Токсичност литијума
Токсичност литијума, такође позната као предозирање литијумом, стање је уноса превелике количине литијума. Симптоми могу укључивати дрхтавицу, појачане рефлексе, проблеме са ходањем, проблеме са бубрезима и измењен ниво свести. Неки симптоми могу трајати годину дана након што се нивои врате у нормалу. Компликације могу укључивати серотонински синдром.[1]
Токсичност литијума | |
---|---|
Синоними | Предозирање литијумом, тровање литијумом |
![]() | |
Боца литијумских капсула | |
Специјалности | Токсикологија |
Симптоми | Тремор, повећани рефлекси, проблеми са ходањем, проблеми са бубрезима, промењен ниво свести[1] |
Компликације | Серотонински синдром, оштећење мозга[1] |
Типови | Акутни, хронични[1] |
Узроци | Прекомерни унос, смањено излучивање[1] |
Фактори ризика | Дехидрација, дијета са ниским садржајем натријума, проблеми са бубрезима[1] |
Дијагностички метод | На основу симптома и нивоа литијума[1][2] |
Лечење | Испирање желуца, испирање црева, хемодијализа[1] |
Прогноза | Низак ризик од смрти[3] |
Токсичност литијума може настати услед прекомерног уноса или смањеног излучивања.[1] Прекомерни унос може бити покушај самоубиства или случајан унос.[1] До смањеног излучивања може доћи као резултат дехидрације као што је повраћање или дијареја, дијета са ниским садржајем натријума или проблеми са бубрезима.[1] Дијагноза се генерално заснива на симптомима и поткрепљена је нивоом литијума у крвном серуму већим од 1,2 мЕq/L.[1][2]
Испирање желуца и испирање црева могу бити корисни ако се ураде рано.[1] Активни угаљ није ефикасан.[1] За тешку токсичност препоручује се хемодијализа.[1] Ризик од смрти је генерално низак.[3] Акутна токсичност генерално има боље исходе од хроничне токсичности.[4] У Сједињеним Државама око 5.000 случајева се пријави центрима за контролу тровања годишње.[2] Токсичност литијума је први пут описана 1898. године.[1]
Знаци и симптоми
уредиСимптоми токсичности литијумом могу бити благи, умерени или тешки.[1]
Благи симптоми укључују мучнину, осећај умора и тремор на нивоу од 1,5 до 2,5 мЕq/L у крвном серуму. Умерени симптоми укључују конфузију, убрзан рад срца и низак тонус мишића који се јављају на нивоу од 2,5 до 3,5 мЕq/L.[1] Тешки симптоми укључују кому, нападе, низак крвни притисак и повишену телесну температуру који се јављају при концентрацији литијума већој од 3,5 мЕq/L.[1] Када предозирање литијума узрокује неуролошке дефиците или срчану токсичност, симптоми се сматрају озбиљним и могу бити фатални.[5]
Акутна токсичност
уредиКод акутне токсичности, људи имају првенствено гастроинтестиналне симптоме као што су повраћање и дијареја, што може довести до смањења запремине. Током акутне токсичности, литијум се касније дистрибуира у централни нервни систем изазивајући вртоглавицу и друге благе неуролошке симптоме.[6]
Хронична токсичност
уредиКод хроничне токсичности, људи имају првенствено неуролошке симптоме који укључују нистагмус, тремор, хиперрефлексију, атаксију и промену менталног статуса. Током хроничне токсичности, гастроинтестинални симптоми који се виде код акутне токсичности су мање изражени. Симптоми су често нејасни и неспецифични.[7]
Компликације
уредиЉуди који преживе епизоду интоксикације могу развити перзистентне здравствене проблеме.[8] Ова група дугорочних здравствених симптома назива се синдром иреверзибилне неуротоксичности изазване литијумом (СИЛЕНТ).[9] Синдром се манифестује иреверзибилним неуролошким и неуропсихијатријским ефектима.[10] Неуролошки знаци су церебеларна дисфункција, екстрапирамидни симптоми и дисфункција можданог стабла.[11] Неуролошко-психијатријски налази представљају дефицит памћења, когнитивни дефицит и субкортикалну деменцију. За дијагнозу, синдром захтева одсуство претходних симптома и постојаност симптома дуже од 2 месеца након престанка узимања литијума.[12]
Патофизиологија
уредиЛитијум се лако апсорбује из гастроинтестиналног тракта.[5] Дистрибуира се у тело са вишим нивоима у бубрезима, штитној жлезди и костима у поређењу са другим ткивима. Пошто се литијум скоро искључиво излучује бубрезима, људи са већ постојећим хроничним обољењем бубрега су под високим ризиком од развоја интоксикације литијумом.[13] Познато је да је и сам лек нефротоксичан, што отвара могућност спонтане појаве токсичности у дозама које су се претходно добро подносиле. Токсичност литијума може се погрешно сматрати другим синдромима повезаним са употребом антипсихотика, као што је серотонински синдром јер литијум повећава метаболите серотонина у цереброспиналној течности.[14]
Постоји неколико интеракција лекова са литијумом. Интеракције се могу јавити код типичних антипсихотика или атипичних антипсихотика. Конкретно, одређени лекови повећавају нивое литијума повећањем бубрежне поновне апсорпције у проксималној тубули. Ови лекови су инхибитори ензима који конвертује ангиотензин, нестероидни антиинфламаторни лекови и тиазидни диуретици.[13]
Дијагноза
уредиДијагноза се генерално заснива на симптомима и поткрепљена је нивоом литијума у крви.[1][2] Нивои у крви су најкориснији шест до дванаест сати након последње дозе.[2] Нормалан ниво литијума у крвном серуму код оних на терапији је између 0,6-1,2 мЕq/L.[1] Неке епрувете за крв садрже литијум хепарин што може довести до лажно повишених резултата.[2]
Када се сумња на токсичност литијума, тестови могу укључивати:
- глукометрија
- концентрација литијума у серуму
- основни метаболички панел за процену функције бубрега
- концентрације ацетаминофена и салицилата у серуму како би се искључили други извори акутног уноса
- урински тестови трудноће како би се осигурало да лечење не изазива абортус
Тестови имиџинга нису од помоћи.
Третман
уредиАко је токсичност литијума код особе блага или умерена, доза литијума се смањује или потпуно зауставља.[13] Ако је токсичност озбиљна, вероватно ће бити потребно уклонити литијум из тела. Уклањање литијума се врши у болницама у одељењима за хитну помоћ. То може укључивати:
- Испирање желуца. Цев се ставља кроз нос или уста у стомак. Цев се користи за уклањање литијума који још није сварен. Такође се може користити за стављање лекова директно у стомак како би се спречила апсорпција литијума.
- Употреба вештачког бубрега за чишћење крви (дијализа). То се обично ради само у најтежим случајевима.[4]
- Диуретички лекови као што су фуросемид и хидратација преко интравенозног нормалног физиолошког раствора су се показали ефикасним у убрзавању уклањања литијума и рехидрирању пацијената који су изгубили течност.[4]
- Хемодијализа. Хемодијализа се широко заговара као средство за смањење ризика од трајних неуролошких последица након тровања литијумом.[15] Иако хемодијализа јасно побољшава елиминацију литијума, нејасно је да ли се то транслира у побољшане исходе пацијената.[15]
Референце
уреди- ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ м н њ о п р с Хедyа, Схиреен А.; Авула, Аксхаy; Сwобода, Хенрy D. (2019). „Литхиум Тоxицитy”. СтатПеарлс. СтатПеарлс Публисхинг. ПМИД 29763168. Приступљено 22. 12. 2019.
- ^ а б в г д ђ „Литхиум Тоxицитy | Цалифорниа Поисон Цонтрол Сyстем | УЦСФ”. цалпоисон.орг. Приступљено 22. 12. 2019.
- ^ а б Баирд-Гуннинг, Ј; Леа-Хенрy, Т; Хоегберг, ЛЦГ; Госселин, С; Робертс, ДМ (мај 2017). „Литхиум Поисонинг.”. Јоурнал оф Интенсиве Царе Медицине. 32 (4): 249—263. ПМИД 27516079. С2ЦИД 22678221. дои:10.1177/0885066616651582.
- ^ а б в Wаринг, WС (2006). „Манагемент оф литхиум тоxицитy.”. Тоxицологицал Ревиеwс. 25 (4): 221—30. ПМИД 17288494. С2ЦИД 22844004. дои:10.2165/00139709-200625040-00003.
- ^ а б Wаткинс, Ј. Б., Клаассен, C. D., & Цасаретт, L. Ј. (2010). Цасаретт & Доуллс ессентиалс оф тоxицологy. Плаце оф публицатион нот идентифиед: МцГраw Хилл Медицал.
- ^ Гитлин, Мицхаел (2016-12-17). „Литхиум сиде еффецтс анд тоxицитy: преваленце анд манагемент стратегиес”. Интернатионал Јоурнал оф Биполар Дисордерс. 4 (1): 27. ИССН 2194-7511. ПМЦ 5164879 . ПМИД 27900734. дои:10.1186/с40345-016-0068-y .
- ^ Нетто, Иван; Пхутане, Вивек Х. (2012). „Реверсибле Литхиум Неуротоxицитy: Ревиеw оф тхе Литературе”. Тхе Примарy Царе Цомпанион фор ЦНС Дисордерс. 14 (1). ИССН 2155-7772. ПМЦ 3357580 . ПМИД 22690368. дои:10.4088/ПЦЦ.11р01197.
- ^ Сингх, Хемендра; Гањекар, Сундернаг; Калегоwда, Ананд; Тхyлотх, Мурали (2015-07-01). „Унусуал манифестатион оф тхерапеутиц досе оф литхиум ас сyндроме оф ирреверсибле литхиум-еффецтуатед неуротоxицитy”. Јоурнал оф Ментал Хеалтх анд Хуман Бехавиоур (на језику: енглески). 20 (2): 80. С2ЦИД 100832585. дои:10.4103/0971-8990.174600 .
- ^ „Сyндроме оф Ирреверсибле Литхиум-Еффецтуатед Неуротоxицитy (Силент): Бреак тхе Силенце”. СХМ Абстрацтс (на језику: енглески). Архивирано из оригинала 2017-05-26. г. Приступљено 2018-10-30.
- ^ Адитyањее, нулл; Мунсхи, Каизад Р.; Тхампy, Анита (2005). „Тхе сyндроме оф ирреверсибле литхиум-еффецтуатед неуротоxицитy”. Цлиницал Неуропхармацологy. 28 (1): 38—49. ИССН 0362-5664. ПМИД 15714160. С2ЦИД 2189764. дои:10.1097/01.wнф.0000150871.52253.б7.
- ^ Схах, Вивек C.; Каyатхи, Прамод; Сингх, Гурпреет; Липпманн, Стевен (2015-06-04). „Енханце Yоур Ундерстандинг оф Литхиум Неуротоxицитy”. Тхе Примарy Царе Цомпанион фор ЦНС Дисордерс. 17 (3). ИССН 2155-7772. ПМЦ 4578904 . ПМИД 26644952. дои:10.4088/ПЦЦ.14л01767.
- ^ Адитyањее; Мунсхи, Тхампy (2005). „Тхе сyндроме оф ирреверсибле литхиум-еффецтуатед неуротоxицитy.”. Цлиницал Неуропхармацологy. 28 (1): 38—49. ПМИД 15714160. С2ЦИД 2189764. дои:10.1097/01.wнф.0000150871.52253.б7.
- ^ а б в Хауссманн, Р.; Бауер, M.; вон Бонин, С.; Гроф, П.; Леwитзка, У. (2015-10-22). „Треатмент оф литхиум интоxицатион: фацинг тхе неед фор евиденце”. Интернатионал Јоурнал оф Биполар Дисордерс (на језику: енглески). 3 (1): 23. ИССН 2194-7511. ПМЦ 4615994 . ПМИД 26493348. дои:10.1186/с40345-015-0040-2 .
- ^ Схахани, Локесх (2012). „Венлафаxине Аугментатион Wитх Литхиум Леадинг то Серотонин Сyндроме”. Тхе Јоурнал оф Неуропсyцхиатрy анд Цлиницал Неуросциенцес (на језику: енглески). 24 (3): Е47. ИССН 0895-0172. ПМИД 23037683. дои:10.1176/аппи.неуропсyцх.11080196.
- ^ а б Лавонас, Ериц Ј; Буцханан, Јенние (2015-09-16). Цоцхране Ињуриес Гроуп, ур. „Хемодиалyсис фор литхиум поисонинг”. Цоцхране Датабасе оф Сyстематиц Ревиеwс (на језику: енглески). 2015 (9): ЦД007951. ПМЦ 8436884 . ПМИД 26374731. дои:10.1002/14651858.ЦД007951.пуб2.