Википедија

Исхемија — разлика између измена

Интерактиван преглед историје
← Старија изменаНовија измена →
Садржај обрисан Садржај додат
ВизуелноВикитекст
Нема описа измене
м Бот: исправљена преусмерења
Ред 16:
MeshID = D011928
}}
'''Исхемија''' је стање у организму изазвано локалним прекидом крвотока, у којем поједина [[ткиво (биологија)|ткива]] не примају довољну количину [[кисеоник]]а из [[крв]]и због нарушене [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулације]] у [[Крвникрвни судовисуд|крвним судовима]] који их опслужују.  Исхемија може бити акутна (изазвана потпуним прекидом циркулације) или хронична (изазвана непотпуним прекидом циркулације)<ref name="Siegel">-{Siegel ME, Stewart CA. ''Peripheral vascular diseases.'' In: Harbert J, Da Rocha F, editors. Textbook of nuclear medicine. Philadelphia: Lea and Febiger; 1984: pp. 467–8.}-</ref>
 
== Патофизиологија ==
У току исхемичних промена испорука кисеоника ткивима је озбиљно нарушена, а значајно је отежано уклањање продуката метаболизма, као што су [[млијечна киселина|млечна киселина]] (лактати) и [[угљен-диоксид|уг]]. Фосфокреатин је тај који спречава развој ацидозе превођењем фосфата до [[AdenozinАденозин-difosfatдифосфат|ADPa]], регулишући ATP и користећи протоне. Код обичних мишићних ћелија у условима комплетне исхемије ATP опстаје у трајању од 1 до 2 часа. Насупро срчаним мишићним ћелијама које и поред тога што поседују значајне извор фодфоктеатинина у условима исхемије у трајању од 10 до 20 минута вредности AТPa се значајно смањују.У поређењу са мишићима нервне ћелије садрже још мање вреднсости фосфокреатинина и бивају неповратно оштећене након озбиљне исхемије у трајању од 5 минута.<ref>Вучковић Д. ''Интензивна терапија'', Завод за уџбенике и наставна средства, Београд (1998). стр.47</ref>
 
== Акутна исхемија ==
Акутна исхемија је нагли прекид артеријског [[крвотокциркулаторни систем човека|крвотока]]а, узрокован прскањем (цепањем), компресијом, [[тромбоза|тромбозом]], [[емболија|емболијом]] или спазмом (грчењем) [[крвни суда|крвног суда]].
 
У органима са терминалном (завршном) артеријском васкуларизацијом свака област [[ткиво (биологија)|ткива]] добија [[крв]] од само једне [[крвни суд|артерије]] која се грана у виду дрвета. У терминалне артерије спадају артерије [[бубрег]]а, [[Мозак|мозга]], [[слезина|слезине]] као и срчане артерије, у односу на њихову функцију. Између појединих огранака терминалних аартерија нема значајне [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]]. Зато сваки прекид [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулације]] у оштећеном терминалном (завршном) [[крвни суд|крвном суду]] проузрокује потпуну блокаду прилива [[крв]]и у област коју тај [[крвни суд]] снабдева, што има за последицу недостатак [[кисеоник]]а и других храњљивих материја у [[ћелија]]ма нападнутог [[ткиво (биологија)|ткива]]. Зато у акутној исхемији, слабија или одсутна васкуларизација (прокрвљеност) у нападнутом [[ткиво|ткиву]], може бити толико изражена да доведе до његове [[некроза|некрозе]] или изумирања.<ref name="Siegel"/>
Степен тежине поремећаја и последица у акутној исхемији после запушења [[артерија|артерије]] зависи од брзине настанка спазма или опструкције (запушења). Нагли прекид циркулације доводи до тешких оштећења. Ако се промене под дејство препреке одвијају полагано, могућа је компензација, коришћењем споредних и заобилазних путева, али само под претпоставком да постоје [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]].
 
Компензација није могућа код завршних или терминалних артерија ''(наведених у горњем тексту)'' јер оне не поседују [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]]. Додуше у организму постоје и функционално-терминалне [[крвни суд|артерије]], које имају [[Анастомоза (медицина)|анастомозе]], али је њихова величина и густина недовољна да надокнади недостајући прилив [[крв]]и.
[[Датотека:Kolateralni krvotok u ishemiji.jpg|мини|center|400п|<center>Развој колатералне мреже из неразвијених колатерала, након оклузије (зачепљења) крвног суда<center>]]
Ако се бочне гране користе за заобилажење препреке ''(види горњу слику)'' и ако се прошире у одговарајућој мери настаје [[Колатерална циркулација|колатерални крвоток]]. За овај крвоток је карактеристрично да се постојеће анастомозе проширују, али се никада не стварају нови крвни судови.
Ред 39:
== Хронична исхемија ==
Хронична исхемија је последица дуготрајног процеса у организму (примарне [[болест]]и) који постепено због хроничних или субакутних промена њихових зидова сужава или стенозира лумен артерија, (као што се то нпр. дешава код [[атеросклероза]], атерома, или запаљења артерија) и смањује проток [[крв]]и <ref name="Siegel"/>. Како се стеноза [[артерија]], и снабдевање [[крв]]љу развија постепено, не долази до [[некроза|некрозе]], него настаје [[атрофија]] [[паренхимпаренхимска ткива|паренхима]]а са умножавањем, хијалинозом и склерозом везивно-ткивног интерстицијаума.
 
Иако нису у потпуности проучени сви процеси у хроничној исхемији, сматра се да је главна покретачка снага за некротички процес, ћелијску смрт, а врло вероватно и друге процесе, појава [[слободни радикали|слободних радикала]] и пероксинитрита у раним или касним фазама исхемије <ref>ROBERTSON G. S., XU D. G., NICHOLSON D. W. (1998) ''Identification of neurons undergoing apoptosis following transient global and focal ischemia by immunohistochemical detection of conformationally active caspase-3.'' Soc. Neurosci. Abstr. 24:1225.</ref><ref>POHORECKI R., BECKER G. L., REILLY P. J., LANDERS D. J. (1990) ''Ischemic brain injury in vitro: protective effects of NMDA receptor antagonists and calmidazolium.'' Brain Res. 528:133–137.</ref>.
=== Хронична исхемија мозга ===
У [[мозаk|мозгу]] хронични недовољни прилив [[крв]]и доводи селективног ишчезавања [[ганглијеганглион|ганглијских ћелија]] у кори, док [[глија]] и [[везивно ткиво]] остају очувани. Због тога се дефекти [[паренхимпаренхимска ткива|паренхима]]а замењују пролиферисаном глијом. Тако настају ситни глиозни ожиљци, са сликом кортикалне гранулаrne атрофије мозга, која представља морфолошки еквивалент артериосклеротичној сенилној деменцији ({{јез-лат|dementio senilis}}).
 
=== Хронична исхемија у бубрегу и гуштерачи ===
Ред 71:
 
;Акутна исхемија
Примарно лечење у акутној исхемији захтева ургентну примену инвазивни метода у циљу уклањања узрок (емболектомија, балон катетаризација, уградња стента, скидање гипса ако је исхемија узрокована компресијом итд.) или побољшањем циркулације применом [[Вазодилататорвазодилатација|вазодилататорних]] [[лек]]ова. 
 
;Хроничне исхемија
У лечењу хроничне исхемије препоручује се:
* примена [[вазодилататорвазодилатација|вазодилататорне]]не и [[антикоагулантна терапија|антикоагулантне терапије]] [[леко]]вима,
* избегавање употребе токсичних материја које изазивају спазам (грч) [[крвни суд|крвних судова]] ([[дуван]], боравак у загушљивим просторијама)
* дијетална исхрана која треба да спречи даљи развој и настанак [[тромбоза|тромбозе]], [[атеросклероза|атеросклерозе]] [[гојазност]]и итд.
Ред 100:
|-
|'''Парентерални [[вазодилататори]]''' ||
* [[Карбопростациклин]], ''[[Prostaglandiniprostaglandin|простагландин]] Е 1<ref>-{Gross S,Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. ''Journal of Experimental Medicin''e, 2007, 204:311}-</ref> (alprostadil [Prostin VR]). ''
|-
|'''Лекови у истраживању'''||
* [[Серотонин|Антагонисти 5-HT]]''<ref>-{Coleiro B, Marshall SE, Denton CP et al. Treatment of Raynaud's phenomenon with the selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine. Rheumatology 2001;40:1038–43.}-[http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/40/9/1038.abstract?ijkey=66cc5a5c2dc36db74d398303ea9aa4884883486d&keytype2=tf_ipsecsha -{Abstract/FREE Full Text}-], Приступљено 8. 4. 2013.</ref> -{(ketanserin)}-''<ref>P J van der Starre and C Solinas Ketanserin in the treatment of protamine-induced pulmonary hypertension. Tex Heart Inst J. 1996; 23(4): 301–304. PMCID: PMC325377[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC325377/?tool=pmcentrez -{Abstract/FREE Full Text}-] </ref> ''(тренутно се испитује у [[Сједињене Америчке Државе|САД]])''.
* [[Азотни оксиди|Азотни оксид]] ''(тренутно се испитује)''
|-
|'''Лекови са недоказаном ефикасношћу'''||
* -{[[InhibitoriInhibitor angiotenzin konvertujućeg enzima‎‎enzima|ACE-инхибитори]]}--([[ACE|ангиотензин конвертујући ензими]])<ref>-{Maddison P. ''Prevention of vascular damage in scleroderma with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition.'' Rheumatology 2002;41:965–71.}-[http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/41/9/965.abstract?ijkey=7f5c705853c2aca83b31c4417b002b955359d2d4&keytype2=tf_ipsecsha -{Abstract/FREE Full Text}-], Приступљено 8. 4. 2013.</ref> ''-{(ketopril, enalapril <ref>-{''Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007.'' Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, ss. 209–210. ISBN 978-83-7430-110-7.}- </ref>lisinopril, quinapril)}-''
* [[Блокатори ангиотензин рецептора]] -{(ARBs)}-, ''-{(losartan (Cozaar}-))''
* [[НитратиНитрат]]и, (''исосорбид динитрат'' ''-{(Dilatrate-SR, Isordil, Sorbitrate)}-)''
* [[Биљни лекови]], (''[[Јохимбин]]'')
|-
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/wiki/Исхемија”