Корисник:Дајана96/песак

Кето дијета је дијета базирана на вишим мастима, адекватним протеинима и дијети са простим угљеним хидратима, која се у медицини најчешће користи за лечење тешко контролисане епилепсије код деце. Дијета приморава тело да сагорева масти пре угљених хидрата.

Траке за проверавање кетозе

Нормално угљени хидрати у храни се конвертују у глукозу која се затим транспортује кроз телу и битна је за подстицање мождане функције. Али ако у исхрани остане мало угљених хидрата, јетра претвара масти у масне киселине и кетонска тела, која прелазе у мозак и замењују глукозу са енергијом. Повишени ниво кетонских тела у крви (стање које се назива кетоза) на крају смањује фреквенцију епилептичних напада. Отприлике половина деце и младих са епилепсијом који су пробали неки облик ове дијете, приметилису да се број напада смањио за половину половину, а ефекат остаје након што се дијета прекине. Неки докази показују да одрасли са епилепсијом могу имати користи од дијете и да је мање стриктни режим, као што је модификована Аткинсова дијета, има сличан ефекат. Нежељени ефекти могу укључивати опстипацију, висок холестерол, успорени раст, ацидозу и камење у бубрезима.

Оригинална терапијска дијета за дечију епилепсију омогућава таман довољно протеина да би тело расло и обнављало се, као и довољно калорија како би се одржала коректна тежина за године и висину. Класична терапијска кето дијета развијена је за лечење дечје епилепсије 1920. година и широко се користила у наредној деценији, али је њена популарност нестајала увођењем ефикасних антиконвулзивних лекова. Ова класична кето дијета садржи 4:1 кето однос или однос тежине масти у односу на комбинацију протеина и угљених хидрата. Ово је постигнуто искључујући храну са високим садржајем угљених хидрата, попут скробног воћа и поврћа, хлеба, тестенина, житарица и шећера, док се конзумација хране која садржи веће количине масти као што су орашасти плодови, кајмак и путер повећава. Највећи број хранљивих масти је сачињена од молекула који се називају дуголанчани триглицериди (ДЛТ). Међутим, средње ланчани триглицериди (СЛТ) - сачињени од масних киселина са краћим карбонским низом од ДЛТ-а - су више кетогени. Варијанта класичне дијете познате као СЛТ кето дијета користи облик кокосовог уља, који је богат ДЛТ-има, да би омогућила око половине калорија. С обзиром да је свеобухватна количина масти у овој варијанти дијете мања, могуће је уносити веће количине угљених хидрата и протеина, што омогућава већу разноликост уноса хране.

1994. године холивудски продуцент Џим Абрахамс, чија синовљева тешка епилепсија је ефикасно контролисана дијетом, је креирао Чарлијеву фондацију за кето терапије да би даље промовисао такву дијеталну терапију. Публицитет је укључивао појављивање на ЕнБиСијев-овом програму Дејтлајн и ... Фрст Ду Нот Харм (1997), филм направљен за телевизију, у којем глуми Мерил Стрип. Фондација је спонзорисала истраживачку студију чији је резултат - објављен 1996. године - обележио почетак поновног научног интереса за дијету.

Могуће терапијске примене кето дијете изучаване су за многе додатне неуролошке поремећаје, неки од њих укључују: Алцхајмерову болест, амиотрофичну латералну склерозу, главобољу, неуротрауму, бол, Паркинсонову болест и поремећаје спавања.

Епилепсија

Тегретол - један од лекова за лечење епилепсије

Епилепсија је једна од најчешћих неуролошких поремећаја након мигрене и можданог удара, која утиче на око 50 милиона људи широм света. Дијагностикована је код особа које имају понављане, ничим изазване нападаје. Они се појављују када се кортикални неурони прекомерно упале, хиперсинхонизовано или оба, што доводи до привременог поремећаја нормалне мождане функције. Ово може утицати, на пример, на мишиће, чула, свест или комбинацију истих. Напад може бити фокалан (ограничен на одређени део мозга) или генерализован (широко распрострањен по мозгу и води ка губитку свести). Епилепсија се може јавити због разноврсности разлога; неки облици су класификовани у епилептичке синдроме, које већином почињу у детињству. Епилепсија се сматра упорном (не попушта лечењу) када два или три антиконвулзивна лека не успевају да је контролишу. Око 60% пацијената успевају да контролишу своју епилепсију са првим леком који користе, док око 30% не постиже контролу лековима. Када лекови не успеју, друге опције укључују операцију епилепсије, стимулацију вагусног нерва и кето дијету.

Историја

Кето дијета је главна дијетална терапија која је развијена да би се репродуковао успех и уклонила ограничења споредних употреба поста за лечење епилепсије. Иако популарна између 20-их и 30-их година 20.-ог века, била је већином напуштена у замену за нове антиконвулзивне лекове. Већина особа са епилепсијом може успешно да контролише нападе лековима. Међутим, 25–30% не успева да постигне такву контролу упркос испробавању великог низа различитих лекова. За ову групу, а посебно за децу, дијета је још једном нашла улогу у управљању епилепсијом.

Пост

Лекари древне Грчке лечили су болести, укључујући епилепсију, мењајући исхрану својих пацијената. Рана расправа о Хипократовом корпусу, О светој болести, покрива болест; датира из 400. године пре нове ере. Његов аутор противио се преовлађујућим погледом да је епилепсија била натприродног порекла и лечења, и предложио је да дијетална терапија има рационалну и физичку основу. У истој колекцији, аутор Епидемије описује случај човека чија је епилепсија лечена онолико брзо колико је и настала, кроз потпуно одсуство од хране и пића. Краљевски лекар Ерасистратус је изјавио: „Једно нагињање ка епилепсији би требало бити пост без милости и са мањим порцијама“ Гален је веровао да „пригушујућа дијета“ може приуштити лек у блажим случајевима, а бити од помоћи у другима.

Прво модерно истраживање поста као лечења епилепсије било је у Француској 1911. године. Двадесет пацијената са епилепсијом различитих година „детоксиковано“ је конзумирањем вегетаријанске хране ниских калорија, у комбинацији са периодима поста и прочишћавања. Ова два начина су имали огромну корист, али већина није успела да одржи поштовање наметнутих рестрикција. Дијета је побољшала менталне способности пацијената, за разлику од њихових лекова, калијум бромида, који су отупили ум.

У то време, Бернар Мацфадден, амерички експонент физичке културе, популаризовао је коришћење поста за обнављање здравља. Његов ученик, остеопатијски лекар др. Хугх Виллиам Цонклин из Баттле Цреека у Мичигену, почео је да лечи своје пацијенте са епилепсијом препоручујући пост. Цонклин је претпоставио да су епилептични напади узроковани када се токсин, излучен из Пејрових мрља у цревима, испушта у крвоток. Препоручио је пост у трајању од 18 до 25 дана како би се овај токсин расипао. Цонклин је вероватно лечио стотине пацијената са епилепсијом својом „вода дијетом“ и повећао проценат излечивости на 90% код деце, где је исти пао на 50% код одраслих. Даље анализе Цонклинове евиденције случајева показала је да је 20% његових пацијената постигло ослобађање од напада, а 50% је имало неко побољшање.

Цонклинову терапију постом прихватили су неуролози у уобичајеној пракси. 1916. године др. МцМурраи написао је Нев Иорк Медицал Јоурнал-у тврдећи да је успешно лечио пацијенте са епилепсијом постом, праћено дијетом без шкроба и шећера, од 1912. Године 1921. истакнути ендокринолог Хенри Равле Геиелин изјавио је своја искуства конвенцији Америчког лекарског удружења. Видео је Конклинов успех из прве руке и покушао је да понови резултате код својих 36 пацијената. Постигао је сличне резултате упркос томе што је пацијенте проучавао само кратак временски период. Даља истраживања двадесетих година 20. века показала су да су се напади генерално враћали након поста. Цхарлес П. Ховланд, родитељ једног од Цонклин-ових успешних пацијената и богати њујоршки корпоративни правник, дао је свом брату Јохн Елиас Ховланд-у поклон од 5.000 долара за проучавање "кетозе глади". Као професор педијатрије у болници Јохнс Хопкинс, Јохн Е. Ховланд је искористио новац за финансирање истраживања које су предузели неуролог Станлеи Цобб и његов помоћник Виллиам Г. Леннок.

Дијета

1921. године Роллин Турнер Воодиатт прегледао је истраживање о исхрани и дијабетесу. Он је известио да је три једињења растворљива у води, б-хидроксибутират, ацетоацетат и ацетон (познати под називом кетонска тела), произвела јетра код иначе здравих људи када су гладовали или су конзумирали дијету са малим уносом угљених хидрата, а великим уносом масти. Др Расел Морс Вилдер, са клинике Мајо, надовезао се на ово истраживање и сковао је термин „кетодијета“ како би описао исхрану која производи висок ниво кетонских тела у крви (кетонемија) због вишка масти и недостатка угљених хидрата. Вилдер се надао да ће постићи бенефиције поста у дијететској терапији која се може одржавати у недоглед. Његова проба на неколико пацијената са епилепсијом 1921. године била је прва употреба кето дијете као лечења епилепсије.

Вилдерова колегиница, педијатар Мини Густав Петерман, касније је формулисала класичну дијету, с односом једног грама протеина по килограму телесне масе код деце, 10-15 г угљених хидрата дневно, а остатак калорија из масти. Петерманов рад двадесетих година 20. века успоставио је технике индукције и одржавања дијете. Петерман је документовао позитивне ефекте (побољшана будност, понашање и спавање) и нежељене ефекте (мучнина и повраћање услед вишка кетозе). Дијета се показала успешном код деце: Петерман је 1925. известио да је 95% од 37 младих пацијената побољшало контролу напада на дијети, а 60% је остало без напада. До 1930. дијета је такође проучавана код 100 тинејџера и одраслих особа. Клифорд Жозеф Барборка, старији, такође са клинике Мајо, известио је да је 56% старијих пацијената побољшало исхрану, а 12% остало без напада. Иако су резултати за одрасле слични савременим студијама деце, они се такође нису упоређивали са савременим студијама. Барборка је закључио да одрасли имају најмање бенефиција од дијете, а употреба кето дијете код одраслих није поново проучавана до 1999. године.

Антиконвулзиви и опадање

Током 1920-их и 1930-их година, када су једини антиконвулзивни лекови били седативни бромиди (откривени 1857. године) и фенобарбитурати (1912. године), кето дијета се широко користила и проучавала. То се променило 1938. године када су Х. Хјустон Мерит, Џ. и Трејси Путнам открили фенитоин (Дилантин), а фокус истраживања се пребацио на откривање нових лекова. Увођењем натријум валпроата седамдесетих година, неуролозима су били доступни лекови који су били ефикасни у широком спектру епилептичних синдрома и типова напада. Употреба кето дијете, до тада ограничена на тешке случајеве попут Ленок-Гастаут ​​синдрома, додатно је опала.

СЛТ дијета

У шездесетим годинама је утврђено да средње ланчани триглицериди (СЛТ) производе више кетонских тела по јединици енергије од нормалних хранљивих масти (које су углавном дуголанчани триглицериди). СЛТ се ефикасније апсорбују и брзо преносе у јетру путем хепатичног порталног система, а не лимфног система. Оштра ограничења угљених хидрата класичне кето дијете отежавала су родитељима прављење укусних оброка која би њихова деца толерисала. 1971. године Петер Хутерлокер је осмислио кето дијету где око 60% калорија долази из СЛТ уља, а то је омогућавало више протеина и до три пута више угљених хидрата од класичне кето дијете. Уље је помешано са најмање двоструком запремином обраног млека, охлађено и сркнуто током оброка или убачено у храну. Тестирао га је на 12 деце и адолесцената са неизлечивим нападима. Већина деце се побољшала и у контроли напада и у будности, резултати су били слични класичној кето дијети. Гастроинтестинална тегоба је представљала проблем због којег је један пацијент напустио дијету, али јела су била лакша за припрему и деца су их боље прихватила. СЛТ дијета заменила је класичну кето исхрану у многим болницама, мада су неке осмишљене дијете биле комбинација обе врсте.

Ефикасност

Кето дијета смањује учесталост напада за више од 50% код половине пацијената који је пробају и за више од 90% код трећине пацијената. Три четвртине деце која одговоре на то,то ураде у року од две недеље, мада стручњаци препоручују лечење од најмање три месеца пре него што претпоставе да није било ефикасно. Деца са упорном епилепсијом имају већу вероватноћу да имају користи од кето дијете него од тога да покушају неки други антиконвулзивни лек. Адолесценти и одрасли такође могу имати користи од дијете, мада и даље остаје проблем поштовање оралне дијете (у односу на храњење у сонди).

Пробни дизајн

Ране студије су пријавиле високе стопе успеха; у једној студији 1925. године 60% пацијената је остало без напада, а још 35% пацијената имало је 50% смањење учесталости напада. Ове студије су генерално испитивале групу пацијената које је лекар недавно лечио (ретроспективна студија) и одабране пацијенте који су успешно одржавали ограничења у исхрани. Међутим, ове студије је тешко упоредити са модерним испитивањима. Један од разлога је тај што су ова старија испитивања патила од пристрасности одабира, јер су искључила пацијенте који нису могли да започну или одржавају исхрану, а самим тим и бирали су се пацијенти који би допринели бољим резултатима. У покушају да се контролише ова пристрасност, савремени дизајн студије преферира потенцијалну групу (пацијенти у студији се бирају пре почетка терапије) у којој се приказују резултати за све пацијенте без обзира да ли су започели или завршили третман (познат као намера-за-лечење анализе).

Друга разлика између старијих и новијих студија је та што се тип пацијената који се лече кето дијетом променио током времена. Када се први пут развила и користила, кето дијета није била крајње средство; за разлику од њих, деца су у савременим студијама већ покушала и нису успела са одређеним бројем антиконвулзивних лекова, па се може претпоставити да имају теже излечиву епилепсију. Ране и модерне студије се такође разликују јер се протокол лечења променио. У старијим протоколима, дијета је започета продуженим постом, дизајнираним да изгуби 5-10% телесне масе, и знатно је ограничила унос калорија. Забринутост због здравља и раста детета довела је до ублажавања ограничења у исхрани. Ограничење течности некада је било својство дијете, али то је доводило до повећаног ризика од опстипације и камена у бубрезима и више се не сматра корисним.

Исходи

Студију са потенцијалним дизајном намењеном лечењу објавио је 1998. године тим из болнице Џонс Хопкинс, а пратио је извештај објављен 2001. године. Као и код већине студија кето дијете, није коришћена ниједна контролна група (пацијенти који нису добили третман). Студија је обухватила 150 деце. После три месеца, 83% њих је и даље било на дијети, 26% је доживело добро смањење напада, 31% је имало одлично смањење, а 3% је било без напада. После 12 месеци, 55% њих је још увек било на дијети, 23% је имало добар одговор, 20% је имало одличан одговор, а 7% није имало нападе. Они који су прекинули дијету до ове фазе, то су учинили зато што је била неефикасна, превише рестриктивна или због болести, а већина оних који су остали имали су користи од ње. Проценат оних који су и даље били на дијети у две, три и четири године био је 39%, 20%, односно 12%. Током овог периода, најчешћи разлог за прекид дијете био је тај што су деца била без напада или знатно боља. Током четири године, 16% од првобитне 150 деце имало је добро смањење учесталости напада, 14% је имало одлично смањење, а 13% је било без напада, мада ове бројке укључују многе који више нису били на дијети. Они који су остали на дијети након овог трајања обично нису били без напада, али су имали одличан одговор.

Могуће је комбиновати резултате неколико малих студија да би се произвели докази јачи од оних доступних у свакој студији - статистичка метода позната као мета-анализа. Једна од четири такве анализе, спроведене 2006. године, спровела је 19 студија на укупно 1.084 пацијента. Закључено је да је трећина постигла одлично смањење учесталости напада, а половина пацијената добро смањење.

Кокранов систематски преглед 2018. године пронашао је и анализирао једанаест насумично контролисаних испитивања кето дијете код људи са епилепсијом код којих лекови нису успели да контролишу нападе. Шест испитивања упоређивало је групу која је додељена кето исхрани са групом која није додељена ни једној. Друга испитивања упоређивала су врсте дијета или начине њиховог увођења како би их учинили подношљивијим. У највећем испитивању кето дијете са недијеталном контролом, скоро 38% деце и младих имало је половину или мање напада са дијетом у поређењу са 6% у групи која није додељена дијети. Два велика испитивања модификоване Аткинсове дијете у поређењу са контролом која није била на дијети имала су сличне резултате, са преко 50% деце која су имала половину или мање напада са дијетом у поређењу са око 10% у контролној групи.

Систематски преглед у 2018. години разматрао је 16 студија о кето исхрани код одраслих. Закључено је да је лечење постало популарније за ту групу пацијената, да је ефикасност код одраслих слична деци, а нежељени ефекти су релативно благи. Међутим, многи пацијенти су одустали од дијете из различитих разлога, а квалитет доказа био је инфериоран у односу на студије на дјеци. Здравствена питања укључују висок ниво липопротеина мале густине, висок укупан холестерол и губитак тежине.

Индикације и контраиндикације

Кето дијета је назначена као додатни третман код деце и младих са епилепсијом отпорном на лекове. Одобравају га националне клиничке смернице у Шкотској, Енглеској и Велсу, а надокнађују га готово све америчке осигуравајуће компаније. Деца са фокалном лезијом (једна тачка мождане абнормалности која узрокује епилепсију) која би представљала погодне кандидате за операцију, вероватније ће бити без напада операцијом него кето дијетом. Отприлике трећина центара за епилепсију који нуде кето исхрану такође нуде дијететску терапију одраслима. Две мање рестриктивне дијететске варијанте - лечење ниским гликемијским индексом и модификована Аткинсонова дијета - прикладније су за адолесценте и одрасле, углавном због бољег придржавања. Течни облик кето дијете посебно је једноставан за припрему, а добро га подносе дојенчад на адаптираном млеку и други који се хране сондом.

Заговорници дијете препоручују да се о томе озбиљно размисли након неуспеха два лека, јер је шанса да други лекови успеју само 10%. Дијета се препоручује раније за неке епилепсије и генетске синдроме, када је показала посебну корисност. Ту спадају Драветов синдром, инфантилни спазми, миоклонско-астатска епилепсија, комплекс туберкулозне склерозе и за децу која се хране гастростомном цевчицом.

Истраживање из 2005. године од 88 педијатријских неуролога у САД-ма открило је да је 36% редовно преписивало дијету након неуспеха три или више лекова, 24% је повремено преписивало дијету као крајње средство, 24% је дијету преписивало само у неколико ретких случајева , а 16% никада није прописало дијету. Постоји неколико могућих објашњења за овај јаз између доказа и клиничке праксе. Један од главних фактора може бити недостатак адекватно обучених дијететичара који су потребни за спровођење програма кето дијете.

Будући да кето дијета мења телесни метаболизам, то је прва линија терапије код деце са одређеним урођеним метаболичким болестима као што су недостатак пируват дехидрогеназе (Е1) и синдром недостатка транспортера глукозе 1, који спречавају тело да користи угљене хидрате као гориво, што доводи до зависности од кетонских тела. Кето дијета је корисна у лечењу напада и неких других симптома код ових болести и апсолутна је индикација. Међутим, апсолутно је контраиндикована у лечењу других болести попут недостатка пируват карбоксилазе, порфирије и других ретких генетских поремећаја метаболизма масти. Особе са поремећајем оксидације масних киселина нису у стању да метаболизирају масне киселине, које замењују угљене хидрате као главни извор енергије у исхрани. На кето дијети, њихова тела би трошила сопствене залихе протеина за гориво, што би довело до кетоацидозе, и на крају коме и смрти.

Интеракције

Кето дијета се обично започиње у комбинацији са постојећим антиконвулзивним режимом пацијента, мада се пацијенти могу одбити од антиконвулзива ако је дијета успешна. Неки докази о синергијским предностима виде се када се дијета комбинује са стимулатором вагусног нерва или са леком зонисамидом и да дијета може бити мање успешна код деце која примају фенобарбитон.

Нежељени ефекти

Кето дијета се не сматра бенигним, холистичким или потпуно природним третманом. Као и свака озбиљна медицинска терапија, она може резултирати компликацијама, мада су оне углавном мање озбиљне и ређе него код антиконвулзивних лекова или операција. Уобичајени, али лако излечиви краткотрајни нежељени ефекти укључују опстипацију, ацидозу ниског степена и хипогликемију ако се предузме почетни пост. Повећани нивои липида у крви погађају до 60% деце, а ниво холестерола може се повећати за око 30%. Ово се може третирати променама садржаја масти у исхрани, на пример од засићених масти према полинезасићеним мастима, а ако је упорно, снижавањем кето односа. Додаци су неопходни за сузбијање мањка у исхрани многих микроелемената.

Дуготрајна употреба кето дијете код деце повећава ризик од успореног или заустављања раста, прелома костију и камена у бубрезима. Дијета смањује ниво фактора раста сличног инсулину, који је важан за раст у детињству. Као и многи антиконвулзиви, кето дијета има негативан утицај на здравље костију. Укључени су многи фактори као што су ацидоза и потиснути хормон раста. Отприлике једно од 20 деце на кето дијети развија камен у бубрезима (у поређењу са једном од неколико хиљада за општу популацију). Познато је да класа антиконвулзива позната као инхибитори карбоанхидразе (топирамат, зонисамид) повећава ризик од настанка камена у бубрезима, али комбинација ових антиконвулзива и кето дијете не чини да се ризик повећа изнад ризика саме дијете. Камење се може лечити и не оправдава прекид дијете. Отприлике половина клиника емпиријски даје оралне суплементе калијум цитрата свим пацијентима на кето дијети, уз неке доказе да то смањује учесталост стварања камена. Међутим, није тестирано у будућем контролисаном испитивању. Стварање бубрежних камена (нефролитијаза) повезано је са исхраном из четири разлога:

Вишак калцијума у ​​урину (хиперкалциурија) настаје услед појачане деминерализације костију са ацидозом. Кости се углавном састоје од калцијум фосфата. Фосфат реагује са киселином, а калцијум се излучује путем бубрега.

Хипоцитратурија: урин има абнормално ниску концентрацију цитрата, који нормално помаже у растварању слободног калцијума.

Урин има низак пХ, што спречава растварање мокраћне киселине, што доводи до кристала који делују као гнездо за стварање калцијумових каменаца.

Многе установе традиционално ограничавају унос воде пацијентима који су на дијети на 80% нормалних дневних потреба; ова пракса се више не подстиче.

Код адолесцената и одраслих, уобичајени нежељени ефекти укључују губитак килограма, опстипацију, дислипидемију, а код жена дисменореју.

Варијанте

Класична

Однос калоријске улоге компонената хране у четири дијете, према тежини

Кето исхрану израчунава дијететичар за свако дете. Старост, тежина, ниво активности, култура и склоности храни утичу на план оброка. Прво, енергетски захтеви су постављени на 80-90% препоручених дневних количина за узраст детета (дијета са високим садржајем масти захтева мање енергије за обраду од типичне дијете са високим садржајем угљених хидрата). Високо активна деца или деца са спастичношћу мишића захтевају више енергије од ове; непокретној деци је потребно мање. Кето однос дијете упоређује тежину масти са комбинованом тежином угљених хидрата и протеина. То је обично 4:1, али деца млађа од 18 месеци, старија од 12 година или гојазна могу се започети у односу 3:1. Масти су енергетски богате, са 9 кцал / г (38 кЈ / г) у поређењу са 4 кцал / г (17 кЈ / г) за угљене хидрате или протеине, па су делови у кетогеној исхрани мањи од нормалних. Количина масти у исхрани може се израчунати на основу укупних енергетских потреба и изабраног кето односа. Даље, нивои протеина су подешени тако да омогућавају раст и одржавање тела и износе око 1 г протеина за сваки кг телесне тежине. На крају, количина угљених хидрата се подешава у складу са преосталим додатком, задржавајући одабрани однос. Било који угљени хидрат у лековима или суплементима мора се одузети од овог додатка. Тада се укупна дневна количина масти, протеина и угљених хидрата равномерно дели на оброке.

Компјутерски програм попут Кето Калкулатор може се користити за генерисање рецепата. Оброци често имају четири компоненте: шлаг, храну богату протеинима (обично месо), воће или поврће и масноћу попут путера, биљног уља или мајонезе. Дозвољено је само воће и поврће са ниским садржајем угљених хидрата, што искључује банане, кромпир, грашак и кукуруз. Погодно воће подељено је у две групе на основу количине угљених хидрата које садржи, а поврће је слично подељено у две групе. Храна унутар сваке од ове четири групе може се слободно заменити како би се омогућиле варијације без потребе за поновним израчунавањем величине порција. На пример, кувани броколи, карфиол и боранија су еквивалентни. Свежа, конзервисана или смрзнута храна су еквивалентне, али сирово и кувано поврће се разликује, а прерађена храна представља додатну компликацију. Од родитеља се захтева да буду прецизни када мере количину хране на електронској ваги тачној до 1 г. Дете мора да поједе цео оброк и не сме имати додатне делове; све грицкалице морају бити укључене у план оброка. Мала количина СЛТ уља може се користити за помоћ код зопстипације или за повећање кетозе.

Класична кето дијета није уравнотежена дијета и садржи само мале делове свежег воћа и поврћа, обогаћене житарице и храну богату калцијумом. Конкретно, витамини Б, калцијум и витамин D морају се вештачки допунити. То се постиже узимањем два суплемента без шећера дизајнираних за узраст пацијента: мултивитамин са минералима и калцијум са витамином D. Типичан дан хране за дете у односу 4:1, 1.500 кцал (6.300 кЈ) кето дијете састоји се од три мала оброка и три мале грицкалице:

Пример оброка за један дан

Оброк	Мени идеја	Састојци
Доручак	Јаја са сланином	28 г јаја (око пола јајета) 11 г сланине (око пола парчета) 37 г 36% крема 23 г путера 9 г јабуке (кришка јабуке)
Ужина	Лоптице од кикирики путера (величина порције: 14,18г)	6 г кикирики путера 9 г путера
Ручак	Туна салата	28 г туне 30 г мајонеза 10 г целера 36 г 36% крема 15 г зелене салате (један већи лист)
Ужина	Кето јогурт (порција за сервирање: 36,9г )	18 г 36% крема 17 г павлаке 4 г јагода (око половине мале јагоде) вештачки заслађивач
Вечера	Чизбургер (без лепиње)	22 г млевеног говеђег меса 10 г америчког сира (пола парчета сира) 26 г путера 38 г 36% крема 10 г зелене салате (један средњи лист) 11 г бораније (једна кашика)
Ужина	Кето крем (величина порције: 34г)	25 г 36% крема 9 г јаја (половина супене кашике) чист, незаслађени ванила екстракт

СЛТ уља

Нормалне дијететске масти садрже углавном дуголанчане триглицериде (ДЛТ). Средње ланчани триглициериди (СЛТ) су кетогенији од ДЛТ-а јер генеришу више кетона по јединици енергије када се метаболишу. Њихова употреба омогућава исхрану са мањим уделом масти и већим уделом протеина и угљених хидрата, што доводи до већег избора хране и већих порција. Првобитна СЛТ дијета коју је развио Петер Хутенлокер 1970-их добијала је 60% калорија из СЛТ уља. Конзумација те количине СЛТ уља изазвала је грчеве у стомаку, дијареју и повраћање код неке деце. Бројка од 45% сматра се равнотежом између постизања добре кетозе и минимизирања гастроинтестиналних тегоба. Класична и модификована СЛТ кето дијета су подједнако ефикасне и разлике у подношљивости нису статистички значајне. СЛТ дијета је мање популарна у Сједињеним Државама; СЛТ уље је скупље од осталих дијеталних масти и осигуравајуће компаније га не покривају.

Модификована Аткинсонова дијета

Први пут објављено 2003. године, идеја да се користи облик Аткинсонове дијете за лечење епилепсије настала је након што су родитељи и пацијенти открили да је индукциона фаза Аткинсонове дијете контролисала нападе. Тим за кето дијету у болници Џонс Хопкинс модификовао је Аткинсову дијету уклањајући циљ постизања губитка тежине, продужавајући фазу индукције на неодређено време и посебно подстичући конзумацију масти. У поређењу са кето дијетом, модификована Аткинсонова дијета не ограничава калорије или протеине, а нижи укупни кето однос (око 1:1) не мора бити доследно одржаван код свих дневних оброка. Модификована Аткинсонова дијета не започиње постом или боравком у болници и захтева мање дијететске подршке од кето дијете. Угљени хидрати су у почетку ограничени на 10 г дневно код деце или 20 г дневно код одраслих, а повећавају се на 20-30 г дневно након месец дана, у зависности од ефекта на контролу напада или толеранције ограничења. Као и кето дијета, и за модификовану Аткинсонову дијету су потребни витамински и минерални суплементи, а деца се пажљиво и повремено прате у амбулантама.

Модификована Аткинсова дијета смањује учесталост напада за више од 50% код 43% пацијената који је пробају и за више од 90% код 27% пацијената. Забележено је мало нежељених ефеката, иако је холестерол повећан и дијета није дуго проучавана. Иако се заснивају на мањем скупу података (126 одраслих и деце из 11 студија у пет центара), ови резултати из 2009. повољно се упоређују са традиционалном кето дијетом.

Лечење ниским гликемијским индексом

Лечење ниским гликемијским индексом (ЛНГИ) представља покушај постизања стабилних нивоа глукозе у крви код деце на класичној кето дијети, уз коришћење много мање рестриктивног режима. Хипотеза је да стабилна глукоза у крви може бити један од механизама деловања укључених у кето исхрану, до којег долази зато што је апсорпција ограничених угљених хидрата успоравана великим садржајем масти. Иако је то и дијета са високим уделом масти (са приближно 60% калорија из масти), ЛНГИ дозвољава више угљених хидрата него класична кето дијета или модификована Аткинсонова дијета, приближно 40-60 г дневно. Међутим, врсте угљених хидрата су ограничене на оне који имају гликемијски индекс нижи од 50. Као и модификована Аткинсонова дијета, ЛНГИ се покреће и одржава у амбулантама и не захтева прецизно вагање хране или интензивну подршку дијететичара. Оба се нуде у већини центара који воде програме кето дијете, а у неким центрима су често примарна дијететска терапија за адолесценте.

Краткорочни резултати за ЛНГИ указују да отприлике месец дана приближно половина пацијената доживи смањење од 50% учесталости напада, са укупним бројевима који се приближавају кето дијети. Подаци (који потичу из искуства једног центра са 76 деце до 2009. године) такође указују на мање нежељених ефеката од кето дијете и да се она боље подноси уз пријатнија јела.

Мерење кето калорија - формула у праху за примену калсичне кето дијете

Широм света

У теорији не постоје ограничења где би се кето дијета могла користити и може коштати мање од савремених антиконвулзива. Међутим, на пост и промене у исхрани утичу верска и културна питања. Култура у којој храну често припремају баке и деке или унајмљена помоћ значи да више људи мора бити едуковано о исхрани. Када породице вечерају заједно, делећи исти оброк, може бити тешко раздвојити дететов оброк. У многим земљама обележавање хране није обавезно, па израчунавање макронутријената као што су масти, протеини и угљени хидрати може бити тешко. У неким земљама ће можда бити тешко пронаћи облике лекова и додатака без шећера, купити тачну електронску вагу или приуштити СЛТ уља.

У Азији традиционална исхрана укључује пиринач и резанце као главни извор енергије, што отежава њихово уклањање. Стога се СЛТ-уљни облик дијете, који омогућава више угљених хидрата, показао корисним. У Индији верска веровања обично утичу на исхрану: на пример, хиндуси сматрају да краве свете животиње не смеју бити убијене и поједене, ислам забрањује конзумацију свињског меса, а строги вегетаријанци из вере џаин не једу поврће у корену. Индијска кето дијета започиње се без поста због културне опозиције према посту код деце. Природа нормалне индијске и азијске дијете са мало масти и високим садржајем угљених хидрата значи да њихова кето дијета обично има нижи кето однос (1:1) него у Америци и Европи. Међутим, изгледа да су подједнако ефикасни.

У многим земљама у развоју кето дијета је скупа јер су млечне масти и месо скупљи од жита, воћа и поврћа. Модификована Аткинсонова дијета предложена је као јефтинија алтернатива за те земље; нешто скупљи рачун за храну може се надокнадити смањењем фармацеутских трошкова ако је дијета успешна. Модификована Аткинсонова дијета је мање сложена за објашњење и припрему и захтева мање подршке од дијететичара.

Механизам дејства

Патологија напада

Мозак се састоји од мреже неурона који преносе сигнале ширењем нервних импулса. Ширење овог импулса са једног неурона на други обично контролишу неуротрансмитери, мада постоје и електрични путеви између неких неурона. Неуротрансмитери могу да инхибирају пуцање импулса (првенствено га ради г-аминобутерна киселина или ГАБА) или могу побудити неурон да пуца (првенствено глутамат). Неурон који ослобађа инхибиторне неуротрансмитере са својих терминала назива се инхибиторни неурон, док је онај који ослобађа ексцитационе неуротрансмитере ексцитациони неурон. Када се нормална равнотежа између инхибиције и побуде значајно поремети у читавом или делу мозга, може доћи до напада. ГАБА систем је важан циљ за антиконвулзивне лекове, јер се напади могу обесхрабрити повећањем синтезе ГАБА, смањењем његовог распада или појачаним ефектом на неуроне.

Нервни импулс карактерише велики прилив натријумових јона кроз канале у ћелијској мембрани неурона праћен изливом калијумових јона кроз друге канале. Неурон не може поново да пуца кратко време (познат као упорни период), што посредује други калијумов канал. Протицањем кроз ове јонске канале управља „капија“ која се отвара или променом напона или хемијским преносником познатим као лиганд (као што је неуротрансмитер). Ови канали су још једна мета за антиконвулзивне лекове.

Постоји много начина на које се епилепсија јавља. Примери патолошке физиологије укључују: необичне ексцитационе везе унутар неуронске мреже мозга; абнормална структура неурона која доводи до измењеног протока струје; смањена инхибиторна синтеза неуротрансмитера; неефикасни рецептори за инхибиторне неуротрансмитере; недовољно распадање ексцитационих неуротрансмитера што доводи до вишка; незрели развој синапсе; и оштећена функција јонских канала.

Контрола напада

Иако су изнете многе хипотезе да би се објаснило како кето дијета функционише, она остаје мистерија. Одобрене хипотезе укључују системску ацидозу (висок ниво киселине у крви), промене електролита и хипогликемију (низак ниво глукозе у крви). Иако је познато да се многе биохемијске промене јављају у мозгу пацијента на кето дијети, није познато која од њих има антиконвулзивни ефекат. Неразумевање у овој области је слично ситуацији са многим антиконвулзивним лековима.

На кето дијети, угљени хидрати су ограничени и тако не могу да обезбеде све метаболичке потребе тела. Уместо тога, масне киселине се користе као главни извор горива. Они се користе оксидацијом масних киселина у митохондријима ћелије (делови ћелије који производе енергију). Људи могу претворити неке аминокиселине у глукозу поступком који се назива глуконеогенеза, али то не могу учинити употребом масних киселина. С обзиром да су аминокиселине потребне за производњу протеина, који су неопходни за раст и обнављање телесних ткива, оне се не могу користити само за производњу глукозе. То би могло представљати проблем за мозак, јер га обично напада само глукоза, а већина масних киселина не прелази крв-мозак баријеру. Међутим, јетра може да користи дуголанчане масне киселине за синтезу три кетонска тела б-хидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона. Ова кетонска тела улазе у мозак и делимично замењују глукозу у крви као извор енергије.

Кетонска тела су можда антиконвулзивна; на животињским моделима, ацетоацетат и ацетон штите од напада. Кето дијета резултира адаптивним променама у метаболизму енергије мозга које повећавају резерве енергије; кетонска тела су ефикасније гориво од глукозе, а број митохондрија је повећан. Ово може помоћи неуронима да остану стабилни суочени са повећаном потребом за енергијом током напада, и може дати неуропротективни ефекат.

Кето дијета је проучавана на најмање 14 модела напада на глодарима. Заштитна је у многим од ових модела и има другачији профил заштите од било ког познатог антиконвулзива. Супротно томе, фенофибрат, који се клинички не користи као антиепилептик, показује експериментална антиконвулзивна својства код одраслих пацова упоредива са кето исхраном. То, заједно са студијама које показују његову ефикасност код пацијената који нису успели да постигну контролу напада на пола туцета лекова, сугерише јединствени механизам деловања.

Антиконвулзиви сузбијају епилептичне нападе, али нити лече нити спречавају развој подложности нападима. Развој епилепсије (епилептогенеза) је процес који се слабо разуме. Неколико антиконвулзива (валпроат, леветирацетам и бензодиазепини) показали су антиепилептогена својства на животињским моделима епилептогенезе. Међутим, ниједан антиконвулзант то никада није постигао у клиничком испитивању на људима. Утврђено је да кето дијета има антиепилептогена својства код пацова.

Остале примене

Кето дијета је проучавана за потенцијалну терапијску употребу код различитих неуролошких поремећаја који нису епилепсија: Алцхајмерова болест (АБ), амиотрофична латерална склероза (АЛС), аутизам, главобоља, неуротраума, бол, Паркинсонова болест (ПБ) и поремећаји спавања.

Будући да су неке ћелије карцинома неефикасне у преради кетонских тела у енергију, кето дијета је такође предложена као лек за лечење рака. Преглед из 2018. године бавио се доказима из предклиничких и клиничких студија кето дијете у терапији карцинома. Клиничке студије на људима су обично врло мале, а неке пружају слабе доказе о антитуморском дејству, посебно за глиобластом, али у другим карциномима и студијама није примећен антитуморски ефекат.

Докази о користи од ових стања нису достигли ниво на којем се могу давати клиничке препоруке.

Види још

• Дијета