekorotično. Prve mikroskopske promjene se vide kod onih bolesnika koji prežive 12 do 24 h. Ishemični neuroni nabubre, izgube Nislovu supstanciju i pretvore se u crvene neurone s poknoticnim jedrima.
Zapaljena reakcija i likvefakciona nekroza
Nakon 24 h dolazi do influksa neutrofila, koji vrlo brzo zamenjuju makrofagi. U dva do tri dana starom infarktu moždano tkivo deluje želatinozno i ražmekšano, a granica izmedju sive i bele mase postane neoštra. U području takvih infarkta vide se brojni makrofagi penušave citoplazme, prepune fagocitiranim lipidima (nem. Gitterzellen) i aktivirani gemistocitični astrociti. Glijalne ćelije su naročito brojne na periferiji infarkta, gde stvaraju glijalni ožiljak koji odvaja infarkt od okolnog tkiva. Ovo se razgraničenje uočava mikroskopski već nakon dva do tri dana, a pred kraj prve nedelje postaje uočljivo i makroskopski, jer se menja boja moždanog tkiva.
Resorpcija nekrotičnog tkiva
Na rubu infarkta, pri kraju prve nedelje pod dejstvom angiogenih faktora (angiogeneza) javlja se prokrvljenost zona građenih od glijalnog ožiljka. Makroskopski se oko infarkta vidi crvenkasti rub. Ovi novonastali krvni sudovi omogućavaju višestruko efikasniji priliv makrofaga, koji prepunjeni nekrotičnim debrisom napuštaju područje infarkta, čime doprinose resorpciji nekroze. Edem okolnog mozga obično postaje manje uočljiv ili se povlači.
Stvaranje pseudociste
Resorpcija nekrotičnog materijala ostavlja za sobom prazan prostor koji se potom puni tečnošću, difuzijom iz krvnih sudova. S obzirom da nadoknada nije potpuna (volumen za volumen), taj deo mozga deluje sa spoljašnje strane ulegnuto. Defekt tkiva koji je zamenjen novim tvorevinama mnogo se bolje vidi na poprečnom presjeku mozga. S obzirom da ovi „očišćeni“ prostori nisu obloženi epitelom, reč je o pseudocistama koje su makroskopski ograničene glijalnim ožiljcima.
Crveni infarkt уреди
Crveni (hemoragični) infarkt (lat. encephalamalacia rubra), obično se javlja nakon tromboembolije krvnih sudova mozga. Začepljenje nastaje fagmantisanim partikulama koji nakon dospeća u manje krvne sudove dovode do njihovog začepljenja. Tako mogu nastati i začepljenja više manjih krvnih sudova.
Crveni infarkt je obično manji od belog ali može da bude i multipli. Crveni infarkti nastaju, kao i beli, zbog zečepljenja arterija, stim što za razliku od belog infarkta, u kome tromb dugo ostaje u začepljenoj arteriji, trobi ili ebolusi koji prouzrokuju crveni infarkt ubrzo se nakon okluzije razgrađuju fibrinolizom. Nakon što plazminogen razgradi tromb, krv prodire kroz novostvorene lumene i perfunduje u zonu infarkta.
S obzirom da je ishemija izazvala ne samo nekrozu moždanog tkiva, nego i nekrozu zidova krvnih sudova, novopridošla krv se izliva iz krvnih sudova u područje infarkta, tako da zona infarkta poprima crvenu boju.
Klinička slika уреди
Empirijska klinička definicija moždanog udara zahteva da se izpune dva uslova: a) da neuroloski deficit bude prisutan barem 24 h i b) da neuroloski ispadi i simpromi budu takvi da se mogu lokalizovati na specifičan anatomski deo mozga. Ako simptomi i klinički nalazi potraju samo nekoliko minuta ili sati, nakon čega se bolesnik oporavi govorimo o tranzitornom ishemijskom napadu (engl. transient ischemic attack, TIA). Iako se većina ovakvih bolesnika oporavi bez dugotrajnih posledica, oko 30% će ipak nakon nekog vremena doživjeti moždani udar. Kod bolesnika kod kojih se ishemijska epozoda produži više od 24 sata, a bolest se naziva malim moždanim udarom (engl. minor stroke) ili reverzibilnim ishemijskim neurološkim deficitom (RIND).
Simptomi (ali i ishod) moždanog udara zavise od: patogeneze, tj. od toga da li je; infarkt prouzrokovan trombozom ili embolijom, veličine zone infarkta i anatomske lokalizacije infarktne lezije.
Faktori od kojih zavisi klinička slika moždanog udara
| Faktori | Znaci i simptomi |
|---|---|
| |
| |
|
Izvori уреди
- ^ Sullivan, Jonathon. „What is Brain Ischemia?”. WSU Emergency Medicine Cerebral Resuscitation Laboratory. Архивирано из оригинала 6. 1. 2009. г. Приступљено 11. 11. 2008.
- ^ „Metabolic crisis without brain ischemia is common after traumatic brain injury: a combined microdialysis and positron emission tomography study”. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2009. Приступљено 5. 3. 2009.
Literatura уреди
- Skvortsova, Veronika I.; Gusev, Eugene I.; Skvortsova, Veronica I. (2003). Brain ischemia. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. ISBN 978-0-306-47694-5.
- „Mechanisms by which ischemia damages the nervous system has been published by Peter Lipton”..
- Chang, Steven; Doty, James; Skirboll, Stephen; Steinberg, Gary. Cerebral ischemia. cgi.stanford.edu. URL last accessed February 26, 2006.
- Ramirez, Robert; Gulli, Laith. Encyclopedia of Neurological Disorders: Hypoxia[мртва веза]. health.enotes.com. URL last accessed February 26, 2006. (PDF format)
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
