Кардиоваскуларна аутономна неуропатија

Кардиоваскуларна аутономна неуропатија (акроним ЦАН од енл. речи Cардиовасцулар аутономиц неуропатхy) или дијабетесна кардиоваскуларна аутономна неуропатија је озбиљна и честа компликација шећерне болести која се најчешће не препознаје. Настаје као последица оштећење аутономних нервних влакана која инервишу срце и крвне судове, што доводи до поремећаја у контроли брзине срца и његове васкуларне динамике.[1][2][3]

Присуство ЦАН-а повезано је са повећаним кардиоваскуларним морталитетом и узрок је кардијалне дисфункције и вишеструких клиничких симптома, укључујући тахикардију у мировању, интолеранцију на вежбање, постуралну хипотензију, тиху исхемију, кардиомиопатију и периоперативну нестабилност.[1][4][5]

Епидемиологија

уреди

Шећерна болест погађа само у САД више од 26 милиона људи.

Морбидитет

Стопа преваленције кардиоваскуларне аутономна неуропатије се повећава са годинама живота и трајања шећерне болести. Контрола и компликација шећерне болести показала је високу стопу од 35% у типу I шећерне болести и 44% у типу II шећерне болести, са стопом преваленције до 60% код старијих болесника са овом болешћу.[6]

Главни предиктори развоја кардиоваскуларне аутономне неуропатије код пацијената са шећерном болешћу тип II су:

  • старост — у кохорти од 1.000 људи са шећерном болешћу тип II развој ЦАН, током 7,5 година праћења био је у корелацији са старошћу и присуством микроваскуларне болести.)
  • пол — у мултицентричној студији од 3.250 пацијената са шећерном болести, није било значајне разлике у преваленцији ЦАН између мушкараца и жена (мушкарци 35% и жене 37%). Међутим, студија Акције за контролу кардиоваскуларног ризика у дијабетесу (АЦЦОРД) која је обухватила више од 8.000 болесника са шећерном болешћу тип II, ЦАН је била чешћа у жена (2,2% у жена и 1,4% у мушкараца, код тешких облика; 4,7% у жена и 2,6% у мушкараца за умерене до тешке облике).[7]
  • етничка припадност и
  • присуство микроваскуларних компликација — нефропатија, ретинопатија и периферна неуропатија.[8]
Морталитет

Интервали праћења морталитета ЦАН у 15 различитих студија кретао се од 1 до 16 година. У свих 15 студија, основна процена за кардиоваскуларну аутономну функцију је извршена на основу 1 или више тестова које су описали Евинг ет ал.35 Укупне стопе морталитета биле су веће код испитаника са ЦАН на почетку него у оних код којих је основна процена била нормална, са статистички значајним разликама у 11 студија. Збирна процена релативног ризика, заснована на 2.900 укупних испитаника, износила је 2,14, са интервалом поузданости од 95% од 1,83 до 2,51 (П < 0,0001). Ако је ЦАН дефинисан присуством > 2 абнормална квантитативна теста аутономне функције, ризик од морталитета се повећава на 3,65 (95% интервал поузданости, 2,66 до 4,47).[9]

Клиничка слика

уреди

Симптоматске манифестације кардиоваскуларнс аутономнс неуропатије су:

  • Синусна тахикардија — рани је знак болести, који се јавља током дисања или напрезања и повезана је са великим ризиком од коронарне болести срца.[10]
  • Интолеранцију на напор — узрокована је смањењем симпатичког и парасимпатичког одговора који нормално повећавају кардијални оутпут и преусмеравају периферну крвну циркулацију до скелетних мишића. Такође због смањења ејекционе фракције, систолне дисфункције и смањења дијастолног пуњења.[11]
  • Поремећај дневног ритма крвног притиска — крвни притисак расте током ноћи и пада рано ујутро.[12]
  • Ортостатска хипотензија — пад систолног крвног притиска за више од 30 ммХг након устајања. Узрок су оштећена вазоконстрикторна влакна, поремећена барорецепторна функција и слаба кардиоваскуларна реактивација. Може бити удружена са вртоглавицом, слабошћу, визуелном сметњама, главобољом, болом у леђима, губитком свести.[13]
  • Вртоглавица, — удружена са ортостатском хипотензијом
  • Пресинкопа и синкопа — удружена са ортостатском хипотензијом.[14]
  • Интраоперативнс кардиоваскуларнс нестабилност
  • Асимптоматска исхемија миокарда и инфаркт миокарда — резултат су оштећења аферентних нерава. Посебно је опасна тиха исхемија и тихи инфарк миокарда у којима пацијент не осети бол и не тражи помоћ . Учесталије се јавља током ноћи због поремећеног симпатовагалног баланса и редуковане вагалне активности током ноћи.[15][16]

Дијагностички тестови

уреди
Тест Параметри посматрања
Срчана фреквенца у миру
  • > 100 откуцаја/мин је патолошки
Варијација срчане фреквенце
  • Када пацијент легне на леђа и дише 6 пута у минути, разлика у срчаној фреквенци мање од 10 откуцаја/мин је патолошка Р-Р инспирација/Р-Р експирација >1,17 - патолошки
Срчана фреквенца као одговор на стајање
  • Током сталног ЕКГ мониторинга, Р-Р интервал се мери између 15 и 30 откуцаја након устајања. Нормално, тахикардија је праћена рефлексном брадикардијом.
  • 0:15 >1.03 је нормално
Срчана фреквенца као одговор на Валсалва маневар
  • Пацијент форсирано издахне у усни део манометра, вршећи притисак од 40 ммХг за 15 секунди
  • Однос од најдужег до најкраћег Р-Р интервала мање од 1,2 је патолошки
Систолни крвни притисак - одговор на стајање
  • Мери се када пацијент лежи и 2 минута након устајања
  • Пад од више од 30 ммХг је патолошки
  • Пад од 10 до 29 ммХг је гранични
Дијастолни крвни притисак - одговор на изометричке вежбе
  • Пацијент стиска руком динамометар до максимума.
  • Стисак затим одржава на 30% од максимума током 5 мин.
  • Пораст дијастолног притиска мање од 16 ммХг у супротној руци је патолошки
ЕКГ
  • QТц (кориговани QТ интервал на ЕКГ-у) треба да буде мањи од 440 мс
  • Снижење пика јако ниске фреквенце као и пика ниске фреквенце - симпатичка дисфункција
  • Снижење пика високе фреквенце - парасимпатичка дисфункција
  • Снижење односа ниске фреквенце/високе фреквенце - симпатички дисбаланс
Неуроваскуларни проток
  • Неинвазивно ласер Допплер мерење периферног симпатетичког одговора на ноцицепцију

Терапија

уреди

Аутономна неуропатија срца (ЦАН) је озбиљна компликација дијабетес мелитуса, која је снажно повезана са повећаним ризиком од кардиоваскуларног морталитета. Иако је то уобичајена компликација, значај ЦАН-а није у потпуности оцењен и не постоје јединствени алгоритми лечења. У том смислу данас могуће лечење заснива се на:

  • ефикасној модификацијие начина живота,
  • интензивној контроли гликемије,
  • лечењу дијабетичке дислипидемије,
  • примени антиоксиданта и витамина,
  • корекција васкуларне ендотелне дисфункциј,
  • превенција и лечењу тромбозе,
  • лечењу ортостатске хипотензије.

Методе које обећавају успех у лечењу укључују прописивање:

  • аналога простациклина,
  • блокатора тромбоксана А2 и
  • лекова који доприносе јачању и/или нормализацији На + , К + -АТПазе (инхибитор фосфодиестеразе), АЛА, дихомо-γ-линоленске киселине (ДГЛА), ω-3 полинезасићене масне киселине (ω-3 ПУФА), и истовремено прописивање АЛА, ω-3 ПУФА и ДГЛА (потребна будућа истраживања).

Развој ортостатке хипотензије који је повезан са тешким или напредним ЦАН захтева прописивање нефармаколошких процедура и фармаколошких лекова,

  • Нефармаколошка терапија — ношење потпорних чарапа ради повећања венског протока, лагано и постепено устајање, избегавање топлих купки,
  • Фармаколошка тераоија — узимање инсулин у лежећем положају и примена алпха 2 агониста (флудрокортизон ацетата).

Извори

уреди
  1. ^ а б Виник АИ, Масер РЕ, Митцхелл БД, Фрееман Р. „Диабетиц аутономиц неуропатхy”. Диабетес Царе. 26: 1553—1579. 2003. .
  2. ^ Масер РЕ, Митцхелл БД, Виник АИ, Фрееман Р. „Тхе ассоциатион бетwеен цардиовасцулар аутономиц неуропатхy анд морталитy ин индивидуалс wитх диабетес: а мета-аналyсис”. Диабетес Царе. 6: 1895—1901. 2003. .
  3. ^ Масер Р, Ленхард M, ДеЦхернеy Г. „Цардиовасцулар аутономиц неуропатхy: тхе цлиницал сигнифицанце оф итс детерминатион”. Ендоцринологист. 10: 27—33. 2000. 
  4. ^ Димитропоулос Г, Тахрани АА, Стевенс МЈ. „Цардиац аутономиц неуропатхy ин патиентс wитх диабетес меллитус”. Wорлд Ј Диабетес. 5 (1): 17—39. 2014. . [ПМЦ фрее артицле] [ПубМед] [Гоогле Сцхолар]
  5. ^ Спаллоне V, Зиеглер D, Фрееман Р, Бернарди L, Фронтони С, Поп-Бусуи Р, Стевенс M, Кемплер П, Хилстед Ј, Тесфаyе С, Лоw П, Валенси П. „Цардиовасцулар аутономиц неуропатхy ин диабетес: цлиницал импацт, ассессмент, диагносис, анд манагемент”. Диабетес Метаб Рес Рев. 27 (7): 639—653. 2011. .
  6. ^ Поп-Бусуи Р. Wхат до wе кноw анд wе до нот кноw абоут цардиовасцулар аутономиц неуропатхy ин диабетес? Ј Цардиовасц Трансл Рес. . 5. 2012: 463—468.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  7. ^ Wитте ДР, Тесфаyе С, Цхатурведи Н, Еатон СЕ, Кемплер П, Фуллер ЈХ. „Риск фацторс фор цардиац аутономиц неуропатхy ин тyпе 1 диабетес меллитус”. Диабетологиа. 48: 164—171. 2005. .
  8. ^ Зиеглер D, Зентаи C, Перз С, Ратхманн W, Хаастерт Б, Меисингер C, Лоwел Х. „Селецтиве цонтрибутион оф диабетес анд отхер цардиовасцулар риск фацторс то цардиац аутономиц дyсфунцтион ин тхе генерал популатион”. Еxп Цлин Ендоцринол Диабетес. 114: 153—159. 2006. .
  9. ^ Еwинг ДЈ, Мартyн ЦН, Yоунг РЈ, Цларке БФ. „Тхе валуе оф цардиовасцулар фунцтион тестс: 10 yеарс еxпериенце ин диабетес”. Диабетес Царе. 8: 491—498. 1985. .
  10. ^ Виник А, Ербас Т, Пфеифер M, Фелдман M, Фелдман Е, Стевенс M, Русселл Ј. Диабетиц аутономиц неуропатхy. Ин: Порте D Јр, Схерwин РС, Барон А, едс. Елленберг & Рифкин’с Диабетес Меллитус. 6тх ед. Неw Yорк, НY: МцГраw-Хилл. . 2003: 789—804.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  11. ^ Кахн ЈК, Зола Б, Јуни ЈЕ, Виник АИ. „Радионуцлиде ассессмент оф лефт вентрицулар диастолиц филлинг ин диабетес меллитус wитх анд wитхоут цардиац аутономиц неуропатхy”. Ј Ам Цолл Цардиол. 7: 1303—1309. 1986. .
  12. ^ Америцан Диабетес Ассоциатион. Стандардс оф медицал царе ин диабетес—2006. Диабетес Царе. 2006; 9 (суппл 1): С4–С42
  13. ^ Поситион папер. Ортхостатиц хyпотенсион, мултипле сyстем атропхy (тхе Схy Драгер Сyндроме). Ј Аутон Нерв Сyст. 58: 123—124. 1996.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  14. ^ Лоw ПА, Wалсх ЈЦ, Хуанг ЦY, МцЛеод ЈГ. Тхе сyмпатхетиц нервоус сyстем ин диабетиц неуропатхy. „А цлиницал анд патхологицал студy”. Браин. 98: 341—356. 1975. .
  15. ^ Амбепитyиа Г, Копелман ПГ, Инграм D, Сwасх M, Миллс ПГ, Тиммис АД. „Еxертионал мyоцардиал исцхемиа ин диабетес: а qуантитативе аналyсис оф ангинал перцептуал тхресхолд анд тхе инфлуенце оф аутономиц фунцтион”. Ј Ам Цолл Цардиол. 15: 72—77. 1990. .
  16. ^ Марголис ЈР, Каннел WС, Феинлеиб M, Даwбер ТР, МцНамара ПМ. Цлиницал феатурес оф унрецогнизед мyоцардиал инфарцтион–силент анд сyмптоматиц. „Еигхтеен yеар фоллоw-уп: тхе Фрамингхам студy”. Ам Ј Цардиол. 32: 1—7. 1973. .

Спољашње везе

уреди