Разлике између малигне и здраве ћелије

Разлике између малигне и здраве ћелије огледају се атипичним облицима и функцијама малигне челије, које су различите од оник код нормалних ћелија од којих су настале. Њихово познавање од велике је важности за правилно схватање и правовременено откривање малигнитета у било ком узрасту.[1]

Општа разматрања уреди

Малигна ћелија настаје неопластичном трансформацијом, из здраве ћелије када се нарушени процеси ткивне хомеостазе. Тада се ћелија креће у правцу неконтролисане пролиферације и инхибиције ћелијског умирања по типу апоптозе. Неопластична трансформација је вишестепени процес. Сваки степен карактеришу генетичке и епигенетичке измене које доводе до трансформације неизмењене („нормалне“) ћелије у малигну.

Познато је да се, у току процеса неопластичне трансформације, у ћелијама губе различити контролни механизми, што доводи до увећања потенцијала раста, измена на ћелијским мембранама, кариотипских абнормалности, морфолошких и биохемијских измена, и измена других ћелијских особина. Као последица свих тих промена долази до неконтролисане деобе ћелија и груписања малигних ћелија које формирају малигни тумор (рак) или абнормалну масу ткива насталу као резултат неконтролисаног раста ћелија.[2]

На основу врсте здраве ћелија или ткива од којих су се развили, малигне ћелије могу бити:

  • епителне – карциноми,
  • мезенхимске — везивног ткива (најпознатији саркоми),
  • лимфне (малигни челије крви и ћелије коштане сржи),
  • нервне
  • ембрионалне

Здрава ћелија уреди

Ћелија је основна градивна и функционалана јединица сваког живог бића, осим вируса. У организму одраслог човека налази око 10 на 14 ћелија. Иако се све те ћелије међусобно разликују постоје неке особине које су заједничке свим ћелијама:

  • Раст до величине која је карактеристична за дату врсту ћелије;
  • Обављање одређених задатака (функција, улога);
  • Примање сигнала из спољашње средине на које ћелија на одређени начин одговара;
  • Живот ћелије завршава се или ћелијском деобом (при деоби ћелија даје нове ћелије) или ћелијском смрћу (апоптозом - рограмираном ћелијском смрти)
  • Јединствен хемијски састав;
  • Јединствена грађа.
  • Снабдевају се енергијом током Кребсовог циклуса, преко АТП и помоћу гликолизе, у присуству кисеоника.
  • Престаје да се размножава када је у организму присутно довољно ћелија да обави задату функцију

Малигна ћелија уреди

 
Развој малигних ћелија (језик: енглески)
Нарушен процес размножавања

Нормална ћелија престаје да се размножава када је у организму присутно довољно ћелија да обави задату функцију, за разлику од малигне, која наставља да се и даље бесмислено репродукује. Сваки ген носи нацрт кодова за различите протеине: када се догоди мутација у гену, који кодира протеине одговорне за фактор раста (онкоген), ћелија наставља да се безгранично (неконтролисано) размножава. У том рапидном процесу, ћелије рака се репродукују пре него што имају шансу за матурацијом (сазревањем). Што је малигна ћелија на нижем ступњу сазревања, то је њен малигни потенцијал већи.

Отсуство интеракције

Док здраве ћелије међусобно комуницирају ћелије рака немају интеракцију са другим ћелијама путем различитих сигнала. У том смислу свака мутације у сигналним путевима доводе до брзог ширења погрешне информације ка здравим ћелијама.

Поремећај апоптозе

Здраве ћелије подлежу апоптози (програмираној ћелијској смрти), за разлику од малигних. Уколико ген који поправља ДНК није у стању да исправи грешку, протеин п53 (који спада у тумор супресорне гене) шаље сигнал здравој ћелији да подлегне апоптози, што се не дешава код малигне ћелије. Уколико постоји мутација у гену п53, старе ћелије и оне са грешком настављају да се размножавају, што доводи до мултипликације грешака и малигне алтерације. Дужина теломера утиче на животни век: скраћује се сваки пут током деобе здраве ћелије. Малигне ћелије, захваљујући ензиму теломерази, обнављају дужину теломера, због чега не подлежу апоптози и настављају деобу.[1]

Нарушена морфологија

Када се посматрају под микроскопом, малигне ћелије имају неуобичајен облик, са већим и тамнијим једром. Боја и величина једра су другачије јер садрже неумерену количину измењене ДНК, а често и измењен број и организацију хромозома.

Геномска нестабилност

Геномска нестабилност малигне ћелије огледа се у томе да мутације могу да доведу до канцерогенезе, а могу и да имају потпуно одсуство функције у малигној ћелији. Обимна молекуларно-биолошка испитивања показала су да мање од 10% болесника са малигнитетом има наследну мутацију која може бити повезана са развојем болести. За сваки одређени малигну алтерацију учесталост се драматично смањује на 0,1%.

Поремећај аутоимуности

Здраве ћелије испуњавају своју задату функцију, а малигне су измењене не само у облику, већ и у функционалности. На пример функција здравих леукоцита је да помажу у одбрани од инфекције. Код леукемија, иако су леукоцити често присутни у далеко већем броју него у нормалним околностима, захваљујући малигној алтерацији, не само да не учествују у одбрани организма, већ га додатно угрожавају, јер незрелост и измењена функција ћелија беле лозе доводи до повећаног ризика од инфекција.

Стварање енергије

Здраве ћелије се снабдевају енергијом током Кребсовог циклуса, преко АТП и помоћу гликолизе, у присуству кисеоника. Малигне ћелије стварају своју енергију независно од кисеоника, односно у његовом одсуству.[3] Са таквим особинама, малигне ћелије су у стању да преваре ћелије имунског система. Лимфоцити препознају и помажу у уклањању оштећених ћелија у нормалним околностима, међутим малигне ћелије секретују супстанце које инактивишу ћелије имунског система, тако да нису у стању да их препознају и одстране.

Метастатски процес

Здраве ћелије секретују супстанце (адхезиони молекули) које их држе у групи, за разлику од малигних које плутају или до околних структура или преко крвотока и лимфотока у удаљене делове тела, што доводи до метастатског процеса.

Реч канцер, баш због метастатског мпроцеа, настала је од латинске речи краба, да би на сликовит начин, као понашање краба у животињском свету, описала инвазију на проксималне или дисталне структуре.

Извори уреди

  1. ^ а б DeBaradinis, R. Lum JJ, Hatzivassiliou G, Thompson CB. The biology of cancer: metabolic reprogramming fuels cell growth and proliferation. Cell Metabolism. 2008. 7(1):11- 20.
  2. ^ Молекуларна основа малигних болести Архивирано на сајту Wayback Machine (10. март 2018) Приступљено 10. 3. 2018.
  3. ^ Hu H, Deng C i sar. Proteomics revisits the cancer metabolome. Expert Rev Proteomics. 2011;8(4):505-33.

Спољашње везе уреди


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).