RANKL
RANKL (рецепторски активатор за нуклеарни фактор κБ лиганд), такође познат као TNF-сродни активацијом-индуковани цитокин (TRANCE), остеопротегерин лиганд (OPGL), и ODF (фактор остеокласт диференцијације), је важан молекул за метаболизам костију. Овај природни, неопходни, за површину-везани молекул који се налази на остеобластима активира остеокласте, ћелије које учествују у ресорпцији костију. Прекомерна RANKL продукција је имплицирана у многе дегенеративне болести костију, као што су реуматоидни артритис и псоријатични артритис.[1]
RANKL такође има функцију у имунском систему, где га изражавају Т помоћне ћелије, и за њега се мисли да учествује у матурацији дендритских ћелија. За овај протеин је било показано да је фактор преживљавања дендритских ћелија и да учествује у регулацији имунског одговора Т ћелија. За Т ћелијску активацију је нађено да индукује експресију RANKL гена и да доводи до повећања остеокластогенезе и губитка коштане масе. За овај протеин је било показано да активира антиапоптозну киназу AKT/PKB кроз сигнални комплекс који обухвата SRC киназу и TNF рецептор-асоцирани фактор (TRAF) 6. Ово индицира да овај протеин можда има улогу у регулацији ћелијске апоптозе. Блокирање сродног гена код мишева доводи до интензивне остеопетрозе и губитка остеокласта. Дефицијентни мишеви манифестују дефекте у раној диференцијацији Т и Б лимфоцита, и не могу да формирају лобуло-алвеоларне сисарске структуре током трудноће. Два алтернативно сплајсоване транскриптне варијанте су биле нађене.[2]
Види још
уредиРеференце
уреди- ^ Мире-Слуис, Антхонy Р.; Тхорпе, Робин, ур. (1998). Цyтокинес (Хандбоок оф Иммунопхармацологy). Бостон: Ацадемиц Пресс. ИСБН 0-12-498340-5.
- ^ „Ентрез Гене: ТНФСФ11 тумор нецросис фацтор (лиганд) суперфамилy, мембер 11”.
Литература
уреди- Wхyте M (2006). „Тхе лонг анд тхе схорт оф боне тхерапy”. Неw Енгланд Јоурнал оф Медицине. 354 (8): 860—3. ПМИД 16495400. дои:10.1056/НЕЈМе068003. линк Архивирано на сајту Wayback Machine (5. јануар 2010)
- Буцклеy КА, Фрасер WД (2003). „Рецептор ацтиватор фор нуцлеар фацтор каппаБ лиганд анд остеопротегерин: регулаторс оф боне пхyсиологy анд иммуне респонсес/потентиал тхерапеутиц агентс анд биоцхемицал маркерс.”. Анн. Цлин. Биоцхем. 39 (Пт 6): 551—6. ПМИД 12564836. дои:10.1258/000456302760413324.
- Јеффцоате W (2005). „Васцулар цалцифицатион анд остеолyсис ин диабетиц неуропатхy-ис РАНК-L тхе миссинг линк?”. Диабетологиа. 47 (9): 1488—92. ПМИД 15322748. дои:10.1007/с00125-004-1477-5.
- Цоллин-Осдобy П (2005). „Регулатион оф васцулар цалцифицатион бy остеоцласт регулаторy фацторс РАНКЛ анд остеопротегерин.”. Цирц. Рес. 95 (11): 1046—57. ПМИД 15564564. дои:10.1161/01.РЕС.0000149165.99974.12.
- Wхyте МП, Мумм С (2005). „Херитабле дисордерс оф тхе РАНКЛ/ОПГ/РАНК сигналинг патхwаy.”. Јоурнал оф мусцулоскелетал & неуронал интерацтионс. 4 (3): 254—67. ПМИД 15615493.
- Цлохисy ДР, Мантyх ПW (2005). „Боне цанцер паин анд тхе роле оф РАНКЛ/ОПГ.”. Јоурнал оф мусцулоскелетал & неуронал интерацтионс. 4 (3): 293—300. ПМИД 15615497.
- Анандарајах АП, Сцхwарз ЕМ (2006). „Анти-РАНКЛ тхерапy фор инфламматорy боне дисордерс: Мецханисмс анд потентиал цлиницал апплицатионс.”. Ј. Целл. Биоцхем. 97 (2): 226—32. ПМИД 16240334. дои:10.1002/јцб.20674.
- Бауд'хуин M; Дупломб L; Руиз Веласцо C; et al. (2007). „Кеy ролес оф тхе ОПГ-РАНК-РАНКЛ сyстем ин боне онцологy.”. Еxперт Рев Антицанцер Тхер. 7 (2): 221—32. ПМИД 17288531. дои:10.1586/14737140.7.2.221.
- Yого К, Исхида-Китагаwа Н, Такеyа Т (2007). „Негативе ауторегулатион оф РАНКЛ анд ц-Срц сигналинг ин остеоцластс.”. Ј. Боне Минер. Метаб. 25 (4): 205—10. ПМИД 17593489. дои:10.1007/с00774-007-0751-2.
- Боyце БФ, Xинг L (2007). „Биологy оф РАНК, РАНКЛ, анд остеопротегерин.”. Артхритис Рес. Тхер. 9 Суппл 1: С1. ПМЦ 1924516
. ПМИД 17634140. дои:10.1186/ар2165. - МцЦлунг M (2007). „Роле оф РАНКЛ инхибитион ин остеопоросис.”. Артхритис Рес. Тхер. 9 Суппл 1: С3. ПМЦ 1924518 . ПМИД 17634142. дои:10.1186/ар2167.
Спољашње везе
уреди- RANKL сигнални пут
- РАНКЛ+Протеин на US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)