Разлике између малигне и здраве ћелије
Разлике између малигне и здраве ћелије огледају се атипичним облицима и функцијама малигне челије, које су различите од оник код нормалних ћелија од којих су настале. Њихово познавање од велике је важности за правилно схватање и правовременено откривање малигнитета у било ком узрасту.[1]
Општа разматрања уреди
Малигна ћелија настаје неопластичном трансформацијом, из здраве ћелије када се нарушени процеси ткивне хомеостазе. Тада се ћелија креће у правцу неконтролисане пролиферације и инхибиције ћелијског умирања по типу апоптозе. Неопластична трансформација је вишестепени процес. Сваки степен карактеришу генетичке и епигенетичке измене које доводе до трансформације неизмењене („нормалне“) ћелије у малигну.
Познато је да се, у току процеса неопластичне трансформације, у ћелијама губе различити контролни механизми, што доводи до увећања потенцијала раста, измена на ћелијским мембранама, кариотипских абнормалности, морфолошких и биохемијских измена, и измена других ћелијских особина. Као последица свих тих промена долази до неконтролисане деобе ћелија и груписања малигних ћелија које формирају малигни тумор (рак) или абнормалну масу ткива насталу као резултат неконтролисаног раста ћелија.[2]
На основу врсте здраве ћелија или ткива од којих су се развили, малигне ћелије могу бити:
- епителне – карциноми,
- мезенхимске — везивног ткива (најпознатији саркоми),
- лимфне (малигни челије крви и ћелије коштане сржи),
- нервне
- ембрионалне
Здрава ћелија уреди
Ћелија је основна градивна и функционалана јединица сваког живог бића, осим вируса. У организму одраслог човека налази око 10 на 14 ћелија. Иако се све те ћелије међусобно разликују постоје неке особине које су заједничке свим ћелијама:
- Раст до величине која је карактеристична за дату врсту ћелије;
- Обављање одређених задатака (функција, улога);
- Примање сигнала из спољашње средине на које ћелија на одређени начин одговара;
- Живот ћелије завршава се или ћелијском деобом (при деоби ћелија даје нове ћелије) или ћелијском смрћу (апоптозом - рограмираном ћелијском смрти)
- Јединствен хемијски састав;
- Јединствена грађа.
- Снабдевају се енергијом током Кребсовог циклуса, преко АТП и помоћу гликолизе, у присуству кисеоника.
- Престаје да се размножава када је у организму присутно довољно ћелија да обави задату функцију
Малигна ћелија уреди
- Нарушен процес размножавања
Нормална ћелија престаје да се размножава када је у организму присутно довољно ћелија да обави задату функцију, за разлику од малигне, која наставља да се и даље бесмислено репродукује. Сваки ген носи нацрт кодова за различите протеине: када се догоди мутација у гену, који кодира протеине одговорне за фактор раста (онкоген), ћелија наставља да се безгранично (неконтролисано) размножава. У том рапидном процесу, ћелије рака се репродукују пре него што имају шансу за матурацијом (сазревањем). Што је малигна ћелија на нижем ступњу сазревања, то је њен малигни потенцијал већи.
- Отсуство интеракције
Док здраве ћелије међусобно комуницирају ћелије рака немају интеракцију са другим ћелијама путем различитих сигнала. У том смислу свака мутације у сигналним путевима доводе до брзог ширења погрешне информације ка здравим ћелијама.
- Поремећај апоптозе
Здраве ћелије подлежу апоптози (програмираној ћелијској смрти), за разлику од малигних. Уколико ген који поправља ДНК није у стању да исправи грешку, протеин п53 (који спада у тумор супресорне гене) шаље сигнал здравој ћелији да подлегне апоптози, што се не дешава код малигне ћелије. Уколико постоји мутација у гену п53, старе ћелије и оне са грешком настављају да се размножавају, што доводи до мултипликације грешака и малигне алтерације. Дужина теломера утиче на животни век: скраћује се сваки пут током деобе здраве ћелије. Малигне ћелије, захваљујући ензиму теломерази, обнављају дужину теломера, због чега не подлежу апоптози и настављају деобу.[1]
- Нарушена морфологија
Када се посматрају под микроскопом, малигне ћелије имају неуобичајен облик, са већим и тамнијим једром. Боја и величина једра су другачије јер садрже неумерену количину измењене ДНК, а често и измењен број и организацију хромозома.
- Геномска нестабилност
Геномска нестабилност малигне ћелије огледа се у томе да мутације могу да доведу до канцерогенезе, а могу и да имају потпуно одсуство функције у малигној ћелији. Обимна молекуларно-биолошка испитивања показала су да мање од 10% болесника са малигнитетом има наследну мутацију која може бити повезана са развојем болести. За сваки одређени малигну алтерацију учесталост се драматично смањује на 0,1%.
- Поремећај аутоимуности
Здраве ћелије испуњавају своју задату функцију, а малигне су измењене не само у облику, већ и у функционалности. На пример функција здравих леукоцита је да помажу у одбрани од инфекције. Код леукемија, иако су леукоцити често присутни у далеко већем броју него у нормалним околностима, захваљујући малигној алтерацији, не само да не учествују у одбрани организма, већ га додатно угрожавају, јер незрелост и измењена функција ћелија беле лозе доводи до повећаног ризика од инфекција.
- Стварање енергије
Здраве ћелије се снабдевају енергијом током Кребсовог циклуса, преко АТП и помоћу гликолизе, у присуству кисеоника. Малигне ћелије стварају своју енергију независно од кисеоника, односно у његовом одсуству.[3] Са таквим особинама, малигне ћелије су у стању да преваре ћелије имунског система. Лимфоцити препознају и помажу у уклањању оштећених ћелија у нормалним околностима, међутим малигне ћелије секретују супстанце које инактивишу ћелије имунског система, тако да нису у стању да их препознају и одстране.
- Метастатски процес
Здраве ћелије секретују супстанце (адхезиони молекули) које их држе у групи, за разлику од малигних које плутају или до околних структура или преко крвотока и лимфотока у удаљене делове тела, што доводи до метастатског процеса.
Реч канцер, баш због метастатског мпроцеа, настала је од латинске речи краба, да би на сликовит начин, као понашање краба у животињском свету, описала инвазију на проксималне или дисталне структуре.
Извори уреди
- ^ а б DeBaradinis, R. Lum JJ, Hatzivassiliou G, Thompson CB. The biology of cancer: metabolic reprogramming fuels cell growth and proliferation. Cell Metabolism. 2008. 7(1):11- 20.
- ^ Молекуларна основа малигних болести Архивирано на сајту Wayback Machine (10. март 2018) Приступљено 10. 3. 2018.
- ^ Hu H, Deng C i sar. Proteomics revisits the cancer metabolome. Expert Rev Proteomics. 2011;8(4):505-33.
Спољашње везе уреди
- Тхе Биологy оф Цанцер (језик: енглески)
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |