Артеријска гасна емболија
Артеријска гасна емболија, је здравствени поремећај узрокован присуством мехурића ваздуха у артеријском крвотоку који доводи до зачепљења крвних судова мозга, плућа или срца и изазивају обимне парализе, застој дисања, гушење, инфаркт мозга, плућа или срца и друге поремећаје.[1] Растезање плућних алвеола изазвано порастом притиска гаса, уз локалну патологију плућа, доводи до руптура, алвеола и изласка и продора гаса у артеријску циркулацију.[2]
| Артеријска гасна емболоја | |
|---|---|
 | |
| Гасна емболија и баротраума код ронилаца | |
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| Специјалност | баромедицина |
Артеријске гасна емболија је главни разлог смрти у роњењу узрокован плућном баротраумом који обично бива неоткривен.[1]
Основни појмови уреди
- Емболија
Је зачепљење крвног суда проузроковано страним телом (емболусом) доспелим крвном струјом до места на коме је изазвало његово потпуно или делимично зачепљење.[3]
- Емболус
Је страно тело које може бити део угрушка крви (тромба) ћелије тумора, маст, ваздух, велики број бактерија и паразити.[3] Гасни емболус се обично састоји од ваздуха, али они се могу појавити и као емболуси других гасова; угљен-диоксида, азот оксидула и азота.
- Гасна емболија
Је здравствено стање узроковано гасним мехурићем доспелим крвном струјом до места на коме је он изазвало његово потпуно или делимично зачепљење.
Историја уреди
Синдром артеријска гасна емболија (у септалном дефекту) први је описао J. Cohnheim 1877. године.[4]
Хаган је 1984. године на клиници Мејо поднео извијештај након анализе 965 особа, са наводно нормалним срцем, да је код 25% случајева који су у животу имале срчано обољење, открио септални дефект (патент форамен овале) на обдукцијии.[5]
Етиологија уреди
Мале количине ваздуха често продиру у крвоток случајно или током операције и других медицинских поступака (нпр. у току интравенског уноса лека, лапароскопских процедура и других хируршких захвата итд,) али оне у венској циркулацији могу проћи без симптома,[2] мада и тако мале количине ваздуха могу довести до тешких секвела. У савкодневној пракси је прихваћено да више од 50 ml ваздуха може изазвати пад крвног притиска и поремећаје срчаног ритма а више од 300 мЛ ваздуха може бити смртоносно јер се већина тих ваздушних емболуса унетих у вене зауставља у плућима.[2][6]
- Артеријска гасна емболија може настати на један од следећих начина
У току повреде плућног паренхима, у венама плућа настају венски гасни емболуси ( венска гасна емболија) због оштећења плућног васкуларниог филтара (парадоксална гасна емболија ), који се преко отвор, на септуму срца, познатог као форамен овале (јавља се у око 25% опште популације становништва),[5] могу продрети у леву страну срца, и даље према мозгу или коронарној артерији и одговорни су за најтеже симптоме емболије.[7][8][9][10]
У току пнеумоторакса, који је други главни механизам настанка артеријске гасне емболиј, или "пуцања плућа" изазваног високим притиском гаса који доводи до оштећења алвеоло-капиларне мембране и продора гаса у крвне судове.[11] Већина аутора се слаже да је разлика у притисцима између алвеола и околине од 10,7 kPa довољна да узрокује руптуру нежног плућног ткива. Значи да се разлика притисака довољна за плућну баротрауму може постићи и у веома плиткој води, тек нешто више од једног метра. Слична ситуација може се догодити у хипобаричним коморама или високолетећим авионима током нагле декомпресије кабине, уколико дође до намерног задржавања даха.[12]
Патогенеза уреди
Патогенеза артеријске гасне емболије зависи од количине ваздуха, брзине уласка и локализације гасних мехурића у срцу, плућној и срчаној циркулацији, стања срца, положаја болесника, врсте гаса итд.[2]
Велике количине ваздуха могу да испуне срце, зауставе циркулацију и проузрокују наглу смрт, јер велики део ваздуха се сабија контракцијом комора срца и не пролази у артерије. Ако се ради о мањим количинама ваздуха оне могу да прођу кроз срце, али се заглављују у мањим крвним судовима, најчешће у мозгу срцу, плућима итд. Ако је притисак нарастао довољно високо, у пацијента који је један од 20% до 30% становништва с отвореним фораменом овале, мехурићи ваздуха тада могу продрети у леву страну срца, и даље према мозгу или коронарној артерији и одговорни су за најтеже симптоме емболије. [13]
Траума плућа такође може узроковати ваздушну емболију. То се догађа код пацијената на ваштачком дисању, када се ваздух у плућа утискује под повишеним притиском и може довести до оштећења вена и артерија, продор ваздуха и изненадну смрт. Исте промене могу настати и код ронилаца који задржавају дах док изроњавају у току роњења, када притисак ваздуха у плућима или плућним артеријама и венама на сличан начин,изазива емболију с обзиром на разлику притиска. Друге последице баротрауме плућа које су дијагностиковане током ових задеса су пнеумоторакс и пнеумомедијастинум.[12]
Почетни ефекат мехурића ваздуха је прекид протока крви у крвном суду у коме је мехурић застао, ( најчешће у дисталним артериолама ). Због механичког зачепљења, дистално од опструкције долази до исхемије и пратеће хипоксије коју врло брзо прати и појава отока ( едем ). Када се мехурић гаса рекомпресијом и раствори, може доћи до изостанка успостављања циркулацције ткива због отока и формирања фибринских угрушака. Механички дејсвом мехурића може настати и оштећење ендотелних ћелија крвног суда. Ово оштећење се погоршава декомпресијом пошто се ваздушна емболија већ одиграла а мехурић је заглављен дистално у васкуларном кориту. [12]
Клиничка слика уреди
Клиничка слика церебрална артеријске гасне емболије укључује изненадну појаву несвестице удружену са генерализованом или фокалном одузетошћу. Врло брзо јавља се конфузија, вртоглавица и главобоља.[14]
У једној серији од 24 случаја,у којима је узрок болести била артеријска гасна емболија, промене код 9 случаја догодиле су се у току успона у води, код 11. у року од једног минута на површини а код 4 унутар 3-10 минута на површини.[11]
Остале клиничке манифестације укључују изненадну појаву хемиплегије (парализу на једној страни), слабост, губитак осјећаја, поремећај вид, сљепило, главобољу, оштећења кранијалних живаца и поремећај слуха. Сви ови симптоми настају нагло а на њих се надовезују и промене као што су болови у грудном кошу и крвав, површан испљувак.[11]
Диференцијална дијагноза уреди
| Артеријска гасна емболија (АГЕ) | Декомпресиона болест (ДБ) |
| Настаје као последица баротрауме плућа | Настаје због пребрзог исласка вишка азота из ткива |
| Настаје због прекида протока ваздуха код задржавања даха | Настаје због непоштовање дубине и трајања времена роњења,неправилна употреба |заштитне летачке опреме,непоштовање прописа везаних за услове рада у средини под повишеним |притиском (кесони, тунели, рудници,барокоморе) |
| Узрокују је мехурићи ваздуха у артеријској циркулацији | Узрокују је мехурићи азота у ткивима и венској циркулацији |
| Настаје пар минута након изрона (најчешће 10-20 мин.) | Настаје неколико минута до 48 сати након изрона, ( углавном унутар 6 сати ) |
| Клиничка слика:несвестица; дискретна неуролошки поремећаји; или срчани проблеми | Клиничка слика: (промењљива, понекад је слична АГЕ); најчешће болови у почетку са парестезијом; која напредују до парализе и шока |
| Након прве помоћи, промењљив учинак, често без резултата | Након прве помоћи, симптоми се побољшавају или у потпуности нестају |
| Лечи се у рекомпресионој хипербаричној комори | Лечи се у рекомпресионој хипербаричној комори |
| Најчешће због кашњења са дијагностиком смртни исход, са тешким последицама код преживљавања | Већи проценат преживљавања и мање последице |
Артеријска гасна емболија изазвана је уласком гаса у циркулацију при наглој декомпресији услед руптуре алвеола плућа и декомпресиона болест имају врло сличан третман, јер су оба узроковане мехурићима гаса у телу. Њихов спектар симптома се преклапа, мада су они код артеријске гасне емболија значајно тежи и често су узрок смрти због зачепљења мехурићима гаса у ткивима. Декомпресија у плућима може узроковати појаву великих гасних емболуса који кроз руптуру у плућним венама утискују алвеоларни ваздух у системску циркулацију. Гасни емболуси могу доспети до коронарних, церебралних и других системских артериола. Ови мехурића гаса се даље шире како се притисак смањује, чиме се повећава тежина клиничке слике. Симптоми и промене зависе о месту до кога је емболус доспео. Појава емболуса у коронарним артеријама може довести до инфаркта или поремећаја ритма миокарда. Емболуси у церебралним артеријама могу изазвати мождани удар и друге пратеће поремећаје.
Разлика између церебралног облика артеријска гасна емболија и декомпресиона болест типа II нервни облик, заснива се на изненадној појави симптома. Код артеријске гасне емболије симптоми се обично јављају у року од 10-20 минута након задеса. Вишеструка појава системских промена је укључена у симптоматологију болести. Клинички знаци се јављају изненада или поступно, почевши од вртоглавица, главобоље до дубоке анксиозности. Више тешких симптомима, као што су дезоријентација, шок и јаки грчеви, који се могу брзо догодити могу резултовати и смрћу.
Лечење уреди
Сваки болесник који у анамнези има податак о промени притиска, повреду или инвазивну медицинску процедуру, а код њега настану акутни неуролошки испади треба посматра као случај церебралне ваздушне емболије све док се не докаже другачије. Ваздух се може офталмолошким прегледом уочити у крвним судовима очног дна, и такав је налаз битан доказ за церебралну ваздушну емболију. Ваздушни мехурић у церебралној циркулацији може се прецизно локализовати скенером и магнетном резонанцом али су то релативно дуготрајне процедуре па се њихово коришћење у дијагностичке сврхе не препоручује. У случајевима церебралне гасне емболије, време се мери у минутима и свако одлагање третмана смањује изгледе на успех.[12]
Поступак лечења артеријске гасне емболије треба усмерити у више правца:
- 1. Превенција даљег уласка ваздуха
Превенција даљег уласка ваздуха постиже се подизањем венског притиска. Мере којима се подиже венски притисак су: [2]
- Компресија југуларних вена.
- Декомпресиони третман у хипербаричној комори у којој се цело тело излаже повишеном притиску околине што обезбеђује континуирану вентилацију позитивним притиском. [15], [16]
- Брза интравенска инфузија.
- Постављање болесника у леви латерални положај са главом наниже.
- Хитнија евакуација (емболизираног) ваздуха из десног срца.
- 2. Евакуација ваздуха
Евакуација ваздуха врши се кроз правилно постављен централни венски катетер. У случају хипотензије (пада крвног притиска) дају се лекови који, осим регулације крвног притиска, утичу и на елиминацију ваздуха из десног срца.
- 3. Симптоматска терапија
Симптоматска терапија примењује се у складу са врстом и интензитетом поремећаја.[17]
Прогноза уреди
Прогноза зависи од времена протеклог од постављања дијагнозе до започињања третмана. Уколико се жели избећи значајан морталитет и морбидитет, клиничари у јединицама интензивне неге морају мислити на могућност гасне емболије, јер свако кашњње у дијагностици може изазвати тешке последице по пацијента.
Искуства у лечењу 36 оболелих од артеријске гасне емболије су следећа: излечење након иницијалног тратмана код 47.2%, побољшање код 33.3% (уз заостатак трајних оштећења код 13%) и смртност у 19.4% оболелих ронилаца). [12][18]
Превенција уреди
Превенција несреће почиње са добрим физичким припрема, ронилачким испитом и добром психолошком припремом пре роњања, како би се спречила склоност ка паници, што има за крајњи циљ спречавање задржавање даха при Скуба роњењу. [11]
Квалитетним систематским прегледом ронилаца/пилота мора се искључити сумња на постојање срчаног дефекта-форамен овале. Код било какве сумње мора се обавити ехокардиографија и искључити присуство срчаног дефекта форамен овале.
Види још уреди
Извори уреди
- ^ а б Артериал Гас Емболисм Дивинг Медицине Онлине
- ^ а б в г д Небојша V.,и сар, Компликације лапароскопске хирургије,Apollinem medicum et aesculapium, Vol.5, Broj 1,2 januar,jun 2007
- ^ а б Медицински лексикон, Медицинска књига Београд-Загреб,1987.
- ^ J Cohnheim, ZV Berline, Hirschwald, 1877;1:134
- ^ а б Hagen, Philip T.; Scholz, David G.; Edwards, William D. (1984). „Incidence and Size of Patent Foramen Ovale During the First 10 Decades of Life: An Autopsy Study of 965 Normal Hearts”. Mayo Clinic Proceedings. 59 (1): 17—20. PMID 6694427. doi:10.1016/s0025-6196(12)60336-x.
- ^ Trytko, B. E.; Bennett, M. H. (2008). „Arterial gas embolism: A review of cases at Prince of Wales Hospital, Sydney, 1996 to 2006”. Anaesth Intensive Care. 36 (1): 60—64. PMID 18326133. S2CID 25174170. doi:10.1177/0310057X0803600110.
- ^ Rios-Tejada, F.; Azofra-Garcia, J.; Valle-Garrido, J.; Pujante Escudero, A. (новембар 1997). „Neurological manifestation of arterial gas embolism following standard altitude chamber flight: A case report”. Aviat Space Environ Med. 68 (11): 1025—8. PMID 9383503.
- ^ Patent Foramen Ovale, www.my.clevelendclinic.org [1]Преузето:1.мај 2009.
- ^ RG Presson, J Appl Physiology, 1989; 67 (5) ,1898-1902)
- ^ Коцх, А. Е.; Кирсцх, Х.; Реутер, M.; Wарнингхофф, V.; Риецкерт, Х.; Деусцхл, Г. (2008). „Преваленце оф патент форамен овале (ПФО) анд МРИ-лесионс ин милд неурологицал децомпрессион сицкнесс (Тyпе Б-ДЦС/АГЕ)”. Ундерсеа Хyперб Мед. 35 (3): 197—205. ПМИД 18619115.
- ^ а б в г Неуман, Т. С.; Јацобy, I.; Бове, А. А. (1998). „Фатал пулмонарy баротраума дуе то обструцтион оф тхе централ цирцулатион wитх аир”. Ј Емерг Мед. 16 (3): 413—7. ПМИД 9610969. дои:10.1016/С0736-4679(98)00006-7.
- ^ а б в г д Живковић.M, издавач. Хипербарична и подводна медицина.Београд: HBO medical center Наука, 1998. 251 стр. ИД=55440652
- ^ William F.Ganong, Преглед медицинске физиологије, Београд Савремена администрација 1993.
- ^ http://www.scuba-doc.com
- ^ Arterial Gas Embolism на сајту www.scuba-doc.com [2] Преузето:1.мај 2009.
- ^ Цианци, П.; Сладе Јр, Ј. Б. (2006). „Делаyед треатмент оф децомпрессион сицкнесс wитх схорт, но-аир-бреак таблес: Ревиеw оф 140 цасес”. Авиат Спаце Енвирон Мед. 77 (10): 1003—1008. ПМИД 17042243.
- ^ Бессереау, Ј.; Цоуланге, M.; Генотелле, Н.; Бартхéлéмy, А.; Мицхелет, П.; Бругуеролле, Б.; Аннане, D.; Ауффраy, Ј. П. (2008). „Аспирин ин децомпрессион сицкнесс”. Тхерапие. 63 (6): 419—423. ПМИД 19236833. дои:10.2515/тхерапие/2008067.
- ^ Wеисхер ДД (2008). „Ресолутион оф неурологицал DCI афтер лонг треатмент делаyс”. Ундерсеа Хyперб Мед. 35 (3): 159—161. ПМИД 18619110.
Спољашње везе уреди
| Класификација | |
|---|---|
| Спољашњи ресурси |
