Згрушавање крви у крвном суду — разлика између измена
Садржај обрисан Садржај додат
Ред 38:
|-
| '''Промена особина крвног суда''' ||
* Било која неравна површина крвног суда (нпр код атеросклерозе, инфекције или трауме) може покренути процес згрушавања, због промена особина крвног суда, односно нарушавања глаткоће зида крвног суда.
|-
| '''Промена брзине циркулације крви''' ||
* Промена у брзини циркулације крви кроз крвни суд,
* Споро кретање и вртложење крви увек је потенцијални чинилац за стварање малих количина тромбина и других прокоагуланата. Обично их из крви уклања систем макрофага, посебно Купферове ћелије у јетри. * Ако крв тече споро, концентрација прокоагуланата, локално, често толико нарасте да започне згрушавање.
|-
| '''Промене у саставу крви'''||
* Свака промене у саставу, односно хуморалним факторима, може да активира унутрашње механизме, који доводе до појаве згрушавања, нпр код реакције антиген-антитело, након употребе неких лекова или након доспевања распаднутог ткива у крвни суд. * Повећана активација и повећан број тромбоцита у циркулацији, затим ослобађање ткивног фактора или других активатора коагулације доводе до претромбозног стања које, ако надвлада биолошке регулационе механизме, узрокује настанак тромбозе.
* Недостатак природних инхибитора коагулације, као што су антитромбин 3, протеин С или постојање резистенције 5 и 8 чиниоца коагулације са активираним протеином Ц, представља врло важан чинилац у настанку тромбозе. Недостатак неког од ових инхибитора онемогућава контролу коагулације, што доводи до стварања прекомемог коагулума, односно до тромбозе.
* Мутација протромбина 20210, тромбомодулина или метиленетрахидрофолат може изазвати хиперхомоцистеиниемију, такође, доприносе појави рецидивних тромбоза.
* Смањење фибринолитичке активности крви, због квалитативног их квантитативног поремећаја плазминогена, недостатка или смањеног ослобађања активатора плазминогена, као и повећано ослобадање инхибитора активатора плазминогена доприноси настанку тромбозе.
|}
</center>
| |||